急性胰腺炎概述

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1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,急 性 胰 腺 炎,概述,一,.,定義,:,急性胰腺炎,(AP),是各種病因引起的胰酶激活，胰腺及周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎癥,二,.,特點,:,急性腹痛，伴發(fā)熱，惡心，嘔吐及血尿淀粉酶增高,病因,膽道疾病（）,胰管阻塞,酗酒及暴飲暴食,手術(shù)與創(chuàng)傷,內(nèi)分泌及代謝障礙,感染,藥物,其他,發(fā)病機制,正常胰腺分泌兩種形式的消化酶：,、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,、無生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原等,(3),細胞內(nèi)的酶原被磷脂膜包裹形成酶原顆粒且

2、酶原不與胞漿接觸,激活方式,：,胰液,十二指腸,胰蛋白酶原,腸肽酶,胰蛋白酶,各種胰消化酶激活：,、磷脂酶,A,產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷 脂胰腺組織壞死；,、激肽酶原,激肽釋放酶,緩激肽、胰激肽血管擴張透性增加水腫、休克；,、彈性蛋白酶血管彈性纖維水解出血、血栓形成；,、脂肪酶胰腺和周圍脂肪壞死、液化。,病理,根據(jù)病理變化可將分為水腫型和壞死型,水腫型：胰腺腫大，水腫質(zhì)脆，胰周有少量脂肪組織壞死，鏡下見：見間質(zhì)水腫,充血炎性細胞浸潤可以有少量脂肪組織壞死，無腺泡壞死及血管損傷,出血壞死型,:,胰腺紅褐色或棕黑色有新鮮出血區(qū),有較大范圍的脂肪壞死和鈣化點,鏡下見,:,胰腺組織壞死,細胞結(jié)構(gòu)消

3、失,常見靜脈炎,血栓形成及出血壞死,2,臨床分期,急性反應期,:,指發(fā)病至兩周,?？沙霈F(xiàn)休克,呼衰,腎衰,胰腦病等,全身感染期,:,指發(fā)病兩周至兩月,全身感染真菌感染或二重感染,殘余感染期,:,兩月以后營養(yǎng)不良,后腹膜殘腔,消化道瘺等,臨床表現(xiàn),一,.,腹痛,:,特點,:,誘因,:,飽餐,酗酒,部位,:,中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰帶狀,嚴重時可有全腹痛,壓痛肌緊張及反跳痛,性質(zhì),:,持續(xù)性鈍痛,刀割痛,鉆痛,或絞痛,難以緩解,但極少數(shù)人或老年人呈隱痛或無痛,緩解方式,:,進食,仰臥加重,;,彎腰抱膝位減輕,持續(xù)時間,:,一般,35,天緩解,腹痛產(chǎn)生的機制,:,胰腺急性水腫,炎癥刺激和

4、牽拉其被膜上的神經(jīng)末梢,胰腺的炎癥滲出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后組織,胰腺炎癥累及腸道引起腸脹氣,腸麻痹,胰管阻塞或伴膽囊炎,膽石癥,引起疼痛,二,.,惡心,嘔吐,:,90%,頻繁劇烈,嘔吐后 腹痛不減輕,三,.,腹脹,:,腸鳴減弱,可有麻痹性腸梗阻,四,.,發(fā)熱,:,輕中度,23,天后,T,(,吸收熱,),5,天后消退,若高熱不退,疑繼發(fā)感染,五,.,低血壓及休克,:,主要見于,ANP(,出血壞死型,),有效血容量不足,血管活性物質(zhì)釋放,機制,:,血管活性物質(zhì)釋放,有效血容量不足,大量血漿,體液滲入腹腔及腹膜后,出現(xiàn)心臟抑制因子,頻繁嘔吐,致脫水,電解質(zhì)紊亂,少數(shù)病人有嘔血,.,六,.,水,

5、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡紊亂,脫水,嘔吐頻繁,-,代堿,低鉀,低鎂,低鈣,七,.,皮下淤斑,血性滲出物透過腹膜后間隙滲入皮下,.,Grey-turner,征,兩側(cè)腰腹部灰蘭色淤斑,.,Gullen,征 臍周出現(xiàn)青紫色淤血斑,.,體 征,水腫型,:,體征與臨床表現(xiàn)不符,出血壞死型,:,急性腹膜炎體征,腹部壓痛,反跳痛,腹肌緊張或上腹包塊,;,化學性胸膜炎,.,腹膜炎,.,淀粉酶明顯升高,臍周及側(cè)腹壁皮膚青紫,黃疸,并 發(fā) 癥,局部并發(fā)癥,:,1.,胰腺及胰周膿腫,:,多在起病,23,周出現(xiàn),此時高熱不退,;,持續(xù)腹痛,上腹包塊,持續(xù)高淀粉酶血癥,2.,假性囊腫：起病后,3,4,周形成，奪多位于體尾部

6、，囊壁破裂后可引起胰性腹水,全身并發(fā)癥：,消化道出血,敗血癥及真菌感染,多器官衰竭,慢性胰腺炎和糖尿病,重癥急性胰腺炎,Ransons,標準,入院時：年齡歲,WBC,血糖,mg/dl,LDH,u/L,AST,250,u/L,48h,：,HCT,下降,10%,，血鈣,2mmol/L,PaO,2,8kPa(60mmHg),堿缺乏,4mmol/L,BUN,增加,5mg/dl,，體液隔離或喪失,6L,注：凡符合表中標準的，每項記,1,分，體液隔離或喪失計算公式,=48h,入水量（,48h,胃腸減壓量,48h,尿量,48h,其他引流量）；死亡率,02,分,1%,，,34,分，,15%,，,56,分，,4

7、0%,6,分，,100%,。,Balthager,分級,A,級胰腺正常,B,級胰腺局限性或彌漫性腫大，但胰周正常,C,級胰腺局部或彌漫性腫大，還有胰周脂肪結(jié)締組織的炎性改變,D,級胰周一區(qū)單發(fā)性積液,E,級胰周多區(qū)單發(fā)性積液,注：、組無并發(fā)癥，、級膿腫發(fā)生率,.,，死亡率級,.,，級,17.4,Langhle,報道,A,、,B,、,C,全部存活，,D,、,E,級死亡率,32.3,實驗室及其他檢查,（一）,WBC,增多，核左移,（二）淀粉酶測定,血清淀粉酶：起病后,6-12,小時開始升高，,48,小時開始下降，持續(xù),3-5,天，超過正常值,5,倍可診斷,尿淀粉酶：起病后,12-24,小時開始升高

8、，持續(xù),1-2,周,其他：一些疾病如膽石癥、膽囊炎、,PU,穿孔急性腹膜炎、腸梗阻及腸系膜血管栓塞等均可有淀粉酶輕度升高，但正常,2,倍,（三）淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值 （,Cam,Ccr%,）,急性胰腺炎時，腎對血清淀粉酶清除率增加，而對肌酐清除率無改變。正常值為,1,4%,，急性胰腺炎時可增加達,3,倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶癥則正常或低于正常。但,PU,糖尿病、燒傷、腎功能不全時也可升高,故對診斷價值有限,.,其計算方法如下,:,尿淀粉酶,血清肌酐,Cam/Ccr=,100%,血清淀粉酶,尿肌酐,四 血清脂肪酶測定,發(fā)病,24,72,小時開始升高，持續(xù),7,10,天。,正常值,0

9、.6u,，當,1.5U,（,Cherry,Crandall,）,五 血清正鐵血白蛋白,六 生化檢查,四高四低,血糖（,20-60%),K,（,10-20%,）,轉(zhuǎn)氨酶 白蛋白,膽紅素,Ca,（,25%,）,1.75mmoL/L,血脂,PaO2,60mmHg,七 影像學檢查,1 X,腹部平片：目的有二,排除其他并發(fā)癥,提供支持,AP,的間接證據(jù)，,1,）“哨兵襻”（臨近胰腺的小腸擴張）,;2,）“結(jié)腸切割”（橫結(jié)腸痙攣，臨近的結(jié)腸脹氣,);3,）其他如彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示腹水；胰腺鈣化提示慢性胰腺炎；胰腺氣泡影提示胰腺膿腫。腸麻痹及麻痹性腸梗阻。,2,上腹,CT,及,SCT,：對壞

10、死性胰腺炎有診斷價值；胰周脂肪間隙消失、左腎筋膜增厚、胰腺彌漫或局限性腫大、胰實質(zhì)密度不均,3,磁共振：不比,CT,優(yōu)越,僅用于腎衰或嚴重過敏，不能接受,V,注射者,4 B,超：對壞死性胰腺炎無診斷價值,診 斷,一 水腫型,病因及誘因：,臨床表現(xiàn)：劇烈上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱；,上腹有或無壓痛，但無腹肌緊張；,血清或尿淀粉酶顯著增高 或,CAm,CCr,比值增高；,二 出血壞死型：,臨床表現(xiàn),:,腹疼、惡心、麻痹性腸梗阻、休克或多臟器功能衰竭,體征,:,全腹劇痛、腹肌強直、腹膜刺激征；胸、腹水；臍周及側(cè)腹壁皮膚青紫；黃疸,。,休克,收縮壓,2mg/dl,GI,出血,500ml/24h,器官衰竭

11、,實驗室檢查,:,生化的四高四低；,CT,或,SCT,的胰周脂肪間隙消失，左腎筋膜增厚；,WBC,18109,BUN,14.3mmol/L,G,11.2mmol/L(,無糖尿病史,),鑒 別 診 斷,消化性潰瘍急性穿孔,膽石癥和急性膽囊炎,急性腸梗阻,急性心肌梗塞,其他：如腸系膜血管栓塞,高位闌尾穿孔,腎絞疼,脾破裂,異位妊娠,伴腹疼的糖尿病酮癥酸中毒及尿毒癥等,治 療,內(nèi)科治療,一 監(jiān)護,:,T,B,P,R,HR,尿量,;,腹部情況,Bid,每日查血常規(guī),電解質(zhì),血尿淀粉酶,二 維持水,電解質(zhì)平衡,維持有效循環(huán)量,:,重癥者給白蛋白,血漿,以防休克及減少滲出,三 解痙鎮(zhèn)痛,:,阿托品或山莨菪

12、堿,（,654-2,）,2-3,支,/d,加入液體,靜脈點滴,.,疼痛劇烈者可用哌替啶,(,度冷丁,).,四 早期應用前列腺素,尿激酶,低右改善胰腺微循環(huán),.,五 減少胰外分泌,1,禁食與胃腸減壓,2,抑制胰腺分泌：,抗膽堿能藥：阿托品,654-2,等,H2,受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻斷劑：,生長抑素,(,八肽奧曲肽及十四肽思他 寧,),：有抑制胃酸分泌,胰腺分泌,胰酶合成,降低,Oddi,括約肌壓力的作用,.,前列腺族：能抑制多種內(nèi),外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液總量,-HCO3.,上述作用與增加胰腺血流和細胞保護作用有關(guān),.,六 抑制胰酶活性,適用于壞死性胰腺炎的早期,1,抑肽酶：可抗胰血管

13、舒緩素使緩激肽原不能變成緩激肽,尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素,2 5-FU,：可抑制,DNA,RNA,合成，減少胰液分泌,對磷脂酶,A,和胰蛋白酶有抑制作用,3,加貝脂：有抑制胰蛋白酶,血管舒緩素,凝血酶原,彈力蛋白酶的作用,4.,善寧的應用,機制：抑制胰酶及胰液的分泌，從而阻止胰腺的自身消化,使用善寧的先決條件是,AP,發(fā)生后胰腺的外分泌仍存在,指征：,AEP,病人不能如期消退，且血清酶學值持續(xù)不降者，,SAP,（出血壞死尚無重要器官功能障礙）血清酶學水平高于正常者；SAP（出血壞死，有一個以上器官功能障礙）取決酶學水平，AP反跳酶學水平高者,時機：宜早，否則前功盡棄,用法：首次劑量0

14、.1繼以25 50/h微量泵入,七 抗菌藥物,水腫型以化學性炎癥為主，但多與膽道疾病有,關(guān),多常規(guī)應用抗生素,.,抗生素應選用能透過,血胰屏障者,尤其是壞死型胰腺炎,.,氯霉素 環(huán)丙沙氧氟沙星,氯潔霉素,(,克林霉素,),頭孢氨噻肟,頭孢唑肟及哌拉西林鈉,頭孢他啶依米配能,(,亞胺培南,泰能,),甲硝唑或替硝唑,八中草藥,（一）：水腫型用清胰湯加減,清胰湯,：,柴胡,g,黃芩,g,延胡索,g,川楝子,g,生軍（后下）,g,白芍,g,青木香,g,姜半夏,g,甘草,g,惡心嘔吐者加竹茹,g,；腹痛者加五靈脂蒲黃各,g,腹脹者加枳殼,g,膽道感染者加茵陳,g,郁金,g,板藍根,g,蒲公英,g,（二）

15、：壞死型用大承氣湯,大承氣湯：,大黃,g,厚樸,g,枳實,g,芒硝,g,九 并發(fā)癥的處理,腹膜透析適用于壞死型胰腺炎并腹腔內(nèi)大量滲液者,或伴急性腎衰者,高血糖加用胰島素治療,ARDS,做氣管切開,并用呼吸終末正壓人工呼吸機及速尿,激素僅用于壞死型胰腺炎有并發(fā)癥時,如休克,ARDS,胰腦難以糾正,心臟損害明顯，全身中毒癥狀明顯,或病情突然加重時,.3-5,天，地塞米松,20-40mg,d,或氫考,300-500mg,d,。,十 內(nèi)鏡下,Oddi,括約肌切開術(shù)（,EST,）,對老年壞死型胰腺炎,(,因膽石,),不能手術(shù)者，可急診進行，起到膽道緊急減壓,引流和祛除膽石梗阻作用,十一 營養(yǎng)支持治療,有腸內(nèi),腸外兩種,外科治療,手術(shù)適應證,診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別；,壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效者,(24-48h,加重,出現(xiàn)彌漫性腹膜炎者,),壞死型胰腺炎并發(fā)胰周膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎,腸麻痹壞死時,膽源性胰腺炎需外科手術(shù),解除梗阻。,預后,水腫型：一周內(nèi)恢復，不留后遺癥；,出血型：病情重而兇險，預后差，病死率約,30-70,存活者多遺留不同程度的胰腺功能不全，少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?影響預后的因素：年齡大,低,BP,白蛋白，,PO,2,Ca,及各種全身并發(fā)癥者,預防：,一 積極治療膽道疾病,二 戒酒,避免飽餐及暴飲暴食,謝謝！,