《急性中毒》ppt課件.ppt

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急性中毒 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院王曉卉 第一節(jié)總論 定義 中毒 poisoning 是指某種物質(zhì)進入人體 在效應(yīng)部位積累到一定量而產(chǎn)生損害的全身性疾病 中毒 急性中毒 短時間內(nèi)吸收大量毒物所致 起病急驟 癥狀嚴(yán)重 病情變化迅速 不及時治療常危及生命 慢性中毒 長時間吸收小量毒物 起病緩慢 病程較長 缺乏特異性診斷指標(biāo) 不屬于急診范疇 引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物 poison 根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為 工業(yè)性毒物農(nóng)業(yè)性毒物日常生活性毒物植物性毒物動物性毒物 急性中毒的原因 職業(yè)性中毒有毒原料 輔料 中間產(chǎn)物 成品保管 使用 運輸生活性中毒誤食 意外接觸有毒物質(zhì) 用藥過量 自殺或謀殺 毒物在體內(nèi)的過程 毒物吸收呼吸道 煙 霧 蒸氣 氣體一氧化碳消化道 各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜或傷口 苯胺 硝基苯 四乙鉛 有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝臟通過氧化 還原 水解 結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加 對硫磷氧化成對氧磷 毒物排泄大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)膽道排出經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出 影響毒物作用的因素 毒物的理化性質(zhì) 1 2 毒物進入機體的途徑 速度 4 個體的易感性 中毒機制 臨床表現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀嗜睡 昏睡 昏迷譫妄 驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等 呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等 臨床表現(xiàn) 循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克 消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常 血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞減少出血 臨床表現(xiàn) 泌尿系統(tǒng)癥狀急性腎功能不全 皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變各種皮炎 眼部癥狀瞳孔縮小瞳孔散大視物模糊眼球震顫 實驗室檢查 常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量 急性中毒的診斷 詢問毒物接觸史 毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀 特殊氣味生活情況 精神狀況 發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少 詢問中毒病史 懷疑一氧化碳中毒 了解病人臥室有無爐火及煙筒 同室人情況 懷疑職業(yè)性中毒 詢問職業(yè) 工種 工齡 接觸毒物的種類和時間 環(huán)境條件 防護措施及是否發(fā)生過中毒事故 對無明確接觸史的患者 出現(xiàn)不明原因的抽搐 昏迷 休克 呼吸困難等 都應(yīng)想到中毒的可能 懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等 懷疑食物中毒詢問進食的種類 來源和同餐人員發(fā)病情況 懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài) 自殺現(xiàn)場有無空藥瓶 藥袋或剩余藥物及標(biāo)簽等 注意 急性中毒的診斷 中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài) 清醒 矇眬 昏迷或譫妄 患者衣物有無藥 毒 漬 顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害 傷口及出血等 皮膚 口唇顏色有無改變 紫紺 櫻紅 蒼白或灰白色等 結(jié)膜有無充血 鞏膜有無黃染 視力有無減退或突然失明 急性中毒的診斷 中毒病人應(yīng)注意檢查注意瞳孔大小 對光反應(yīng)注意呼吸速率 節(jié)律 有無呼吸困難 肺部有無羅音 呼氣有無特殊氣味注意心率快慢 節(jié)律是否整齊 有無心律失常 以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物 糞 尿 的顏色 氣味 腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣 急性中毒的治療 立即終止接觸毒物清除尚未吸收的毒物促進已吸收毒物的排出特殊解毒劑的應(yīng)用對癥治療 立即終止接觸毒物 吸入性中毒 脫離中毒現(xiàn)場 吸氧 保暖 保持呼吸道通暢 必要時氣管插管 接觸性中毒 立即除去污染衣物 清水沖洗體表30分鐘 腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗 清除尚未吸收的毒物 催吐 飲溫水300 500ml后用手指 壓舌板 筷子 羽毛等鈍物刺激咽后壁 引起反射性嘔吐 或藥物吐根糖漿 阿樸嗎啡催吐 以下不宜催吐 昏迷驚厥 腐蝕性毒物中毒 原有食管胃底靜脈曲張 主動脈瘤 消化性潰瘍 年老體弱 妊娠 高血壓 冠心病 休克者 洗胃 服毒6小時內(nèi)均應(yīng)洗胃 但驚厥 服用強腐蝕劑 原有食管靜脈曲張或上消大出血者禁忌洗胃 先吸后灌 快入快出 出入量基本相等 第一次吸出物送檢 導(dǎo)瀉或高位灌腸 硫酸鎂 硫酸鈉 甘露醇和山梨醇 吸附劑與潤滑劑的應(yīng)用 活性炭 是強烈的的吸附劑 可吸附多種藥物和其他化學(xué)物質(zhì) 阻止其在胃腸道吸收 活性炭尚能吸附一些動物毒素和植物生物堿 潤滑劑 如生蛋清 牛奶 米湯 面糊等 能保護胃粘膜 減少刺激 粘附毒物以減少吸收 適用于腐蝕性毒物中毒 促進已吸收毒物的排出 利尿 大量飲水 喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用 堿化尿液或酸化尿液 靜脈滴注碳酸氫鈉 使尿液PH 可使水楊酸鹽 巴比妥鹽 異煙肼離子化 不易在腎小管重吸收 有利于排除 維生素c和氯化銨使尿液PH 5 可促使苯丙胺等毒物排除 吸氧或高壓氧 一氧化碳中毒時吸氧可加速排出 血液凈化治療 透析療法 腹膜透析 血液透析 適用于水溶性物質(zhì) 重金屬離子及一些生物性毒物 血液灌流 適用于分子量大 脂溶性 在體內(nèi)與蛋白質(zhì)結(jié)合的物質(zhì) 血液或血漿置換 常用于毒性極大的氰化物 砷化物 特殊解毒劑的應(yīng)用 金屬解毒劑 依地酸二鈉鈣 鉛中毒 二巰基丙醇 砷 汞 金 銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑 美藍 亞硝酸鈉鹽 苯胺 硝基苯中毒氰化物解毒劑 亞硝酸異戊酯 亞硝酸鈉 美藍 硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑 阿托品 解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑 納洛酮 阿片類 麻醉鎮(zhèn)痛藥 酒精中毒 氟馬西尼 苯二氮 對癥治療 對被損害的器官組織進行保護及對癥治療防治感染使用腎上腺皮質(zhì)激素加強護理循環(huán)衰竭 升壓藥心衰 洋地黃制劑驚厥 苯巴比妥鈉腦水腫 甘露醇安眠藥中毒中樞抑制 美解眠 對癥治療 中毒性腦水腫 中毒性腎功能衰竭 中毒性肺水腫 急性中毒性肝炎 對癥治療 幫助危重病人度過險關(guān) 脫水藥物 降溫和冬眠療法 腎上腺皮質(zhì)激素 高壓氧 保護腦細(xì)胞藥物等 由急性溶血致腎衰者 靜滴低分子右旋糖酐 應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液 解除血管痙攣 增加腎血流量必要時透析治法 增加肺泡氣體交換 減少滲出 糾正缺氧 激素 氣管解痙藥 抗感染 利尿劑等 急性中毒性肝炎 臥床休息 供足熱量 積極解毒和保肝治療 第二節(jié)急性一氧化碳中毒 理化特性一氧化碳 CO 是無色 無味 無臭 無刺激性的氣體 比重0 967 從感觀上難以鑒別的氣體 一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生 一般人常在無意中發(fā)生中毒 每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時 常因中毒太深而無法挽救 因此 應(yīng)予以重視 常見中毒原因 發(fā)病機制 病理生理 CO中毒時 體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害 腦內(nèi)小血管迅速麻痹 擴張 腦內(nèi)三磷酸腺苷在無氧情況下迅速耗盡 鈉泵運轉(zhuǎn)不靈 鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi) 而誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)腦水腫 缺氧使血管內(nèi)壁細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙 發(fā)生腦血栓形成或腦皮質(zhì)和基底結(jié)局灶性缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變 致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病 缺氧時 腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積 使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫 臨床表現(xiàn) 輕度中毒血液中碳氧血紅蛋白濃度10 病人感覺頭暈 頭痛 眼花 耳鳴 惡心 嘔吐 心慌 全身乏力 這時如能覺察到是煤氣中毒 及時開窗通風(fēng) 吸入新鮮空氣 癥狀很快減輕 消失 中度中毒血液中碳氧血紅蛋白濃度30 上述癥狀加重 震顫 神志不清 呼吸困難 甚至昏迷 對疼痛刺激有反應(yīng) 對光反射及角膜反射遲鈍 腱反射減弱 生命體征可出現(xiàn)改變 及時采取有效措施 基本可以治愈 很少留下后遺癥重度中毒血液中碳氧血紅蛋白濃度 50 表現(xiàn)為驚厥或昏迷 反射消失 無意識 二便失禁 肌張力增高等去大腦強直樣改變 常并發(fā)心肌損害 心律失常等 可有肝腎損害 部分病人出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥 急性中毒的表現(xiàn) 中毒后遲發(fā)腦病 意識障礙恢復(fù)后 過2 60天 平均約 天 再次出現(xiàn)一系列神經(jīng) 精神癥狀 假愈期 神經(jīng)精神障礙 表現(xiàn)癡呆木僵 譫妄狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙 肌張力增高 運動遲緩 震顫錐體系神經(jīng)損害 如偏癱 病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙 如失讀 失語 失寫 失用 繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)損害 球后視神經(jīng)炎 視神經(jīng)萎縮 面神經(jīng)麻痹聽神經(jīng)損害 耳鳴 耳聾 眼球震顫周圍神經(jīng)損害 周圍神經(jīng)炎 皮膚色素減退 一氧化碳中毒診斷 1 病史2 典型的臨床表現(xiàn)3 實驗室檢查 1 COHb定性試驗陽性或定量試驗 10 2 心肌酶譜 LDH ALT AST CPK MB多在中毒后4 8小時后升高 24 36小時達高峰 4 其它檢查 1 心電圖 可出現(xiàn) 改變或各種類型心律失常 2 頭顱CT 雙側(cè)蒼白求和皮質(zhì)可見低密度區(qū) 3 腦電圖 腦彌散性損害 一氧化碳中毒治療 現(xiàn)場急救應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境 并立即打開門窗 流通空氣患者應(yīng)安靜休息 避免活動后加重心 肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量有自主呼吸 充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境 在最短的時間內(nèi) 檢查患者呼吸 脈搏 血壓情況 根據(jù)這些情況進行緊急處理呼吸心跳停止 立即進行心肺復(fù)蘇呼叫120急救服務(wù) 急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者 一氧化碳中毒治療 院內(nèi)處理1 糾正缺氧吸入含5 CO2的氧氣可以加速COHb的解離 增加CO的排出吸入新鮮空氣時 CO由COHb釋放出半量約需4小時 吸入純氧時 CO由COHb釋放出半量約需30 40分鐘 吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘 高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧 提高動脈血氧分壓 使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散 迅速糾正組織缺氧的有效率達95 100 對于重度CO中毒伴呼吸衰竭 呼吸肌和呼吸中樞麻痹時 應(yīng)及早氣管插管 應(yīng)用呼吸機行機械通氣 輸血 換血 可補充病人的氧合血紅蛋白 改善組織氧合 2 防治腦水腫嚴(yán)重中毒后 腦水腫可在24 48小時發(fā)展到高峰 目前最常用的是20 甘露醇 靜脈快速滴注 也可注射呋塞米脫水 三磷酸腺苷 糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫 對于高熱昏迷患者可以進行人工冬眠及降溫治療 3 促進腦細(xì)胞功能的恢復(fù)4 改善腦循環(huán) 解除腦血管痙攣5 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 第三節(jié)急性有機磷農(nóng)藥中毒 有機磷農(nóng)藥 Organophosphoruspesticides 是世界范圍使用最廣 用量最大的農(nóng)藥 按其用途可分為 1 有機磷殺蟲劑2 除草劑3 殺菌劑大部分有機磷農(nóng)藥用做殺蟲劑 2020 3 27 37 殺蟲劑的應(yīng)用 有機磷殺蟲劑的特點 用藥量小毒力大殺蟲譜廣 2020 3 27 39 各種水果 蔬菜都存在農(nóng)藥殘留不合格 劇毒類如甲拌磷 3911 內(nèi)吸磷 1059 對硫磷 1605 高毒類甲基對硫磷 甲胺磷 氧樂果 敵敵畏中度毒類樂果 敵百蟲 乙酰甲胺磷 高滅磷 低毒類馬拉硫磷 2020 3 27 41 樂果 2020 3 27 42 甲醇磷 2020 3 27 有機磷農(nóng)藥 中毒原因 有機磷農(nóng)藥可以通過不同狀態(tài) 氣態(tài) 蒸汽態(tài) 氣溶膠態(tài) 液態(tài) 較易經(jīng)呼吸道 消化道 皮膚或粘膜吸收進入生物體而較快的引起中毒 2020 3 27 46 有機磷農(nóng)藥的中毒機理 主要是農(nóng)藥選擇性地抑制了神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿酯酶 ChE 活性 使膽堿能神經(jīng)的傳遞介質(zhì)乙酰膽堿 ACh 大量蓄積 作用于膽堿能受體 AChR 導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴(yán)重紊亂 以至危及呼吸循環(huán)功能而使中毒者死亡 乙酰膽堿 ACh 是膽堿能神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì) 廣泛存在于脊椎動物和許多無脊椎動物中 是維持最基本生命活動的最重要的遞質(zhì) 乙酰膽堿 ACh 除作為遞質(zhì)起作用外 還在中樞起調(diào)質(zhì)作用 主要通過神經(jīng)元軸突末梢的N或M受體調(diào)節(jié)Ach或其他遞質(zhì)如多巴胺 谷氨酸 氨基丁酸等的釋放 因此 膽堿能功能異常與許多疾病有關(guān) 2020 3 27 48 2020 3 27 50 呼吸中樞 延橋腦 主要吸氣中樞 背側(cè)呼吸細(xì)胞群M受體N受體 膈神經(jīng) 腹側(cè)呼吸細(xì)胞群M受體N受體 肋間外神經(jīng) 輔助吸氣中樞 ChE活力 ACh M N受體 神經(jīng) 節(jié)律性傳出沖動紊亂和停止 膈肌和 肋間外肌停止節(jié)律性收縮 吸氣停止 有機磷毒物對呼吸中樞的抑制作用 膈肌 肋間外肌 2020 3 27 51 有機磷毒物 農(nóng)藥 中毒死亡的主要因素 中樞呼吸抑制 支氣管痙攣和合并呼吸道分泌物過多 血管擴張 血壓下降 導(dǎo)致循環(huán)衰竭 隔肌和肋間肌的神經(jīng)肌肉接頭麻痹 中樞性驚厥阻礙氣體交換功能 增加氧氣需要 加速呼吸衰竭 有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn) 有機磷農(nóng)藥中毒的臨床表現(xiàn) 毒蕈堿樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣癥狀 先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動 肌肉強直性痙攣 直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈 頭痛 嚴(yán)重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒 反跳 現(xiàn)象局部癥狀 紅斑 水皰 糜爛 2020 3 27 54 有機磷農(nóng)藥中毒癥狀和體征作用類型作用部位作用性質(zhì)癥狀和體征毒蕈堿樣腺體 汗腺分泌增加出汗作用唾液腺分泌增加流涎淚腺分泌增加流淚鼻粘膜腺分泌增加流涕支氣管腺分泌增加分泌物多 肺羅音平滑肌 支氣管收縮胸悶 氣短 呼吸困難胃腸道收縮惡心 嘔吐 腹痛 腸鳴音亢進 腹瀉 大便失禁膀胱逼尿肌收縮尿頻膀胱括約肌松馳尿失禁眼睫狀肌收縮眼痛 視力模糊虹膜括約機收縮瞳孔縮小心血管抑制心跳緩慢 血壓下降煙堿樣作用交感神經(jīng)節(jié)和興奮皮膚蒼白 心跳加快 腎上腺髓質(zhì)骨骼肌神經(jīng)肌先興奮后麻痹肌顫 肌無力 肌麻痹 肉接頭呼吸困難中樞作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后麻痹焦慮或思睡 頭暈 頭痛 昏迷 抽搐或驚厥 呼吸循環(huán)中樞麻痹 有機磷農(nóng)藥中毒的分級 一般輕度中毒能自由活動或步態(tài)不穩(wěn) 無肌顫 如出現(xiàn)肌顫 正?；顒邮苡绊懟虿綉B(tài)蹣跚為中度中毒 出現(xiàn)神志不清或昏迷 抽搐或驚厥為重度中毒 有機磷農(nóng)藥中毒的特殊表現(xiàn) 中間綜合征 IMS 反跳遲發(fā)性神經(jīng)病變 中間綜合征 出現(xiàn)在AOPP后1 4天最突出的臨床表現(xiàn)為肌無力 且以顱神經(jīng)支配的肌肉 頸部肌肉和呼吸肌麻痹為特征的臨床表現(xiàn)病人發(fā)生胸悶 聲嘶 咀嚼無力 張口 嗆咳 吞咽困難 眼球活動受限 抬頭困難等 但神志清楚 感覺無異常 嚴(yán)重者可迅速呼衰 呼吸機麻痹死亡 可能與有機磷中毒急性期治療不夠充分 膽堿酯酶長時間受到抑制而使神經(jīng)肌肉接頭突觸后傳遞功能障礙有關(guān) 反跳 多見于樂果 馬拉硫磷中 重度中毒臨床表現(xiàn) 癥狀經(jīng)治療緩解后突然出現(xiàn)反復(fù) 再度發(fā)生昏迷 肺水腫 并很快死亡 部分病人猝死 多見于急性中毒后2 8天 遲發(fā)性神經(jīng)病變 包括遲發(fā)性周圍神經(jīng)炎 一般在急性中毒癥狀消失后1 2周開始發(fā)病 有的延遲到2 4周起病 其發(fā)病機理可能是神經(jīng)組織中的神經(jīng)靶酯酶 NTE 在有機磷農(nóng)藥作用下老化 導(dǎo)致周圍神經(jīng)和脊髓長束軸索變性 續(xù)發(fā)脫髓鞘改變 變性常由長而粗的神經(jīng)纖維遠(yuǎn)端開始 逐漸向近端發(fā)展 從而產(chǎn)生一系列的臨床癥狀 有機磷農(nóng)藥中毒反跳與猝死的發(fā)生原因 1 有機磷農(nóng)藥繼續(xù)或再次被吸收 2 抗毒治療藥物應(yīng)用不當(dāng) 3 中毒后接受治療不及時或較晚 4 有機磷農(nóng)藥或阿托品對心臟的有害作用 實驗室檢查 1 血膽堿酯酶活力測定ChE活力測定是診斷有機磷殺蟲藥的特異性試驗指標(biāo) 對中毒程度輕重 療效判定和預(yù)后估計極為重要 低于正常值的80 以下有意義 2 毒物鑒定3 血液檢查 診斷與鑒別診斷 診斷依據(jù)1 有機磷農(nóng)藥接觸史2 呼氣 嘔吐物或體表有特異大蒜味3 有膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)4 血液膽堿酯酶活力下降 發(fā)病前12小時內(nèi)的有機磷農(nóng)藥接觸史對診斷有較大意義 而發(fā)病前一天以上的接觸史對急性中毒診斷一般無意義 因此 絕對不能把發(fā)病前幾天的接觸史也列為急性中毒診斷的主要依據(jù) 有機磷農(nóng)藥中毒的典型癥狀和體征主要有 流涎 大汗 瞳孔縮小和肌顫 肉跳 一般當(dāng)出現(xiàn)上述癥狀或體征和有農(nóng)藥接觸史時 可診斷為有機磷農(nóng)藥中毒 如四個癥狀或體征中僅出現(xiàn)三個 也應(yīng)考慮為有機磷農(nóng)藥中毒 2020 3 27 66 有機磷農(nóng)藥中毒與夏季常見病的鑒別要點有機磷農(nóng)藥中毒急性胃腸炎食物中毒中暑病史有接觸農(nóng)藥史曾暴飲 暴食吃過腐敗受高溫影響或吃不潔食物變質(zhì)食物體溫多正常稍增高增高多在38 5 以上皮膚潮濕 多汗多正常重癥有脫水癥重癥時多汗瞳孔縮小正常正常正常肌顫多見無無無流涎有無無無嘔吐多見多見多見少見腹瀉次數(shù)少次數(shù)多次數(shù)多無腹痛較輕較重較重?zé)oChE活力降低正常正常正常 有機磷農(nóng)藥中毒的急救處理 1 迅速清除毒物2 應(yīng)用解毒劑3 中間綜合征的治療4 血液凈化治療5 對癥支持治療6 預(yù)防感染7 恢復(fù)期治療和處理 急救原則 切斷毒源 治本為主 標(biāo)本兼治 以標(biāo)保本 主要急救措施 1 立即給予足量的抗毒藥物 標(biāo)本兼治 2 盡早切斷毒源或徹底清除農(nóng)藥 防止繼續(xù)中毒 3 維持呼吸循環(huán)功能 保證藥物盡快奏效 4 采用各種必要輔助措施 加速病人治愈 迅速清除毒物 1 立即移離現(xiàn)場 脫去污染衣物 清洗皮膚 毛發(fā) 眼部沖洗后滴入1 阿托品 2 洗胃 即使已超過12小時也應(yīng)徹底洗胃 且胃管保留一段時間 必要時可反復(fù)洗胃 應(yīng)用解毒劑 應(yīng)用抗膽堿藥 應(yīng)用膽堿酯酶重化活劑 抗膽堿能藥與復(fù)能劑的復(fù)合制劑 常用的抗膽堿能藥物 阿托品 長托寧 阿托品的抗膽堿作用點 1 對中樞和外周M受體有較強作用 但對N受體無明顯作用 2 持續(xù)作用較短 T1 22h 有時必須頻繁重復(fù)給藥 3 對M受體亞型無選擇性作用 毒副作用較大 2020 3 27 74 抗膽堿藥阿托品的用量 長托寧 對膽堿能受體亞型具有選擇性抑制 比阿托品毒性作用輕 作用強而全面 持續(xù)作用時間長 用法 首劑需與氯解磷定伍用輕度中毒著 1 2 氯解磷定500 1000 中度中毒者 2 4 氯解磷定500 1000 重度中毒者 4 6 氯解磷定1500 2000 長托寧使用30分鐘后如中毒癥狀未見明顯消失和膽堿脂酶活力低于50 時 再給予首劑用量的半量 如中毒癥狀消失和膽堿脂酶活力恢復(fù)至50 以上 可暫停用藥觀察 2020 3 27 76 長托寧取代阿托品 膽堿脂酶復(fù)能劑 碘解磷定 解磷定 氯解磷定 氯磷定 雙復(fù)磷這些藥物都是肟類化合物 故又稱肟類重活化劑 肟類重活化劑作用除主要能使磷?；疌hE 中毒酶 的活性重活化外 還有一定抗煙堿樣作用和抗毒蕈堿作用 阿托品樣作用 2020 3 27 78 常用肟類重活化劑首次應(yīng)用劑量 g 藥物名稱輕度中毒中度中毒重度中毒氯磷定0 5 0 750 75 1 51 5 2 5雙復(fù)磷0 25 0 50 5 0 750 75 1 0 解磷定的劑量按氯磷定劑量折算 1g氯磷定相當(dāng)1 5g解磷定 抗膽堿能藥與復(fù)能劑的復(fù)合制劑 適用于現(xiàn)場急救如解磷注射液 內(nèi)含阿托品 苯那地嗪 氯解磷定 2020 3 27 80 抗毒劑的應(yīng)用原則1 確診后盡早用藥2 多種抗毒劑伍用 首次足量給藥 2020 3 27 81 1 確診后盡早用藥有機磷農(nóng)藥中毒病勢兇猛 發(fā)展快 常常迅速導(dǎo)致死亡 同時磷?；?中毒酶 易 老化 當(dāng)中毒酶 老化 后 常常為救治帶來很大的困難 因此 給藥愈早 病程愈短 療效愈好 搶救成功率愈高 2020 3 27 82 2 多種抗毒劑伍用在救治有機磷農(nóng)藥中毒時 特別是嚴(yán)重中毒病人 必須重活化劑和抗膽堿藥伍用 外周作用強的抗膽堿藥和中樞性抗膽堿藥伍用 作用快的藥和持續(xù)作用時間長的藥伍用 只有這樣才能標(biāo)本兼治 較全面 較好 較快地對抗中毒癥狀 使中毒病人較快治愈 2020 3 27 83 3 首次足量給藥各種藥物只有血液中達到有效濃度時才有較好療效 特別是有機農(nóng)藥中毒常常短時內(nèi)導(dǎo)致死亡 因此 更必須首次足量給藥 使短時內(nèi)盡快達到有效血藥濃度 2020 3 27 84 重活化劑足量指標(biāo)在急性中毒早期應(yīng)用重活化劑后 煙堿樣癥狀肌顫等消失和全血ChE活力恢復(fù)至正常值的50 60 以上時 顯示重活化劑用藥劑量足 可暫停給藥 如未出現(xiàn)上述指標(biāo) 應(yīng)盡快補充用藥 再給首次半量 當(dāng)中毒晚期ChE已 老化 時 一般不再用重活化劑 而主要用抗膽堿藥和采取對癥治療 2020 3 27 85 抗膽堿藥足量指標(biāo)抗膽堿藥用藥后 毒蕈堿樣中毒癥狀消失或出現(xiàn) 阿托品化 反應(yīng) 口干 皮膚干燥 顯示抗膽堿藥用量足 可暫停給藥或給予維持量 如未出現(xiàn)上述指標(biāo) 應(yīng)盡快補充用藥至出現(xiàn)上述指標(biāo)為止 當(dāng)中毒晚期ChE已 老化 或其活力低于正常值50 時 應(yīng)給予適量抗膽堿藥維持 阿托品化 直至全血ChE活力恢復(fù)至正常值的50 60 以上為止 瞳孔擴大和顏面潮紅不是 阿托品化 的可靠指標(biāo) 目前一般認(rèn)為 阿托品化 可靠的指標(biāo)是 口干 口腔分泌物減少 皮膚干燥和心率不低于正常值 給藥途徑 1 肌肉注射 給藥簡便 吸收也較快 作用持續(xù)時間較長 可減少重復(fù)用藥 故在一般情況下以采用肌肉注射給藥為宜 2 靜脈注射 當(dāng)病情危急和注射部位血流緩慢或出現(xiàn)休克時 應(yīng)采用 不宜采用靜脈滴注給藥 特別是首次給藥時禁用靜脈滴注給藥 因所給藥不易在短時內(nèi)達到有效血藥濃度而產(chǎn)生療效 有機磷農(nóng)藥中毒的綜合對癥治療 1 維持呼吸功能 2 維持循環(huán)功能 3 鎮(zhèn)靜抗驚 4 維持液體 電解質(zhì)和酸堿平衡 5 加強護理和防止感染 6 合理應(yīng)用血液灌流和血液透析 7 酌情輸血和換血 8 中毒后盡早進食 流質(zhì) 少吃多餐 第四節(jié)急性滅鼠劑中毒 滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物抗凝血類滅鼠劑 如敵鼠鈉 溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑 如毒鼠強 氟乙酰胺等其他 如無機化合物類 磷化鋅 等病因誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工 急性滅鼠劑中毒發(fā)病機制 敵鼠干擾維生素K利用 抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠強 四亞甲基二砜四胺 拮抗 氨基丁酸 GABA 受體 導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮氟乙酰胺 敵蚜胺 抑制烏頭酸酶 三羧酸循環(huán)受阻磷化鋅抑制細(xì)胞色素氧化酶 阻斷電子傳遞 抑制氧化磷酸化 造成組織缺氧 急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理 THANKS