冠心病麻醉處理的若干問題.ppt

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冠心病麻醉處理的若干問題,中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 阜外心血管病醫(yī)院 李立環(huán),冠心病人的麻醉前用藥,理想的麻醉前用藥應(yīng)使病人,入室呈瞌睡狀，無焦慮、緊張，表情淡漠，對周圍的一切均漠不關(guān)心 心率慢于70bpm，血壓較在病房時低5%10% 無胸痛、胸悶等任何心血管方面的主觀癥狀,適量的鎮(zhèn)靜或安定藥 參考術(shù)前心率、血壓變化情況及與心絞痛之間的關(guān)系，投入適量的阻滯藥和/或鈣通道阻滯藥,阻滯藥、鈣通道阻滯藥的選擇原則,勞力性心絞痛應(yīng)以阻滯藥為主 不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)給予鈣通道阻滯藥 術(shù)前心率偏快者，應(yīng)加大阻滯藥的藥量 血壓偏高者，可增加鈣通道阻滯藥的用量 心絞痛多在凌晨發(fā)作，應(yīng)以鈣通道阻滯藥為主,阻滯藥、鈣通道阻滯藥的選擇原則,心絞痛發(fā)作時伴隨的循環(huán)動力學(xué)變化應(yīng)作為術(shù)前用藥的參考 心絞痛發(fā)作時伴有心率增快，應(yīng)加大阻滯藥的用量 如有血壓升高，可增加鈣通道阻滯藥的用量,阻滯藥、鈣通道阻滯藥的選擇原則,手術(shù)模式，在CPB下完成手術(shù)還是off-pump off-pump下手術(shù)，加大阻滯藥的用量 術(shù)畢常規(guī)回ICU機(jī)械通氣還是術(shù)畢氣管拔管 術(shù)畢氣管拔管，應(yīng)加大阻滯藥和鈣通道阻滯藥的用量,阻滯藥、鈣通道阻滯藥的注意事項 術(shù)前心功能差、高度依賴交感張力維持心排血量、心臟擴(kuò)大、合并室壁瘤、LVEF低、不能耐受心率減慢的病人，阻滯藥和鈣通道阻滯藥可促發(fā)嚴(yán)重的心力衰竭，應(yīng)謹(jǐn)慎使用阻滯藥和鈣通道阻滯藥,阻滯藥的藥物選擇 美托洛爾為脂溶性，個體生物利用度差異顯著 阿替洛爾為水溶性，半衰期長于美托洛爾,鈣通道阻滯藥的藥物選擇 尼菲地平不適于單獨作麻醉前用藥 地爾硫卓為首選藥物，但應(yīng)注意劑量個體化,冠心病人圍術(shù)期循環(huán)動力學(xué)的管理,原則：維持心肌氧的供需平衡，避免加重心肌缺血,避免增加心肌氧需（氧耗的因素：,心肌氧耗的影響因素： 心肌收縮力 心室壁張力，受其心室收縮壓及舒張末壓的影響 心率,圍術(shù)期心肌氧需增加，常由于血壓升高和/或心率增快 心率增快： 增加心肌氧耗 舒張時間縮短，冠脈血流下降 影響心肌血流的自動調(diào)節(jié) 圍術(shù)期心率維持穩(wěn)定，避免心率增快（體外循環(huán)前心率慢于70bpm，停機(jī)和術(shù)后心率不超過90bpm），有利于心肌氧的供需平衡,動脈血壓對心肌氧供、耗平衡起雙重作用。 血壓升高增加氧耗，冠脈灌注壓力增加改善心肌血供。血壓的劇烈波動對心肌氧供耗平衡不利，圍術(shù)期維持血壓穩(wěn)定,左心每搏排血量與左心舒張末期容量（LVEDV）密切相關(guān) LVEDV增加使LVEDP升高到16mmHg以上明顯增加心肌的氧耗 心排血量低下的病人應(yīng)維持較高的LVEDP（1418mmHg）外，一般病人LVEDP不宜超過12mmHg（合并瓣膜病變者除外）,術(shù)前心功能好的病人，應(yīng)適度地抑制心肌的收縮力，尤其對左主干、冠狀動脈病變廣泛者 外科手術(shù)刺激必然要激活交感反應(yīng)，麻醉難以完全避免；強(qiáng)烈的刺激可伴有血流動力學(xué)的變化使心肌缺血，不要以單一麻醉控制血流動力學(xué)，可給予抗心絞痛藥（阻滯藥、鈣通道阻滯藥）保護(hù)心肌,避免減少心肌氧供 心肌的氧供取決于冠脈的血流量及氧含量 冠狀動脈的血流量取決于冠狀動脈的灌注壓及心室的舒張時間 冠心病病人自動調(diào)節(jié)的壓力范圍的下限大幅度上揚(yáng)，圍術(shù)期的血壓應(yīng)維持較高水平，合并高血壓者更應(yīng)如此,Poisseuille公式：,冠脈血流Q=r4P/8L （r半徑，P驅(qū)動壓，L管長，黏度） 冠脈口徑的舒縮，以r的4次方的幅度影響冠脈的血流量 圍術(shù)期降低冠脈張力，避免冠脈痙攣至關(guān)重要,維持心肌氧的供需平衡應(yīng)力求做到,血壓的變化（升高或降低不應(yīng)超過術(shù)前數(shù)值的20 MAPPCWP55mmHg MAP和心率的比值1、CPB前大于1.2 維持收縮壓在90mmHg以上 尤其應(yīng)避免在心率增快的同時血壓下降,維持足夠的動脈血氧含量 及良好的組織攝氧條件 心肌的氧供與動脈血液的氧含量密切相關(guān) 動脈血中的氧能否向心肌組織充分釋放，與血中2，3DPG的含量、pH及PaCO2有關(guān),應(yīng)用正性肌力藥的指征,PCWP16mmHg，MAP70mmHg或收縮壓90mmHg，CI2.2 Lminm2，SvO265,血管擴(kuò)張藥、阻滯藥、鈣通道阻滯藥,圍術(shù)期硝酸甘油治療的指征： 動脈壓超過基礎(chǔ)壓20 PCWP16mmHg PCWP波形上A和V波20mmHg或A、V波高于PCWP平均值5mmHg以上 ST段改變大于1mm 區(qū)域性室壁運(yùn)動異常 急性左或右室功能失常 冠狀動脈痙攣,阻滯藥 艾絲洛爾在心功能中度減弱時也安全有效 美托洛爾消除半衰期為3.7h，須注意蓄積作用 阻滯藥對： 高度依賴交感張力或快速心率來維持心排血量者能促發(fā)心力衰竭 嚴(yán)重竇房結(jié)功能不全者能導(dǎo)致竇性停搏,鈣通道阻滯藥 尼卡地平和地爾硫卓在圍術(shù)期最常使用 預(yù)防動脈橋痙攣，尼卡地平效果最好 術(shù)中、術(shù)后嚴(yán)重高血壓的治療應(yīng)首選尼卡地平 血壓增高的同時伴心率增快，可選用地爾硫卓,圍術(shù)期心肌缺血的監(jiān)測和處理,心電圖監(jiān)測,以5導(dǎo)聯(lián)線的監(jiān)測較好 V5監(jiān)測對心肌缺血檢出的成功率可達(dá)75 導(dǎo)聯(lián)CS5即將左上肢（LA）的電極移植于V5的位置 可全部監(jiān)測到左心缺血時ST段的變化 5個導(dǎo)聯(lián)線，CS5V4R（胸前電極放置在右側(cè)第5肋間與鎖骨中線交界處）可100監(jiān)測到左右心缺血時的ST段改變,心肌缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn),“ J”點后6080ms處ST水平段或降支段下降0.1mV為準(zhǔn) “ ST段自動分析監(jiān)測系統(tǒng)”可追蹤ST段的變化趨勢，ST段抬高或降低均加在一起，繪制出ST段位移變化圖，位移越多表明缺血越重,最常見的缺血誘因 低血壓【（收縮壓80bpm)、高前負(fù)荷（PCWP15mmHg、CVP10mmHg）。 冠狀竇血氧飽和度是非常敏感的監(jiān)測心肌缺血的指標(biāo),Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測心肌缺血,Weiner：PCWP的升高先于心電圖的變化和心絞痛的發(fā)作 Kaplan和Well：PCWP升高先于ECG的變化 Haggmark：PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，心肌缺血 Kaplan：出現(xiàn)異常AC波大于16mmHg或V波大于20mmHg，心內(nèi)膜下缺血,Van Daele比較PCWP監(jiān)測與ECG和TEE監(jiān)測,TEE顯示心肌缺血，10出現(xiàn)PCWP升高 大部分ECG顯示心肌缺血，PCWP變化不明顯 如出現(xiàn)不明原因的PCWP升高，仍應(yīng)警惕心肌缺血的可能性,食道超聲心動圖（TEE）監(jiān)測心肌缺血,心肌缺血最早表現(xiàn)為心肌舒張功能受損及SWMA 完全阻斷冠脈血運(yùn)后1015s，節(jié)段心肌運(yùn)動減弱（hypokinesia），520min后組織學(xué)發(fā)生變化，30min后TEE可見缺血區(qū)心肌無運(yùn)動（akinesia），60min后心肌出現(xiàn)不可逆性壞死，TEE可見反向運(yùn)動（dyskinesia）,PTCA病人，球囊擴(kuò)張使血流減少50，TEE可見節(jié)段心肌運(yùn)動減弱 心電圖ST段變化在冠脈血流減少2080時比SWMA晚出現(xiàn)10min，血流減少80時晚出現(xiàn)2min，血流為0時晚出現(xiàn)15s，TEE監(jiān)測心肌缺血是當(dāng)前極受推崇的方法 TEE可監(jiān)測心室充盈壓、心輸出量、心臟容積等,圍術(shù)期心肌缺血的治療,圍術(shù)期心肌缺血的預(yù)防重于治療 心肌缺血由血流動力學(xué)因素引起，首先提升心肌灌注壓，減慢心率 心肌缺血由冠脈痙攣或動脈橋痙攣所致，首選藥物是鈣通道阻滯藥 硝酸甘油可有效地治療心肌缺血，但對心肌缺血無預(yù)防作用，也無預(yù)防冠脈痙攣或動脈橋痙攣的作用,圍術(shù)期心律失常,圍術(shù)期心律失常 冠心病病人的心律失常由心肌缺血引起，心肌缺血加重常使之惡化 術(shù)前頻發(fā)室性期外收縮或短陣室性心動過速，麻醉中易于發(fā)生室顫 術(shù)前房性期外收縮，術(shù)后易于發(fā)生心房纖顫， 術(shù)前心房纖顫，麻醉中易于發(fā)生低血壓,圍術(shù)期心律失常處理的原則：,嚴(yán)防僅治療心電圖而忽略病人及心律失常所引起的問題 處理時要考慮麻醉、通氣的影響 藥物治療心律失常之前，必需排除這些因素 決定治療方案之前，須認(rèn)識心律失常對血流動力學(xué)的影響,左室功能失常，難以耐受心率變化，過緩心率減少心排血量 心動過速可適當(dāng)增加心排量，但心肌氧需的增加卻難以耐受。另心動過速減少心室充盈時間，每搏量降低 心肌缺血時心房收縮可達(dá)每搏量的35，喪失則心臟失代償 對心功能差者避免過分的交感興奮，過分的交感興奮明顯加重心肌缺血，易出現(xiàn)惡性心律失常,冠心病人圍術(shù)期快速性心律失常對阻滯藥反應(yīng)良好 消除可能引起心律失常的原因之后，竇性心動過速用阻滯藥治療。效果不佳，可謹(jǐn)慎靜注新斯的明。但由于冠狀動脈張力的周期性變化，清晨不宜使用新斯的明,室性心律失常如與心肌缺血有關(guān)，應(yīng)積極進(jìn)行抗缺血治療，心肌缺血未改善之前，抗心律失常治療難以取得良好效果 心臟高動力時心律失常應(yīng)首先降低心肌氧耗，阻滯藥或鈣通道阻滯藥即可消除室性期外收縮或短陣室性心動過速 緩慢心率時期外收縮可能具有逸搏性質(zhì)，應(yīng)首先提升心率,術(shù)中新發(fā)生的房顫由于對血流動力學(xué)的劇烈影響（嚴(yán)重低血壓）須即刻治療，首選措施為電擊去顫。不宜一味用藥物治療，喪失救治機(jī)會 鎂鹽、胺碘酮、阻滯藥對防治房顫可能有效 阻滯藥、鈣通道阻滯藥可抑制圍術(shù)期刺激狀態(tài)下心肌收縮力的增強(qiáng)，但不應(yīng)抑制靜息、非刺激狀態(tài)下的心肌收縮力，尤其對心功能差者,血管麻痹綜合征 （vasoplegic syndrome）,血管麻痹綜合征定義 術(shù)中或術(shù)后早期出現(xiàn)低血壓并伴隨正?；蛟龈叩男妮敵隽浚硌茏枇?、右心充盈壓、肺毛嵌壓降低，心動過速，補(bǔ)充液體后癥狀無改善或改善不明顯的一組綜合征,血管麻痹綜合征臨床表現(xiàn)特點,較長時間的體外循環(huán) 癥狀出現(xiàn)較早，往往在手術(shù)室或術(shù)后6小時內(nèi)即有 肢體末端毛細(xì)血管充盈正常，氧飽和度正常，但有少尿和低血壓現(xiàn)象 大量補(bǔ)充液體也不足以恢復(fù)血流動力學(xué)參數(shù),需要數(shù)小時甚至數(shù)天使用大劑量縮血管藥物（如去甲腎上腺素） 經(jīng)過3648小時縮血管藥物支持后，如無明顯改善，可能出現(xiàn)心輸出量下降，進(jìn)而發(fā)展成低心排、多系統(tǒng)器官衰竭。血壓對增加縮血管藥物的劑量缺乏反應(yīng)是一個預(yù)后不良的標(biāo)志,血管麻痹綜合征的原因 可能為長時間的體外循環(huán)導(dǎo)致的嚴(yán)重炎性反應(yīng)、擴(kuò)血管物質(zhì)的釋放、亞硝酸鹽水平增加及內(nèi)毒素的作用,血管麻痹綜合征的治療,目前尚無特殊有效的方法 常用治療措施： 去甲腎上腺素，劑量可多達(dá)5ug/kg/min， 時間可用數(shù)天，直至癥狀消失。 同時給予大劑量的鈣劑及糖皮質(zhì)激素。 展望：血管麻痹綜合征可能與NO有關(guān)，NO阻斷劑有望成為新的治療手段,