病理生理學(xué)題庫：第十七章 腎功能不全

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1、第十七章 腎功能不全 一、A 型題1腎功能不全嚴重障礙時首先表現(xiàn)為A 尿量變化B 尿成分變化C泌尿功能障礙 D代謝紊亂E腎內(nèi)分泌功能障礙答案 C題解 當(dāng)各種原因使腎功能發(fā)生嚴重障礙時，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂，與腎內(nèi)分泌功能障礙，嚴重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。3引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是A有效循環(huán)血量減少B心輸出量異常C腎灌流不足D腎小球濾過面積減小E腎血管收縮答案 C題解 急性功能性腎衰，就是腎前性急性腎衰，是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素，均會導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性功能性腎衰。4能引起腎

2、前性急性腎衰竭的原因是A腎動脈硬化B急性腎炎C腎血栓形成D休克早期E休克晚期 答案 D題解 引起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎血流量可減低到正常的30%50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎衰竭的原因，而休克晚期由于長期腎缺血可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。5腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是A腎血管損害B腎小球病變C腎間質(zhì)纖維化D腎小管壞死E腎間質(zhì)水腫答案 D題解 腎毒物主要是指重金屬（砷、汞等）、有機溶媒毒物（四氯化

3、碳、甲醇等）、藥物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生魚膽等），它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。7下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭？ A一側(cè)輸尿管結(jié)石B前列腺肥大C前列腺癌D尿道結(jié)石E盆腔腫瘤答案 A題解 腎后性急性腎衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一側(cè)輸尿管因結(jié)石阻塞后，即使這一側(cè)腎完全喪失功能，另一側(cè)腎可完全代償，也不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭。8急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是AGFR降低B囊內(nèi)壓增高C血漿膠滲壓降低D體內(nèi)兒茶酚胺增加E腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 答案 A題解 無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均降低，因此，GFR降低被認為

4、是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。10急性腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機制是A腎灌注壓下降B腎血管收縮C腎小管阻塞D腎小管原尿反流E腎小球濾過率降低答案 E題解 腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導(dǎo)致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率降低。12腎小管原尿反流是指A腎小管內(nèi)液反流到腎小球B髓袢內(nèi)液反流到近曲小管C髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支D腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)E集合管內(nèi)液反流到遠曲小管答案 D題解 急性腎衰時，由于腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。14

5、急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是A尿量增多B腎小管基膜斷裂C原尿流速緩慢D腎小管阻塞E間質(zhì)水腫 答案 B題解 急性腎衰時，由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細胞出現(xiàn)廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間層，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加重，進一步使GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。15急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是（0.209，0.428，03臨床）A水中毒B高鉀血癥C少尿D代謝性酸中毒E氮質(zhì)血癥答案 B題解 急性腎衰時由于腎泌尿功能降低，可出現(xiàn)少尿或無尿，從而導(dǎo)致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)

6、血癥，其中高鉀血癥是少尿期中最嚴重的并發(fā)癥，因為高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。16有關(guān)非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的？AGFR下降程度不嚴重，無氮質(zhì)血癥B腎小管損傷較輕C腎小管濃縮功能障礙，尿量較多D尿相對密度較低E尿鈉含量較低答案 A題解 非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴重和腎小管損傷較輕，但發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥，腎小管濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉含量較低，尿相對密度也較低。17下述有關(guān)慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的？A常見于慢性腎臟疾病B腎單位進行性破壞C氮質(zhì)血癥進行性加重D水、電解質(zhì)酸堿紊亂E無內(nèi)分泌功能紊亂答案 E題解 慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎

7、單位發(fā)生進行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留（如氮質(zhì)血癥），水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。18目前在我國引起慢性腎衰竭最常見的原因是A慢性腎盂腎炎B腎結(jié)核C多囊腎D全身性紅斑性狼瘡E慢性腎小球腎炎答案 E題解 慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等疾患均可引起慢性腎衰竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因，約占50%60%。19慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為A少尿期、多尿期、恢復(fù)期B多尿期、少尿期、衰竭期C代

8、償期、失代償期、尿毒癥期D代償期、腎衰竭期、尿毒癥期E代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期答案 E題解 慢性腎衰竭的病程是進行性加重的，根據(jù)發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。20慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內(nèi)生肌酐清除率是大于A50%B40%C30%D25%E20%答案 C題解 慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期，雖然腎單位進行性地被破壞，但通過殘存的完整的腎單位的代償，使內(nèi)生肌酐清除率大于30%，此時機體尚能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，無氮質(zhì)血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。21慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn)A內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的2025%B代謝性酸中毒C中度氮質(zhì)血

9、癥D多尿、夜尿E乏力和輕度貧血答案 A題解 慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有：代謝性酸中毒，因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血，輕度或中度氮質(zhì)血癥，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的25%30%，若下降至20%25%，則進入腎衰竭期。22慢性腎衰終末尿毒癥階段時內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？A30%以上B2530%C2025%D20%以下E10%以下答案 D題解 慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。23慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn)（0.398，0.348，03臨床）A夜尿B多尿C少尿D高滲尿E蛋白尿答案 D題解 慢性腎衰竭患

10、者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿，晚期則少尿；尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿；尿成分變化表現(xiàn)為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙，不會出現(xiàn)高滲尿。24多尿，是指24小時尿量超過A1000mlB1500mlC2000mlD. 2500mlE3000ml答案 C題解 多尿是指24小時尿量超過2000ml。25少尿是指24小時尿量少于A2000mlB1000mlC800mlD400mlE100ml答案 D題解 少尿指24小時尿量少于400ml。26慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿，其相對密度比重最高只能達到A1.010B1.015C1.020D1.025E1.030答案 C題解 正常人尿相對密度的

11、變動范圍為1.0021.035，在早期慢性腎功能不全的患者，腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因為出現(xiàn)相對低密度尿，當(dāng)尿相對密度最高只能到1.020時，稱為低滲尿。27慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟A濃縮功能下低B稀釋功能降低C重吸收功能降低D濾過與重吸收功能受損E濃縮與稀釋功能障礙答案 E題解 慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.0081.012，即1.010左右，尿滲透壓為266300mmol/L。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。29慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中毒主要機制是ACFR功能降低致非揮發(fā)酸排出

12、B腎小管泌H產(chǎn)氨C腎小管重吸收HCO3閾值D高鉀血癥影響E乳酸生成答案 A題解 慢性腎衰竭晚期，當(dāng)腎小球濾過率降至正常人的20以下時，每天可積蓄2030mmol的H，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。30慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是 A血磷，血鈣B血磷，血鈣C血磷，血鈣D血磷，血鈣E血磷正常，血鈣答案 B題解 人體正常時6080的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時, 由于腎小球濾過率極度下降，故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù)，此時必然導(dǎo)致血鈣降低；此外由于VitD代謝障礙，血磷升高引起降鈣素分泌增多，以

13、及體內(nèi)某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。31產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是（0.257，0.169，03臨床）A鈉水潴留B外周阻力增加C心輸出量增加D血液粘度增加E擴血管物質(zhì)減少答案 B題解 在某些腎疾病患者，由于腎相對缺血，激活了腎素-血管緊張素引起高血壓，稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機制是血管收縮，使外周阻力增加。32產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機制是A鈉水潴留，血容量增加B血管收縮，外周阻力增加C心率加快，心輸出量增加D擴血管物質(zhì)減少E血液粘度增加答案 A題解 鈉依賴性高血壓產(chǎn)生的主要機制是在慢性腎衰竭時，由于腎排鈉、排水功能降低，鈉水在體內(nèi)潴留，血容量增加和心輸出量增大導(dǎo)致血

14、壓升高。33慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是A凝血因子消耗過多B抑制血小板第三因子釋放C血小板數(shù)量減少DFDP的抗凝血作用E繼發(fā)性纖溶活性增強答案 B題解 慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的，如血小板數(shù)量的變化和質(zhì)的變化等。其中血漿中有毒物質(zhì)抑制血小板第三因子的釋放，這可能是引起出血傾向的主要原因。34下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素？ A低鈣血癥B高磷血癥C繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進D維生素D代謝障礙E堿中毒答案 E題解 腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制：鈣磷代謝障礙；高血磷和低鈣血癥，因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進，分泌大量PTH，致使骨質(zhì)疏松和硬化；維生素D代謝障礙；酸中毒

15、；H+持續(xù)升高，可促進骨鹽溶解，干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎衰一般不會出現(xiàn)堿中毒，且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。36慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是A低血磷B低血鈣C高血鉀D尿毒癥毒素E氮質(zhì)血癥答案 B題解 慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙，出現(xiàn)高血磷，繼之引起血鈣水平下降，而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。42. 引起急性腎功能不全腎后性因素是：（0.424，0.423，03臨床）A、高膽紅素血癥 B、擠壓傷 C、前列腺肥大 D、血紅蛋白性腎病 E、磺胺中毒答案 C題解前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導(dǎo)致腎功能不全43. 下列哪一項

16、不是急性腎功能不全少尿的主要機制？（0.23，0.282，03臨床）A、腎缺血 B、腎小管阻塞 C、腎小管原尿返流 D、有效濾過壓下降 E、腎小球超濾系數(shù)增加答案E題解 腎小球超濾系數(shù)增加可引起尿量增加。44. 慢性腎功能不全時，血磷增高可引起（0.466，0.393，03臨床）A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細胞內(nèi)2，3-DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移答案C題解 血磷增高可引起彌散入腸腔，與鈣離子結(jié)合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。二、名詞解釋題1急性腎功能不全（acute renal insufficiency , ARI）答案 由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小

17、管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。4氮質(zhì)血癥（azotemia）答案 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量增高。6慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）答案 各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，稱之為慢性腎功能不全。14腎性高血壓（renal hypertension） 答案 由各種腎臟疾病所引起的高血壓。17腎性骨營養(yǎng)不良（renal

18、osteodystrophy） 答案 慢性腎衰時，由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨硬化。18尿毒癥（uremia） 答案 尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴重階段，代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。三、簡答題1何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？答題要點 由GFR急劇減少或腎小管變性壞死，而引起的嚴重急性病理生理過程，表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征。三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因

19、素。2何謂腎前性急性腎衰竭？常見的原因有哪些？答題要點 由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴重?zé)齻?、擠壓傷、大出血、嚴重脫水、急性心衰、嚴重感染和肝腎綜合征等。3何謂腎后性急性腎功能不全？其產(chǎn)生的常見原因是什么？答題要點 從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結(jié)石和泌尿道周圍腫物壓迫等。4何謂腎性急性腎功能不全？常見的主要原因有哪些？答題要點 急性腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質(zhì)病變產(chǎn)生的急性腎衰竭，又稱器質(zhì)性腎衰。常見原因：（1）持續(xù)腎缺血 （2）急性腎中毒(

20、重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等) （3）血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞（不同型輸血、擠壓傷等）（4）急性腎實質(zhì)性疾?。◤V泛性腎小球損傷）5何謂慢性腎衰竭？根據(jù)其發(fā)展進程怎樣進行分期？答題要點 任何腎疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，而出現(xiàn)代謝廢物潴留，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合征，根據(jù)其發(fā)病進程可分為代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期三期。6何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？答題要點 24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：（1）殘留腎單位濾過的原尿多，

21、流速快，未能及時重吸收。（2）原尿中溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。7何謂低滲尿？出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義？答題要點 尿液相對密度降低，最高只能達到1.020時，稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退，但稀釋功能仍正常。8何謂等滲尿？患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題？答題要點 尿相對密度固定在1.010左右，滲透壓為266300mmol/L，稱為等滲尿。說明腎小管有器質(zhì)性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。13急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么？有何危險？ 答題要點高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴重時可出

22、現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。四、論述題1試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制答題要點 腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；腎小管原尿反流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低，致使GFR。2試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機制答題要點 體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質(zhì)入球動脈收縮明顯。腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：因缺

23、血刺激近球細胞分泌腎素，激活RA系統(tǒng)，血管緊張素，入球動脈痙攣。前列腺素產(chǎn)生減少。腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，腎缺血前列腺素分泌，引起腎血管收縮。腎激肽釋放酶激肽系統(tǒng)的作用。腺苷和Ca2+的作用。4急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？為什么？答題要點主要代謝紊亂產(chǎn)生的重要機制少尿GFR氮質(zhì)血癥腎排泄廢物功能水中毒腎排水，抗利尿激素分泌增多，代謝產(chǎn)生水高鉀血癥腎排K，酸中毒，組織破壞高鉀血癥；此外，低鈉血癥遠曲小管，鉀與鈉交換減少代謝性酸中毒腎排H，酸性產(chǎn)物8慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？答題要點早期：多尿、夜尿 機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。晚期：少

24、尿 機制：殘存腎單位太少。尿比重變化：低滲尿 機制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常等滲尿 機制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失尿成分變化：蛋白質(zhì)（尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)）機制：腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細胞受損機制：腎小球基底膜局灶性溶解破壞 血尿（尿中有紅細胞中） 膿尿 （尿中有大量變性的白細胞）9慢性腎衰竭時血鈣有何變化？試述其發(fā)生機制以及對機體的影響。答題要點 血鈣機制：血磷，因血漿鈣磷乘積為一常數(shù)血鈣。腸道吸收鈣，如：血磷降鈣素分泌抑制腸鈣吸收；腎實質(zhì)損傷1,25(OH)2D3影響腸鈣吸收和某些毒性物質(zhì)的作用腸粘受損腸鈣吸收。影響：骨營養(yǎng)不良 血Ca2+，若加上過快糾正酸中

25、毒時可引起手足抽搐。10何謂腎性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制有哪些？ 答題要點 由各種腎臟疾病引起的高血壓，稱為腎性高血壓。產(chǎn)生機制：RAS激活血管收縮，外周阻力Bp；鈉水潴留血容量心輸出量Bp；擴血管物質(zhì)分泌減少Bp。11何謂腎性貧血？試述其產(chǎn)生機制 答題要點 腎臟疾病患者所出現(xiàn)的貧血叫腎性貧血。產(chǎn)生機制：促紅素生成紅細胞生成；血液中的毒性物質(zhì)抑制紅細胞生成；紅細胞脆性紅細胞破壞加速；鐵的再利用障礙；出血加重貧血。12何謂腎性骨營養(yǎng)不良？其發(fā)病機制如何？（0.655，0.624，03臨床）答題要點 慢性腎衰竭時，由于維生素D代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，以及酸中毒所引起的骨病，表現(xiàn)為幼兒的腎性佝

26、僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。發(fā)病機制：鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣甲狀旁腺功能亢進；繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進骨質(zhì)疏松；VitD3代謝障礙：1,25(OH)2D3合成減少腸道鈣磷吸收；酸中毒：促使骨鹽溶解并干擾1,25(OH)2D3的合成。五、判斷題：1.急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是高鉀血癥。( )2.慢性腎功能不全時，鈣、磷代謝障礙表現(xiàn)為血磷升高、血鈣升高。( )3大出血可引起腎前性急性腎功能不全。( ) 4目前多數(shù)學(xué)者認為，慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數(shù)量減少所致。( )5血尿素氮是反映腎功能的靈敏指標。( )6急性腎功能不全少尿期，患者常見的酸堿平衡紊亂類型是

27、代謝性酸中毒。( )7急性腎功能不全的主要發(fā)病機制是原尿反流。( )8急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是腎小管上皮細胞與基膜均受損。( )9慢性腎功能不全較早出現(xiàn)的癥狀是少尿。( )10過多的甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素。( )11慢性腎功能不全的病人不易發(fā)生低鈣血癥。( )12腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。( )13少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。( )14慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。( )15少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。( )16 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。( )17慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。( )答案：1

28、() 急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內(nèi)死亡的病例，大多數(shù)是由高鉀血癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒，引起心律失常，心臟停搏甚至死亡。2() 慢性腎功能不全時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常數(shù)，故血中游離鈣降低，腸道鈣吸收減少，使血鈣下降。3() 大出血時，由于有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加、腎血管收縮、腎血流量減少等，導(dǎo)致腎前性急性腎功能不全。4() 慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少所致。5() 血尿素氮不是反映腎功能的靈敏指標，因為只要還有30功能腎單位存在，血尿素氮就可以

29、維持正常水平。6() 急性腎功能不全時分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而其排出減少，加之腎臟排酸保堿功能障礙，腎小管產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導(dǎo)致代謝性酸中毒。7() 急性腎功能不全的主要機制是腎缺血。8() 急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是：主要損傷上皮細胞，基膜可完整。9() 慢性腎功能不全患者，早期有夜間排尿增多的癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。較早出現(xiàn)的癥狀是夜尿。10() 尿毒癥時出現(xiàn)的許多癥狀與體征均與甲狀旁腺激素含量增加密切相關(guān)，甲狀旁腺激素是引起尿毒癥的主要毒素。11() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生低鈣血癥。12() 腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)

30、生的中心環(huán)節(jié)。13() 少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。14() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。15() 少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。16() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。17() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。六、分析題1.某患者，女，32歲，患慢性腎小球腎炎10余年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入院。入院檢查，血清K+ 3.6 mmol/L, 內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mm

31、ol/L， Cl- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么?答題要點1)該患者有慢性腎功能衰竭：根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內(nèi)生肌清除率僅為正常值的24%，可見已發(fā)生腎功能衰竭。2)該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其pH在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導(dǎo)致體內(nèi)有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=Na+-(HCO3-+Cl-=142-(26.3+96.5=17.2 mmol/L(14mmol/L)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸

32、中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 3)該患者發(fā)生鉀代謝紊亂（缺鉀）：粗看該患者似乎沒有鉀代謝紊亂，因為血清K+ 3.6 mmol/L，在正常值范圍內(nèi)。但是，患者進食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以，血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。2患者，男性，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴重擠壓傷而急診入院。體格檢查：患者神志清楚、表情淡漠，血壓65 40mmHg，脈搏106次分，呼吸2

33、5次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110 70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+54mmolL，輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術(shù)。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。固透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測BUN79mmoll，血清肌酐389molL，血K+6.7mmolL，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO3-10.5mmolL。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經(jīng)多方治療

34、，病人直少尿或無尿，于入院第36天死亡。思考題： 1該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么?2請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機制：右腿嚴重擠壓傷，引起休克，肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷。其余見教材。3女性患者，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少，面部水腫2周而入院?；颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱，咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼險、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、疲乏

35、、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。 體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、黏膜未見出血點。體溫375，脈搏96分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺 (-)，肝輕度腫大，有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有嚇擊痛。 實驗室檢查：紅細胞2551012L，Hb73gL， WBC 9.3109L，紅細胞比容22，非蛋白氮(NPN) 19131mmol/L，肌酐13879mol/L，磷307mmol

36、L， X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+50mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。 入院后，雖然經(jīng)積極治療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250130mmHg，非蛋白氮2027mmolL，肌酐1405.11mol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題： 1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.2。該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭?答題要點原因和發(fā)展經(jīng)過：慢性腎盂腎炎，從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。余省略。

37、4.患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫?；灒耗虻鞍祝?），尿鈉64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。思考題： 1該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么?2請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機制：多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明損害腎小管，上皮細胞脫落引起腎小管阻塞，基底膜斷裂引起原尿回漏，間質(zhì)水腫壓迫腎小管及血管，引起腎缺血，GFR減低。余見教材。5.某燒傷面積達14%的女性患者，患者神志清楚、血壓10080mmHg，脈搏10

38、6次分，24h尿量為280ml，尿相對密度為1.035,尿鈉為10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L思考題：此病人是否有急性腎功能不全？如果有，是功能性還是器質(zhì)性急性腎功能不全？機制如何？答題要點：有，功能性。大面積燒傷，血漿外滲，引起低血容量性休克，腎血流量減少，GFR減低，腎小管重吸收鈉水增多。6.患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗結(jié)果 ：pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，

39、BUN 150mg%。思考題： 1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.2。該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭?答題要點原因和發(fā)展經(jīng)過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導(dǎo)致慢性腎衰竭。余見教材。7.女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實驗室檢查：Hb 152g/L,RBC 5.131012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.

40、33kPa(55mmHg),K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。 立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,HCO3-23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感梁（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),K+ 5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)， 直至死亡。思考題： 1該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么?2請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機制：大面積燒傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷。繼發(fā)感染，細菌毒素損害腎小管。其余見教材。11