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病理生理學(xué)題庫:第十七章 腎功能不全

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病理生理學(xué)題庫:第十七章 腎功能不全

第十七章   腎功能不全                一、A 型題1腎功能不全嚴(yán)重障礙時首先表現(xiàn)為A  尿量變化B  尿成分變化C泌尿功能障礙    D代謝紊亂E腎內(nèi)分泌功能障礙答案  C題解  當(dāng)各種原因使腎功能發(fā)生嚴(yán)重障礙時,首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙,繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂,與腎內(nèi)分泌功能障礙,嚴(yán)重時還可使機(jī)體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。3引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是A有效循環(huán)血量減少B心輸出量異常C腎灌流不足D腎小球濾過面積減小E腎血管收縮答案  C題解  急性功能性腎衰,就是腎前性急性腎衰,是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少,心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素,均會導(dǎo)致腎灌流不足,以致腎小球濾過率下降,而發(fā)生急性功能性腎衰。4能引起腎前性急性腎衰竭的原因是A腎動脈硬化B急性腎炎C腎血栓形成D休克早期E休克晚期 答案  D題解  引起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足,以致腎小球濾過率下降。各種休克時,每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時,腎血流量可減低到正常的30%50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成,均不是腎前性急性腎衰竭的原因,而休克晚期由于長期腎缺血可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。5腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是A腎血管損害B腎小球病變C腎間質(zhì)纖維化D腎小管壞死E腎間質(zhì)水腫答案  D題解  腎毒物主要是指重金屬(砷、汞等)、有機(jī)溶媒毒物(四氯化碳、甲醇等)、藥物(新霉素、卡那霉素等)以及生物性毒素(蛇毒蕈毒、生魚膽等),它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。7下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭? A一側(cè)輸尿管結(jié)石B前列腺肥大C前列腺癌D尿道結(jié)石E盆腔腫瘤答案  A題解  腎后性急性腎衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一側(cè)輸尿管因結(jié)石阻塞后,即使這一側(cè)腎完全喪失功能,另一側(cè)腎可完全代償,也不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭。 8急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是AGFR降低B囊內(nèi)壓增高C血漿膠滲壓降低D體內(nèi)兒茶酚胺增加E腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 答案  A題解  無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人,腎小球濾過率(GFR)均降低,因此,GFR降低被認(rèn)為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。10急性腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機(jī)制是A腎灌注壓下降B腎血管收縮C腎小管阻塞D腎小管原尿反流E腎小球濾過率降低答案  E題解  腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流,均可最終導(dǎo)致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以,腎功能不全患者少尿發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是腎小球濾過率降低。 12腎小管原尿反流是指A腎小管內(nèi)液反流到腎小球B髓袢內(nèi)液反流到近曲小管C髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支D腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)E集合管內(nèi)液反流到遠(yuǎn)曲小管答案  D題解  急性腎衰時,由于腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死,基膜斷裂,尿液經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì),這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。 14急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是A尿量增多B腎小管基膜斷裂C原尿流速緩慢D腎小管阻塞E間質(zhì)水腫 答案  B題解  急性腎衰時,由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)廣泛壞死,基膜斷裂,尿液經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間層,使間質(zhì)水腫,并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細(xì)血管,使腎小管受壓,阻塞加重,進(jìn)一步使GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。 15急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是(0.209,0.428,03臨床)A水中毒B高鉀血癥C少尿D代謝性酸中毒E氮質(zhì)血癥答案  B題解  急性腎衰時由于腎泌尿功能降低,可出現(xiàn)少尿或無尿,從而導(dǎo)致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥,其中高鉀血癥是少尿期中最嚴(yán)重的并發(fā)癥,因為高鉀血癥可使心肌中毒,引起心律紊亂,甚至心臟停搏而死亡。 16有關(guān)非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的?AGFR下降程度不嚴(yán)重,無氮質(zhì)血癥B腎小管損傷較輕C腎小管濃縮功能障礙,尿量較多D尿相對密度較低E尿鈉含量較低答案  A題解  非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴(yán)重和腎小管損傷較輕,但發(fā)生進(jìn)行性氮質(zhì)血癥,腎小管濃縮功能障礙,尿量較多,尿鈉含量較低,尿相對密度也較低。 17下述有關(guān)慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的?A常見于慢性腎臟疾病B腎單位進(jìn)行性破壞C氮質(zhì)血癥進(jìn)行性加重D水、電解質(zhì)酸堿紊亂E無內(nèi)分泌功能紊亂答案  E題解  慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞,則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后,殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留(如氮質(zhì)血癥),水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。 18目前在我國引起慢性腎衰竭最常見的原因是A慢性腎盂腎炎B腎結(jié)核C多囊腎D全身性紅斑性狼瘡E慢性腎小球腎炎答案  E題解  慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等疾患均可引起慢性腎衰竭,其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因,約占50%60%。 19慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為A少尿期、多尿期、恢復(fù)期B多尿期、少尿期、衰竭期C代償期、失代償期、尿毒癥期D代償期、腎衰竭期、尿毒癥期E代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期答案  E題解  慢性腎衰竭的病程是進(jìn)行性加重的,根據(jù)發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。 20慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內(nèi)生肌酐清除率是大于A50%B40%C30%D25%E20%答案  C題解  慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期,雖然腎單位進(jìn)行性地被破壞,但通過殘存的完整的腎單位的代償,使內(nèi)生肌酐清除率大于30%,此時機(jī)體尚能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,無氮質(zhì)血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。 21慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn)A內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的2025%B代謝性酸中毒C中度氮質(zhì)血癥D多尿、夜尿E乏力和輕度貧血答案  A題解  慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有:代謝性酸中毒,因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀;也可有乏力與輕度貧血,輕度或中度氮質(zhì)血癥,內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的25%30%,若下降至20%25%,則進(jìn)入腎衰竭期。 22慢性腎衰終末尿毒癥階段時內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少?A30%以上B2530%C2025%D20%以下E10%以下答案  D題解  慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時,內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。23慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn)(0.398,0.348,03臨床)A夜尿B多尿C少尿D高滲尿E蛋白尿答案  D題解  慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿,晚期則少尿;尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿;尿成分變化表現(xiàn)為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙,不會出現(xiàn)高滲尿。 24多尿,是指24小時尿量超過A1000mlB1500mlC2000mlD. 2500mlE3000ml答案  C題解  多尿是指24小時尿量超過2000ml。 25少尿是指24小時尿量少于A2000mlB1000mlC800mlD400mlE100ml答案  D題解  少尿指24小時尿量少于400ml。 26慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿,其相對密度比重最高只能達(dá)到A1.010B1.015C1.020D1.025E1.030答案  C題解  正常人尿相對密度的變動范圍為1.0021.035,在早期慢性腎功能不全的患者,腎濃縮能力減退而稀釋功能正常,因為出現(xiàn)相對低密度尿,當(dāng)尿相對密度最高只能到1.020時,稱為低滲尿。 27慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟A濃縮功能下低B稀釋功能降低C重吸收功能降低D濾過與重吸收功能受損E濃縮與稀釋功能障礙答案  E題解  慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展,終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓,尿相對密度固定在1.0081.012,即1.010左右,尿滲透壓為266300mmol/L。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。29慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中毒主要機(jī)制是ACFR功能降低致非揮發(fā)酸排出B腎小管泌H產(chǎn)氨C腎小管重吸收HCO3閾值D高鉀血癥影響E乳酸生成答案  A題解  慢性腎衰竭晚期,當(dāng)腎小球濾過率降至正常人的20以下時,每天可積蓄2030mmol的H,血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄,特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。30慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是 A血磷,血鈣B血磷,血鈣C血磷,血鈣D血磷,血鈣E血磷正常,血鈣答案  B題解  人體正常時6080的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時,  由于腎小球濾過率極度下降,故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù),此時必然導(dǎo)致血鈣降低;此外由于VitD代謝障礙,血磷升高引起降鈣素分泌增多,以及體內(nèi)某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。31產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機(jī)制是(0.257,0.169,03臨床)A鈉水潴留B外周阻力增加C心輸出量增加D血液粘度增加E擴(kuò)血管物質(zhì)減少答案  B題解  在某些腎疾病患者,由于腎相對缺血,激活了腎素-血管緊張素引起高血壓,稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機(jī)制是血管收縮,使外周阻力增加。32產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機(jī)制是A鈉水潴留,血容量增加B血管收縮,外周阻力增加C心率加快,心輸出量增加D擴(kuò)血管物質(zhì)減少E血液粘度增加答案  A題解  鈉依賴性高血壓產(chǎn)生的主要機(jī)制是在慢性腎衰竭時,由于腎排鈉、排水功能降低,鈉水在體內(nèi)潴留,血容量增加和心輸出量增大導(dǎo)致血壓升高。33慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是A凝血因子消耗過多B抑制血小板第三因子釋放C血小板數(shù)量減少DFDP的抗凝血作用E繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)答案  B題解  慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的,如血小板數(shù)量的變化和質(zhì)的變化等。其中血漿中有毒物質(zhì)抑制血小板第三因子的釋放,這可能是引起出血傾向的主要原因。34下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素? A低鈣血癥B高磷血癥C繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)D維生素D代謝障礙E堿中毒答案  E題解  腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制:鈣磷代謝障礙;高血磷和低鈣血癥,因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進(jìn),分泌大量PTH,致使骨質(zhì)疏松和硬化;維生素D代謝障礙;酸中毒;H+持續(xù)升高,可促進(jìn)骨鹽溶解,干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎衰一般不會出現(xiàn)堿中毒,且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。36慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的主要原因是A低血磷B低血鈣C高血鉀D尿毒癥毒素E氮質(zhì)血癥答案  B題解  慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙,出現(xiàn)高血磷,繼之引起血鈣水平下降,而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。42. 引起急性腎功能不全腎后性因素是:(0.424,0.423,03臨床)A、高膽紅素血癥 B、擠壓傷 C、前列腺肥大 D、血紅蛋白性腎病 E、磺胺中毒答案 C題解 前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導(dǎo)致腎功能不全43. 下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機(jī)制?(0.23,0.282,03臨床)A、腎缺血 B、腎小管阻塞 C、腎小管原尿返流 D、有效濾過壓下降 E、腎小球超濾系數(shù)增加答案E題解 腎小球超濾系數(shù)增加可引起尿量增加。44. 慢性腎功能不全時,血磷增高可引起(0.466,0.393,03臨床)A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移答案C題解 血磷增高可引起彌散入腸腔,與鈣離子結(jié)合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。 二、名詞解釋題1急性腎功能不全(acute renal insufficiency , ARI)答案  由于腎小球濾過率急劇減少,或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。4氮質(zhì)血癥(azotemia)答案  血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量增高。6慢性腎功能不全(chronic renal insufficiency, CRI)答案  各種慢性腎臟疾病進(jìn)行地破壞腎單位,以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定,因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙,稱之為慢性腎功能不全。14腎性高血壓(renal hypertension)         答案  由各種腎臟疾病所引起的高血壓。17腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)         答案   慢性腎衰時,由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、以及酸中毒等因素所引起的骨病,包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨硬化。18尿毒癥(uremia)         答案  尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段,代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留,水電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào),從而引起一系列自體中毒癥狀。三、簡答題1何謂急性腎功能不全,其原因可分為哪三類?答題要點  由GFR急劇減少或腎小管變性壞死,而引起的嚴(yán)重急性病理生理過程,表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征。三類原因:腎前因素、腎性因素、腎后因素。2何謂腎前性急性腎衰竭?常見的原因有哪些?答題要點  由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導(dǎo)致腎灌流不足,以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。常見原因:休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻?、擠壓傷、大出血、嚴(yán)重脫水、急性心衰、嚴(yán)重感染和肝腎綜合征等。3何謂腎后性急性腎功能不全?其產(chǎn)生的常見原因是什么?答題要點  從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結(jié)石和泌尿道周圍腫物壓迫等。4何謂腎性急性腎功能不全?常見的主要原因有哪些?答題要點  急性腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質(zhì)病變產(chǎn)生的急性腎衰竭,又稱器質(zhì)性腎衰。常見原因:(1)持續(xù)腎缺血         (2)急性腎中毒(重金屬、有機(jī)溶媒、藥物、生理性毒素等)         (3)血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞(不同型輸血、擠壓傷等)(4)急性腎實質(zhì)性疾?。◤V泛性腎小球損傷)5何謂慢性腎衰竭?根據(jù)其發(fā)展進(jìn)程怎樣進(jìn)行分期?答題要點  任何腎疾患,進(jìn)行性破壞腎單位,以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,而出現(xiàn)代謝廢物潴留,水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂,以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合征,根據(jù)其發(fā)病進(jìn)程可分為代償期和非代償期,而非代償期又可進(jìn)一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期三期。6何謂多尿?慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿?答題要點  24小時尿量超過2000ml,稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是:(1)殘留腎單位濾過的原尿多,流速快,未能及時重吸收。(2)原尿中溶質(zhì)多,產(chǎn)生滲透性利尿。(3)髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞,腎小管濃縮功能障礙。7何謂低滲尿?出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義?答題要點  尿液相對密度降低,最高只能達(dá)到1.020時,稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退,但稀釋功能仍正常。8何謂等滲尿?患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題?答題要點  尿相對密度固定在1.010左右,滲透壓為266300mmol/L,稱為等滲尿。說明腎小管有器質(zhì)性損傷,濃縮功能和稀釋功能均已喪失。13急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么?有何危險?  答題要點 高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常,嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。四、論述題1試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機(jī)制答題要點        腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化;腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起急性腎小管壞死,脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;腎小管原尿反流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死,基膜斷裂,尿液經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì),引起間質(zhì)水腫,進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管;腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低,致使GFR。2試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機(jī)制答題要點  體內(nèi)兒茶酚胺增加,腎血管收縮,尤以腎皮質(zhì)入球動脈收縮明顯。腎素血管緊張素系統(tǒng)激活:因缺血刺激近球細(xì)胞分泌腎素,激活RA系統(tǒng),血管緊張素,入球動脈痙攣。前列腺素產(chǎn)生減少。腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官,腎缺血前列腺素分泌,引起腎血管收縮。腎激肽釋放酶激肽系統(tǒng)的作用。腺苷和Ca2+的作用。4急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機(jī)體有哪些主要代謝紊亂變化?為什么?答題要點主要代謝紊亂產(chǎn)生的重要機(jī)制少尿GFR氮質(zhì)血癥腎排泄廢物功能水中毒腎排水,抗利尿激素分泌增多,代謝產(chǎn)生水高鉀血癥腎排K,酸中毒,組織破壞高鉀血癥;此外,低鈉血癥遠(yuǎn)曲小管,鉀與鈉交換減少代謝性酸中毒腎排H,酸性產(chǎn)物 8慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變?為什么會有這些改變?答題要點早期:多尿、夜尿        機(jī)制:殘存腎單位代償,滲透性利尿。晚期:少尿              機(jī)制:殘存腎單位太少。尿比重變化:低滲尿      機(jī)制:早期濃縮功能下降,稀釋功能正常等滲尿      機(jī)制:隨著病情發(fā)展,濃縮與稀釋功能均喪失尿成分變化:蛋白質(zhì)(尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì))機(jī)制:腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細(xì)胞受損機(jī)制:腎小球基底膜局灶性溶解破壞  血尿(尿中有紅細(xì)胞中)    膿尿 (尿中有大量變性的白細(xì)胞)9慢性腎衰竭時血鈣有何變化?試述其發(fā)生機(jī)制以及對機(jī)體的影響。答題要點  血鈣機(jī)制:血磷,因血漿鈣磷乘積為一常數(shù)血鈣。腸道吸收鈣,如:血磷降鈣素分泌抑制腸鈣吸收;腎實質(zhì)損傷1,25(OH)2D3影響腸鈣吸收和某些毒性物質(zhì)的作用腸粘受損腸鈣吸收。影響:骨營養(yǎng)不良      血Ca2+,若加上過快糾正酸中毒時可引起手足抽搐。10何謂腎性高血壓?其產(chǎn)生的主要機(jī)制有哪些?         答題要點  由各種腎臟疾病引起的高血壓,稱為腎性高血壓。產(chǎn)生機(jī)制:RAS激活血管收縮,外周阻力Bp;鈉水潴留血容量心輸出量Bp;擴(kuò)血管物質(zhì)分泌減少Bp。11何謂腎性貧血?試述其產(chǎn)生機(jī)制         答題要點  腎臟疾病患者所出現(xiàn)的貧血叫腎性貧血。產(chǎn)生機(jī)制:促紅素生成紅細(xì)胞生成;血液中的毒性物質(zhì)抑制紅細(xì)胞生成;紅細(xì)胞脆性紅細(xì)胞破壞加速;鐵的再利用障礙;出血加重貧血。12何謂腎性骨營養(yǎng)不良?其發(fā)病機(jī)制如何?(0.655,0.624,03臨床)答題要點  慢性腎衰竭時,由于維生素D代謝障礙,繼發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn),以及酸中毒所引起的骨病,表現(xiàn)為幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。發(fā)病機(jī)制:鈣磷代謝障礙:高血磷、低血鈣甲狀旁腺功能亢進(jìn);繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)骨質(zhì)疏松;VitD3代謝障礙:1,25(OH)2D3合成減少腸道鈣磷吸收;酸中毒:促使骨鹽溶解并干擾1,25(OH)2D3的合成。 五、判斷題:1.急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。( )2.慢性腎功能不全時,鈣、磷代謝障礙表現(xiàn)為血磷升高、血鈣升高。( )3大出血可引起腎前性急性腎功能不全。( ) 4目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數(shù)量減少所致。( )5血尿素氮是反映腎功能的靈敏指標(biāo)。( )6急性腎功能不全少尿期,患者常見的酸堿平衡紊亂類型是代謝性酸中毒。( )7急性腎功能不全的主要發(fā)病機(jī)制是原尿反流。( )8急性腎功能不全時,腎毒性損傷的特點是腎小管上皮細(xì)胞與基膜均受損。( )9慢性腎功能不全較早出現(xiàn)的癥狀是少尿。( )10過多的甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素。( )11慢性腎功能不全的病人不易發(fā)生低鈣血癥。( )12腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。( )13少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。( )14慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。( )15少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。( )16 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。( )17慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。( )答案:1() 急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內(nèi)死亡的病例,大多數(shù)是由高鉀血癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒,引起心律失常,心臟停搏甚至死亡。2(×) 慢性腎功能不全時,腎小球濾過率下降,磷排出減少,使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常數(shù),故血中游離鈣降低,腸道鈣吸收減少,使血鈣下降。3() 大出血時,由于有效循環(huán)血量減少,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺釋放增加、腎血管收縮、腎血流量減少等,導(dǎo)致腎前性急性腎功能不全。4(×) 慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少所致。5(×) 血尿素氮不是反映腎功能的靈敏指標(biāo),因為只要還有30功能腎單位存在,血尿素氮就可以維持正常水平。6() 急性腎功能不全時分解代謝增強(qiáng),酸性代謝產(chǎn)物生成增多,而其排出減少,加之腎臟排酸保堿功能障礙,腎小管產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低,導(dǎo)致代謝性酸中毒。7(×) 急性腎功能不全的主要機(jī)制是腎缺血。8(×) 急性腎功能不全時,腎毒性損傷的特點是:主要損傷上皮細(xì)胞,基膜可完整。9(×) 慢性腎功能不全患者,早期有夜間排尿增多的癥狀,夜間尿量和白天尿量相近,甚至超過白天尿量。較早出現(xiàn)的癥狀是夜尿。10() 尿毒癥時出現(xiàn)的許多癥狀與體征均與甲狀旁腺激素含量增加密切相關(guān),甲狀旁腺激素是引起尿毒癥的主要毒素。11(×) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生低鈣血癥。12() 腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。13() 少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。14() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。15(×) 少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。16() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。17() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。六、分析題1.某患者,女,32歲,患慢性腎小球腎炎10余年。近年來,尿量增多,夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴(yán)重,嘔吐頻繁,進(jìn)食困難而急診入院。入院檢查,血清K+ 3.6 mmol/L, 內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%,pH 7.39,PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg),HCO3- 26.3 mmol/L,Na+ 142 mmol/L, Cl- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么?答題要點1)該患者有慢性腎功能衰竭:根據(jù)其有長期慢性腎炎病史,近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn),尤其患者的內(nèi)生肌清除率僅為正常值的24%,可見已發(fā)生腎功能衰竭。2)該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂:表面上看,該患似乎沒有酸堿平衡紊亂,因為其pH在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史,已發(fā)生腎功能衰竭,可導(dǎo)致體內(nèi)有機(jī)酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=Na+-(HCO3-+Cl-=142-(26.3+96.5=17.2 mmol/L(14mmol/L),提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史,加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高,可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反,互相抵消,故pH處在正常范圍,但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 3)該患者發(fā)生鉀代謝紊亂(缺鉀):粗看該患者似乎沒有鉀代謝紊亂,因為血清K+ 3.6 mmol/L,在正常值范圍內(nèi)。但是,患者進(jìn)食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少,頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多,堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以,血鉀濃度降低不明顯,是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。2患者,男性,32歲,因車禍致右腿發(fā)生嚴(yán)重擠壓傷而急診入院。體格檢查:患者神志清楚、表情淡漠,血壓65 40mmHg,脈搏106次分,呼吸25次/分,傷腿發(fā)冷,發(fā)紺,從腹股溝以下開始向遠(yuǎn)端腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?250ml。立即靜脈補(bǔ)液和甘露醇治療,血壓升至110 70mmHg,但仍無尿。入院急查血K+54mmolL,輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術(shù)。入院72小時,病人排尿總量為250ml,呈醬油色,內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿,持續(xù)使用腹膜透析。固透析而繼發(fā)腹膜炎,右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天,測BUN79mmoll,血清肌酐389molL,血K+6.7mmolL,pH7.19,PaCO2 30mmHg, HCO3-10.5mmolL。尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。雖經(jīng)多方治療,病人直少尿或無尿,于入院第36天死亡。思考題: 1該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機(jī)制是什么?2請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機(jī)制:右腿嚴(yán)重擠壓傷,引起休克,肌紅蛋白大量破壞,肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素,沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白形成管型,阻塞管腔,GFR降低。休克引起腎缺血,也可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。其余見教材。3女性患者,因精神不振、嗜睡1月,嘔吐、尿少,面部水腫2周而入院?;颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱,咽痛,出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感,未曾治療4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴,眼險、面部、下肢水腫,尿中有蛋白、紅細(xì)胞、管型等,伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重,曾于1年前前往醫(yī)院檢查,診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重,活動后心慌、氣短,伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡,來院就診。 體格檢查:患者極度衰弱,精神萎靡,反應(yīng)遲鈍,但意識清楚。面部重度水腫,皮膚、黏膜未見出血點。體溫375,脈搏96分,血壓150/115mmHg,心界向左擴(kuò)大,心前區(qū)可聞及級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺 (-),肝輕度腫大,有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有嚇擊痛。 實驗室檢查:紅細(xì)胞255×1012L,Hb73gL, WBC 9.3×109L,紅細(xì)胞比容22,非蛋白氮(NPN) 19131mmol/L,肌酐13879mol/L,磷307mmolL, X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+50mmol/L,血CI- 78mmol/L,血Na+117mmol/L。 入院后,雖然經(jīng)積極治療,但效果不佳,且病情繼續(xù)惡化,曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時,血壓升至250130mmHg,非蛋白氮2027mmolL,肌酐1405.11mol/L,并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作,隨后進(jìn)入昏迷狀態(tài),于住院第32天死亡。思考題: 1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.2。該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機(jī)制是什么? 3有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭?答題要點原因和發(fā)展經(jīng)過:慢性腎盂腎炎,從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。余省略。4.患者,男,68歲,因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明而出現(xiàn)浮腫,尿量進(jìn)行性減少。查體:眼瞼浮腫,雙下肢凹陷性水腫?;灒耗虻鞍祝?),尿鈉64 mmol/L,血肌酐809 ummol/L,血尿素氮16.2 mmol/L。思考題: 1該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機(jī)制是什么?2請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機(jī)制:多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明損害腎小管,上皮細(xì)胞脫落引起腎小管阻塞,基底膜斷裂引起原尿回漏,間質(zhì)水腫壓迫腎小管及血管,引起腎缺血,GFR減低。余見教材。5.某燒傷面積達(dá)14%的女性患者,患者神志清楚、血壓10080mmHg,脈搏106次分,24h尿量為280ml,尿相對密度為1.035,尿鈉為10mmol/L,血尿素氮15.8mmol/L思考題:此病人是否有急性腎功能不全?如果有,是功能性還是器質(zhì)性急性腎功能不全?機(jī)制如何?答題要點:有,功能性。大面積燒傷,血漿外滲,引起低血容量性休克,腎血流量減少,GFR減低,腎小管重吸收鈉水增多。6.患者,女,45歲,有高血壓病史5年,蛋白尿3年,一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害,病人因惡心、嘔吐、厭食就診,檢查有水腫,高血壓,化驗結(jié)果 :pH 7.30, PaCO2 20mmHg,HCO3-9mmol/ L,Na+ 127mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl- 88mmol/L ,BUN 150mg%。思考題: 1.討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.2。該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機(jī)制是什么? 3有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭?答題要點原因和發(fā)展經(jīng)過:高血壓病引起腎損害,腎小動脈硬化,腎單位進(jìn)行性減少,導(dǎo)致慢性腎衰竭。余見教材。7.女,36歲,體重50kg,因燒傷入院。燒傷面積85%(度占60%),并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。入院時神志清楚,但表情淡漠,呼吸困難,血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血紅蛋白尿。實驗室檢查:Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L,pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。 立即氣管切開,給氧,靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補(bǔ)血漿1400ml,右旋糖酐500ml, 5%,葡萄糖水1400ml,20%甘露醇200ml,10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn),血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml/24h,Hb119g/L,pH7.380,HCO3-23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感梁(綠膿桿菌),血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg),出現(xiàn)少尿甚至無尿,pH 7.088,HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),K+ 5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。雖經(jīng)積極救治,病情仍無好轉(zhuǎn), 直至死亡。思考題: 1該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機(jī)制是什么?2請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機(jī)制:大面積燒傷引起休克,腎缺血,同時肌紅蛋白大量破壞,肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素,沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷脫落。脫落的細(xì)胞和沉積的肌紅蛋白形成管型,阻塞管腔,GFR降低。休克引起腎缺血,也可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。繼發(fā)感染,細(xì)菌毒素?fù)p害腎小管。其余見教材。11

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