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1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,原發(fā)性高血壓,定義,收縮壓,140mmHg,和,(,或,),舒張壓,90mmHg,即診斷為高血壓,原發(fā)性高血壓是指以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的,綜合征,，通常稱為高血壓。,是多種心腦血管疾病的重要病因和危險因素,影響心,.,腦,.,腎的結構和功能,最終導致這些器官的功能衰竭。,血壓的分類和定義,類別 收縮壓（,mmHg),舒張壓,(mmHg),理想血壓 ,120mmHg,和 ,80,正常血壓 ,130mmHg,和 ,85,正常高值,130-139,或,85-89,高血壓,1,級（輕度）,140-159,或,9
2、0-99,亞組,140-149,或,90-94,2,級（中度）,160-179,或,100-109,3,級（重度）,180,或,110,單純收縮期高血壓,140,和 ,90,亞組：臨界收縮期高血壓,140-149,和 ,90,病因（尚不明確）,一,遺傳因素,該病具有明顯的家族聚集性。它的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳兩種方式。,二 環(huán)境因素,1,飲食,2,精神應激,三 其它因素,1,體重 超重或肥胖是血壓升高的,重要危險因素,。,2,避孕藥：,35,歲以上婦女容易出現(xiàn)，一般為輕度及可逆性,發(fā)病機制,至今還沒有一個完整統(tǒng)一的認識。,從血流動力學角度，血壓主要決定于心排出量和體循環(huán)周
3、圍血管阻力，平均動脈血壓,=,心排血量,總外周血管阻力。,高血壓的血流動力學特征主要是總外周血管阻力相對或絕對增高,。從,總外周血管阻力增高來看，高血壓的發(fā)病機制主要有以下幾個環(huán)節(jié)：,一 交感神經系統(tǒng)活性亢進,二 腎性水鈉潴留,三 腎素,-,血管緊張素,-,醛固酮系統(tǒng)（,RAAS,）,激活,四 細胞膜離子轉運異常,五 胰島素抵抗,臨床表現(xiàn),1,緩進型高血壓（,癥狀,）,缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等。約,20%,患者無癥狀，僅在測血壓或出現(xiàn)心、腦、腎等并發(fā)癥時才被發(fā)現(xiàn)。,體征,主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮期喀喇音。,2,惡性或急進型高血壓,30-40,歲多見
4、，,舒張壓持續(xù),130mmHg,，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿。病情進展迅速，如不及時有效降壓治療，預后很差，,常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭,。病理上以腎小動脈纖維壞死為特征。發(fā)病機制善不清楚，可繼發(fā)于嚴重腎動脈狹窄。,并發(fā)癥,高血壓危象,因疲勞、緊張、突然停藥等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，,血壓急劇上升,，影響重要臟器供血而產生。危象發(fā)生時，會出現(xiàn)頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，以及伴有痙攣動脈累及靶器官缺血癥狀。,高血壓腦病,在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍，腦組織血流過多引起腦水腫。臨床上表現(xiàn)為
5、腦病的癥狀和體征。,腦血管病,包括出血性和缺血性腦卒中。,心力衰竭,長期高血壓,外周阻力增加,左心室肥厚、擴張，嚴重時出現(xiàn)充血性心力衰竭,并發(fā)癥,慢性腎功能衰竭,腎小動脈硬化導致腎功能損害,主動脈夾層,該病是由于血液滲入主動脈中層形成夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥，是高血壓患者猝死原因之一。,診斷和鑒別診斷,1.,高血壓的診斷,高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物的情況下，,2,次或,2,次以上非同日多次測血壓所得的平均值為依據。,2.,一旦診斷高血壓,必需鑒別是原發(fā)還是繼發(fā)。,3.,從指導治療和判斷預后的角度,應對患者進行心血管危險分層,具體標準根據血壓升高水平,(1,級,2,
6、級,3,級,),其他心血管危險因素,糖尿病,靶器官損害以及并發(fā)癥情況,.,高血壓的心血管危險分層,血壓（,mmHg),其它危險因素,1,級,2,級,3,級,和病史,（,S140-159,）（,S160-179,）（,S180,）,（,D,：,90-99,）（,D100-109,）（,D,110,）,無其它危險因素 低危 中危 高危,1-2,個危險因素 中危 中危 極高危,3,個以上危險因素，高危 高危 極高危,或,DM,，,或靶器官,損害,有并發(fā)癥 極高危 極高危 極高危,實驗室檢查,常規(guī)項目,尿常規(guī)、血糖、腎功能、電解質、心電圖；進一步檢查眼底、超聲心動圖。,特殊檢查,24,小時動態(tài)血壓監(jiān)測
7、,治療,目的和原則,原發(fā)性高血壓現(xiàn)無根治方法,主要是降壓治療,目的,:,減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。,治療,一般治療,改善生活行為,（適用于所有高血壓患者）,減輕體重,減少鈉鹽攝入,補充鈣、鉀,戒煙和限制飲酒,增加運動,.,降壓藥治療對象,:,1.BP160/100mmHg;,2.,高血壓合并糖尿病,或已有心,.,腦,.,腎靶器官損害及并發(fā)癥,3.,血壓持續(xù)升高,6,個月,.,高危和極高?；颊弑匦杷幬锝祲褐委?血壓控制目標,:,一般控制目標值,140/90mmHg,糖尿病或合并慢性腎病者需,130/80mmHg,降壓藥物治療,利尿劑,有噻嗪類、袢利尿劑、和保鉀利尿劑。降壓作用主
8、要通過排鈉、減少細胞外容量、降低外周血管阻力。,常用藥,：,氫氯噻嗪、螺內酯,優(yōu)點,:,適用于輕、中度高血壓，起效平穩(wěn)、持續(xù)時間長，價廉。,缺點：,電解質紊亂，影響血脂、血糖、血尿酸代謝。,鈣通道阻滯劑,降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴,L,型鈣通道進入血管平滑肌細胞內，減弱興奮,-,收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應。,常用藥,：二氫吡啶類（,硝苯地平）、,非二氫吡啶類（,維拉帕米）,優(yōu)點：,降壓作用強，長期控制血壓的能力和服藥依從性好。,除心力衰竭外,，較少有治療禁忌。,缺點：,在開始使用階段有反射性交感活性增強，尤其是短效制劑。而非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性、傳導性，,不宜在
9、心衰、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯患者中使用。,血管緊張素轉換酶抑制劑,（,ACEI),降壓作用主要通過抑制周圍和組織的,ACE,，使,血管緊張素,生成,減少，同時抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少。具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用,常用藥,：,卡托普利,優(yōu)點：,特別適用于伴有心功能不全、心肌梗塞后、糖耐量下降、糖尿病腎病患者。,缺點：,干咳、血管性水腫。,高鉀血癥、懷孕婦女、雙側腎動脈狹窄禁用。,受體阻滯劑,其降壓作用可能通過減慢心率，降低心排出量，抑制腎素釋放而降壓,常用藥,：,普萘洛爾、美托洛爾,優(yōu)點,：,適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者。,不良反
10、應：,心動過緩、乏力、加重氣道阻力。,禁用,于支氣管哮喘、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病。,血管緊張素,受體阻滯劑,降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素,受體亞型,AT1,，,更充分有效地阻斷血管緊張素,的鈉水潴留、血管收縮與組織重構。,常用藥,：,氯沙坦、纈沙坦,優(yōu)點：,直接與藥物有關的不良反應很少，持續(xù)治療的依從性高。,缺點：,禁忌與,ACEI,相同。,降壓藥的治療方法,從小劑量開始，逐漸增加。,血壓,160/100mmHg,可聯(lián)合用藥,高血壓急癥的治療,治療原則,1,迅速降低血壓,:,選擇靜脈途徑給藥,嚴密監(jiān)測血壓,.,控制性降壓，應采取逐步控制性降壓,24h,內降低,20%-30%,48h,內不低,160/100mmHg.12,周降至正常水平,.,2,降低顱內壓、制止抽搐,20,甘露醇靜滴,3,處理出現(xiàn)的心、腦、腎、眼等器官的損害,高血壓的預防要點,定期健康檢查、以早發(fā)現(xiàn)、早治療。按三級預防,作業(yè)：,高血壓急癥的治療要點？,
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