《（江蘇專(zhuān)版）2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 課時(shí)跟蹤檢測(cè)（二十四）基因突變和基因重組（含解析）》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《（江蘇專(zhuān)版）2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 課時(shí)跟蹤檢測(cè)（二十四）基因突變和基因重組（含解析）（8頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、（江蘇專(zhuān)版）2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 課時(shí)跟蹤檢測(cè)（二十四）基因突變和基因重組（含解析）一、選擇題1下列有關(guān)基因突變的敘述，正確的是()A基因突變一定會(huì)引起生物性狀的改變B基因突變可發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的不同時(shí)期C若沒(méi)有外界誘發(fā)因素的作用，生物不會(huì)發(fā)生基因突變D基因突變是指mRNA上的堿基對(duì)的替換、增添和缺失解析：選B密碼子具有簡(jiǎn)并性，堿基對(duì)發(fā)生改變，但密碼子所決定的氨基酸可能不變，因此基因突變不一定會(huì)引起生物性狀的改變；基因突變包括自發(fā)突變和誘發(fā)突變；基因突變是基因內(nèi)部堿基對(duì)的改變，不是mRNA上的堿基的改變。2果蠅的白眼、三倍體無(wú)子西瓜、黃色圓粒豌豆與綠色皺粒豌豆的雜交后代中出現(xiàn)綠色圓粒豌豆，
2、這些變異的來(lái)源依次是()A環(huán)境改變、染色體變異、基因重組B染色體變異、基因突變、基因重組C基因突變、環(huán)境改變、染色體變異D基因突變、染色體變異、基因重組解析：選D果蠅的紅眼和白眼是一對(duì)相對(duì)性狀，由一對(duì)等位基因控制，等位基因的產(chǎn)生是基因突變的結(jié)果。二倍體西瓜幼苗，經(jīng)秋水仙素處理，獲得染色體加倍的四倍體幼苗，四倍體幼苗和二倍體雜交，結(jié)出三倍體的西瓜種子，進(jìn)一步培育出三倍體無(wú)子西瓜，此過(guò)程涉及染色體數(shù)目變異。黃色圓粒豌豆與綠色皺粒豌豆雜交，產(chǎn)生綠色圓粒豌豆，此過(guò)程遵循基因的自由組合規(guī)律，涉及的變異類(lèi)型為基因重組。3我國(guó)科學(xué)家精選的農(nóng)作物種子通過(guò)“天宮一號(hào)”搭載上天，利用宇宙空間的特殊環(huán)境誘發(fā)變異育種
3、，這些變異()A是定向的B屬于人工誘變C對(duì)人類(lèi)都有益 D不能遺傳給后代解析：選B宇宙空間存在輻射，可以誘發(fā)種子發(fā)生基因突變，基因突變具有不定向性、多害少利性，可以遺傳給后代。太空育種屬于人工誘變。4依據(jù)基因突變的概念，下列過(guò)程中發(fā)生基因突變的是()解析：選D圖A、B、C中均出現(xiàn)了基因重組，圖D中發(fā)生了堿基對(duì)的缺失(增添)，屬于基因突變。5(2019宿遷學(xué)測(cè)模擬)某二倍體植物染色體上的基因B2是由其等位基因B1突變而來(lái)的，如不考慮染色體變異，下列敘述錯(cuò)誤的是()A該突變可能是堿基對(duì)替換或堿基對(duì)增加造成的B基因B1和B2編碼的蛋白質(zhì)一定不同，導(dǎo)致生物的性狀不同C基因B1和B2指導(dǎo)蛋白質(zhì)合成時(shí)使用同
4、一套遺傳密碼D基因B1和B2可同時(shí)存在于同一個(gè)體細(xì)胞中但不能出現(xiàn)在同一個(gè)配子中解析：選B基因突變是指堿基對(duì)的增添、缺失或替換；由于密碼子的簡(jiǎn)并性等原因，基因突變后不一定會(huì)引起氨基酸序列的改變，因此基因B1和B2編碼的蛋白質(zhì)可以相同，也可以不同；自然界中所有生物共用一套遺傳密碼；減數(shù)分裂形成配子時(shí)，等位基因隨著同源染色體的分開(kāi)而分離，因此基因B1和B2可同時(shí)存在于同一個(gè)體細(xì)胞中，但不會(huì)存在于同一個(gè)配子中。6鐮刀型細(xì)胞貧血癥的病因是正常血紅蛋白的兩條鏈上的第6位谷氨酸被纈氨酸所替代。雜合子(Aa)的一對(duì)等位基因都能表達(dá)，在非洲瘧疾流行的地區(qū)，該基因型的個(gè)體很多，頻率也很穩(wěn)定。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(
5、)A鐮刀型細(xì)胞貧血癥可通過(guò)光學(xué)顯微鏡檢測(cè)出來(lái)B基因型為Aa個(gè)體的血紅蛋白均有一條鏈不正常C基因通過(guò)控制血紅蛋白的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀DAa頻率穩(wěn)定的原因可能是顯性純合子比雜合子更易感染瘧疾解析：選B鐮刀型細(xì)胞貧血癥可通過(guò)光學(xué)顯微鏡檢查紅細(xì)胞的形態(tài)檢測(cè)出來(lái)；基因型為Aa個(gè)體的血紅蛋白有一半正常，另一半兩條鏈不正常；鐮刀型細(xì)胞貧血癥是基因通過(guò)控制血紅蛋白的結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀；在非洲瘧疾流行的地區(qū)，基因型為AA的個(gè)體更易感染瘧疾而死亡，所以Aa的個(gè)體很多，頻率穩(wěn)定。7(2019如皋模擬)如圖表示豌豆種子圓粒性狀的產(chǎn)生機(jī)制。有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A圖中a、b過(guò)程分別表示轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程B該過(guò)程表示基
6、因可通過(guò)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物性狀C與皺粒種子相比，圓粒種子含有的結(jié)合水較多D若R基因中插入一段外源DNA序列，會(huì)導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)變異解析：選D圖中a表示以DNA的一條鏈為模板，合成mRNA轉(zhuǎn)錄的過(guò)程，b表示以mRNA為模板合成淀粉分支酶的翻譯過(guò)程；該過(guò)程表示基因可通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，進(jìn)而控制生物性狀；與皺粒種子相比，圓粒種子富含淀粉，而淀粉易與水分子結(jié)合，具有較強(qiáng)的吸水能力，因此含有的結(jié)合水較多；若R基因中插入一段外源DNA序列，會(huì)導(dǎo)致基因突變。8(2019南京六校聯(lián)考)2015年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了研究DNA修復(fù)細(xì)胞機(jī)制的三位科學(xué)家，細(xì)胞通過(guò)DNA損傷修復(fù)可使DNA在復(fù)制過(guò)程中
7、受到損傷的結(jié)構(gòu)大部分得以恢復(fù)。下圖15為其中的一種方式切除修復(fù)過(guò)程示意圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A圖2可能受物理、化學(xué)等因素的作用所致B圖3使用的某種酶切開(kāi)的是磷酸二酯鍵C圖5中修復(fù)DNA需要DNA聚合酶和DNA連接酶共同作用DDNA損傷修復(fù)降低了突變率，保持了DNA分子的相對(duì)穩(wěn)定性解析：選B圖2是堿基改變引起的基因突變，可能受物理、化學(xué)等因素的作用所致；磷酸二酯鍵是一種化學(xué)基團(tuán)，指一分子磷酸與兩個(gè)醇(羥基)酯化形成的兩個(gè)酯鍵，圖3使用的某種酶切開(kāi)的是脫氧核糖和堿基之間的鍵，不是磷酸二酯鍵；圖5中修復(fù)DNA需要DNA聚合酶和DNA連接酶共同作用；DNA損傷修復(fù)降低了突變率，保持了DNA分子的
8、相對(duì)穩(wěn)定性。9下列各項(xiàng)屬于基因重組的是()A基因型為Dd的個(gè)體自交后代發(fā)生性狀分離B雌雄配子隨機(jī)結(jié)合產(chǎn)生不同類(lèi)型的子代個(gè)體CYyRr自交后代出現(xiàn)不同于親本的新類(lèi)型D雜合高莖與矮莖豌豆測(cè)交的后代有高莖和矮莖解析：選C雜合子Dd個(gè)體自交后代發(fā)生性狀分離的過(guò)程中只涉及一對(duì)等位基因的分離，基因重組涉及兩對(duì)以上等位基因；基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂產(chǎn)生配子時(shí)，不是受精過(guò)程中；YyRr產(chǎn)生四種類(lèi)型配子過(guò)程中存在基因重組；雜合高莖與矮莖豌豆測(cè)交過(guò)程中只涉及一對(duì)等位基因的分離。10下圖為小鼠結(jié)腸癌發(fā)病過(guò)程中細(xì)胞形態(tài)和部分染色體上基因的變化。以下表述錯(cuò)誤的是()A結(jié)腸癌的發(fā)生是多個(gè)基因突變累積的結(jié)果B圖示中與結(jié)腸癌有
9、關(guān)的基因互為等位基因C小鼠細(xì)胞的染色體上本來(lái)就存在著與癌變有關(guān)的基因D與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞的表面發(fā)生了變化解析：選B細(xì)胞癌變是細(xì)胞中原癌基因與抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果。由圖示可知：細(xì)胞癌變是4處基因突變累積的結(jié)果。發(fā)生突變的基因不位于等位基因的位置，故其不是等位基因。與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞表面的糖蛋白等物質(zhì)減少。11下圖表示的是控制正常酶的基因突變后引起的氨基酸序列的改變。、兩種基因突變分別是()A堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的缺失B堿基對(duì)的缺失、堿基對(duì)的增添C堿基對(duì)的替換、堿基對(duì)的增添或缺失D堿基對(duì)的增添或缺失、堿基對(duì)的替換解析：選C從圖中可以看出，突變只引起一個(gè)氨基酸的改變，所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的替換
10、。突變引起多個(gè)氨基酸的改變，所以應(yīng)屬于堿基對(duì)的增添或缺失。12(2019鹽城模擬)如圖為真核細(xì)胞的細(xì)胞核中某基因的結(jié)構(gòu)及變化示意圖(基因突變僅涉及圖中1對(duì)堿基改變)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A該基因1鏈中的每個(gè)磷酸基團(tuán)都與兩個(gè)脫氧核糖相連接BRNA聚合酶進(jìn)入細(xì)胞核參加轉(zhuǎn)錄過(guò)程，能催化mRNA的形成C基因突變導(dǎo)致新基因中(AT)/(GC)的值減小，而(AG)/(TC)的值不變D基因復(fù)制過(guò)程中1鏈和2鏈均為模板，復(fù)制后形成的兩個(gè)基因中遺傳信息一般相同解析：選A該基因1鏈中存在游離的磷酸基團(tuán)，該磷酸基團(tuán)只與一個(gè)脫氧核糖連接。轉(zhuǎn)錄指以DNA的一條鏈為模板，按堿基互補(bǔ)配對(duì)原則合成RNA的過(guò)程，該過(guò)程需要
11、RNA聚合酶的參與。圖中所發(fā)生的基因突變?yōu)锳/T堿基被G/C堿基替換，導(dǎo)致新基因中(AT)/(GC)的值減小，而(AG)/(TC)的值不變。DNA復(fù)制指以親代DNA為模板合成子代DNA的過(guò)程，因此基因復(fù)制過(guò)程中1鏈和2鏈均為模板，復(fù)制后形成的兩個(gè)基因中遺傳信息一般相同。13(2019南通模擬，多選)真核生物體內(nèi)的基因突變和基因重組都()A在有絲分裂過(guò)程中發(fā)生B導(dǎo)致生物性狀的改變C可作為遺傳育種的原理D能為生物進(jìn)化提供原材料解析：選CD真核生物體內(nèi)的基因重組只發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中；基因突變和基因重組不一定導(dǎo)致生物性狀的改變；誘變育種的原理是基因突變，雜交育種的原理是基因重組；基因突變、基因重組與
12、染色體變異均可以為生物的進(jìn)化提供原材料。14(多選)下列關(guān)于高等動(dòng)、植物體內(nèi)基因重組的敘述，正確的是()A基因重組可發(fā)生在有性生殖細(xì)胞的形成過(guò)程中B基因型Aa的個(gè)體自交，因基因重組后代出現(xiàn)AA、Aa、aaC同源染色體的非姐妹染色單體之間交叉互換屬于基因重組D同胞兄妹之間遺傳上的差異主要是基因重組造成的解析：選ACD有性生殖的過(guò)程中發(fā)生的交叉互換和自由組合都屬于基因重組；基因重組必須有2對(duì)以上等位基因，所以Aa自交遵循基因的分離定律，不屬于基因重組；同源染色體的非姐妹染色單體之間交叉互換屬于基因重組；同胞兄妹之間遺傳上的差異主要是基因重組造成的。15(多選)對(duì)抗肥胖的一個(gè)老處方是“管住嘴邁開(kāi)腿”
13、，但最新研究發(fā)現(xiàn)，基因是導(dǎo)致一些胖人不愿運(yùn)動(dòng)的原因懶是SLC35D3基因突變所致，下列敘述錯(cuò)誤的是()A基因突變一定是可遺傳變異B基因突變主要是由于轉(zhuǎn)錄過(guò)程發(fā)生差錯(cuò)導(dǎo)致的C基因突變會(huì)導(dǎo)致人體內(nèi)基因的數(shù)目和排列順序發(fā)生改變DSLC35D3基因的基本單位是脫氧核糖核酸解析：選BCD可遺傳變異的來(lái)源包括基因突變、染色體變異和基因重組；基因突變主要是由于DNA復(fù)制過(guò)程發(fā)生差錯(cuò)導(dǎo)致的；基因突變會(huì)導(dǎo)致基因中的堿基數(shù)目和排列順序發(fā)生改變；SLC35D3基因的基本單位是脫氧核糖核苷酸。二、非選擇題16科研人員利用化學(xué)誘變劑EMS誘發(fā)水稻D11基因突變，選育出一種純合矮稈水稻突變植株(甲)。將該矮稈水稻與正常水
14、稻雜交，F(xiàn)2表現(xiàn)型及比例為正常植株矮稈植株31。D11基因的作用如圖所示。請(qǐng)分析并回答問(wèn)題：(1)BR與BR受體結(jié)合后，可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長(zhǎng)，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的_功能。(2)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生_(填“顯性”或“隱性”)突變，從而_(填“促進(jìn)”或“抑制”)CYP724B1酶的合成，使水稻植株內(nèi)BR含量_，導(dǎo)致產(chǎn)生矮稈性狀。(3)研究發(fā)現(xiàn)，EMS也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變使BR受體合成受阻。由此說(shuō)明基因突變具有_的特點(diǎn)。(4)科研人員利用EMS又選育出若干株純合矮稈水稻突變植株(乙)?，F(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交，以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，還是僅由D61
15、基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的(其他情況不考慮)。若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株，則表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生_(填“顯性”或“隱性”)突變引起的。若雜交子代出現(xiàn)矮稈植株，尚不能確定乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因。請(qǐng)進(jìn)一步設(shè)計(jì)較簡(jiǎn)便的實(shí)驗(yàn)方案，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論。實(shí)驗(yàn)方案：雜交子代矮稈植株苗期噴施BR，分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論：若植株全為_(kāi)植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同；若植株全為_(kāi)植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的。解析：(1)BR與BR受體結(jié)合后，可促進(jìn)水稻細(xì)胞伸長(zhǎng)，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。(2)F2表現(xiàn)型及比例為正常植
16、株矮稈植株31，說(shuō)明正常相對(duì)于矮稈為顯性性狀，由此可見(jiàn)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生隱性突變；D11基因能控制合成CYP724B1酶，EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變后會(huì)抑制CYP724B1酶的合成，使水稻植株內(nèi)BR含量減少，進(jìn)而產(chǎn)生矮稈性狀。(3)EMS會(huì)誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變，也會(huì)誘發(fā)D61基因發(fā)生突變，可見(jiàn)基因突變具有隨機(jī)性。(4)純合矮稈水稻突變植株(甲)是D11基因發(fā)生隱性突變形成的，現(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交，以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的。若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株，說(shuō)明D11基因能控制合成CYP72
17、4B1酶，進(jìn)而形成BR，且BR的受體正常，這表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生隱性突變引起的。若雜交子代皆表現(xiàn)為矮稈植株，可能乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，也可能是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的，需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)來(lái)探究。若乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的)，則其矮稈性狀形成的原因是不能合成CYP724B1酶，導(dǎo)致BR不能形成所致，可通過(guò)給雜交子代矮稈植株苗期噴施BR，分析統(tǒng)計(jì)植株的表現(xiàn)型及比例來(lái)判斷，若植株全長(zhǎng)為正常植株，則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同。答案：(1)信息交流(或信息傳遞)(2)隱性抑制減少(3)隨
18、機(jī)性(4)隱性正常矮稈17下圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識(shí)別而發(fā)生降解的過(guò)程，該過(guò)程被稱(chēng)為NMD作用，能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見(jiàn)于人類(lèi)遺傳病中，如我國(guó)南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了_。(2)異常mRNA來(lái)自突變基因的_，其降解產(chǎn)物為_(kāi)。如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)就會(huì)產(chǎn)生肽鏈較_的異常蛋白。(3)常染色體上的正常珠蛋白基因(A)既有顯性突變(A)，又有隱性突變(a)，兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析：基因型aaAAAa表現(xiàn)型重度
19、貧血中度貧血輕度貧血原因分析能否發(fā)生NMD作用能能珠蛋白合成情況合成少量合成少量表中處分別為：_；_；除表中所列外，貧血患者的基因型還有_。解析：(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長(zhǎng)度相同，推測(cè)終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基對(duì)的替換。(2)突變后的異?；蛲ㄟ^(guò)轉(zhuǎn)錄過(guò)程形成異常mRNA，mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸，因此mRNA降解產(chǎn)物是核糖核苷酸；分析題圖可知，異常mRNA中終止密碼子比正常RNA中的終止密碼子提前出現(xiàn)，因此如果異常mRNA不發(fā)生降解，細(xì)胞內(nèi)翻譯過(guò)程會(huì)產(chǎn)生肽鏈較短的異常蛋白質(zhì)。(3)分析表格中的信息可知，基因型AA和Aa分別表現(xiàn)為中度貧血和輕度貧血，合成的珠蛋白少，基因型為aa的個(gè)體重度貧血，不能合成珠蛋白；根據(jù)題干可知，基因的顯隱性關(guān)系為：AAa；Aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，體內(nèi)只有正?；虻谋磉_(dá)產(chǎn)物，所以表現(xiàn)為輕度貧血；基因型為aa的個(gè)體能發(fā)生NMD作用，無(wú)珠蛋白合成，表現(xiàn)為重度貧血；基因型為AA的個(gè)體表現(xiàn)為中度貧血，說(shuō)明其異常珠蛋白基因的表達(dá)未能被抑制，因此不能發(fā)生NMD作用，導(dǎo)致異常蛋白合成。由題意可知，顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導(dǎo)致地中海貧血癥，因此除表中所列外，貧血患者的基因型還有AA、Aa。答案：(1)堿基替換(2)轉(zhuǎn)錄核糖核苷酸短(3)無(wú)合成不能AA、Aa
（江蘇專(zhuān)版）2022年高考生物一輪復(fù)習(xí) 課時(shí)跟蹤檢測(cè)（二十四）基因突變和基因重組（含解析）
