低血鉀癥與高鉀血癥ppt課件
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低血鉀癥,1,內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是保證新陳代謝正常進行和各種生理功能正常發(fā)揮的前提條件,電解質(zhì)平衡是內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分。溶解于體液中的電解質(zhì)具有許多重要的生理功能,包括維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡,維持神經(jīng)、肌肉和心肌細胞的靜息電位并參與其動作電位的形成,參與新陳代謝。,2,鉀的平衡,在人體內(nèi)鈉是細胞外液的主要陽離子,鉀是細胞內(nèi)液的主要陽離子,兩者共同維持著體液電解質(zhì)代謝平衡,鉀對人體的作用并不亞于鈉。 人體正常血清鉀含量是3.5-5.5mmol/l,3,低血鉀的概念和特點,血鉀低于3.5mmol/L,或14mg/dl時稱為低血鉀。 <2.0mmol/L為嚴重低鉀血癥。 當體內(nèi)缺乏鉀500mmol以上時血鉀才有下降。 低血鉀時大都伴有細胞內(nèi)液鉀的丟失,低鉀性周期性麻痹除外,4,5,鉀的功能,1、傳遞神經(jīng)沖動,刺激肌肉反應(yīng) 2、維持正常心率 3、維持酸堿平衡 4、促進細胞新陳代謝 5、調(diào)節(jié)體液滲透壓,6,鉀的平衡調(diào)節(jié),健康人每日鉀的需要量3-4g,人體鉀的來源全靠從食物中獲得,攝入的鉀足夠生理需要,鉀的吸收很完全,只有約10mmol從糞便中排出。正常人排鉀的主要途徑是尿液,腎對鉀的排出特點是“多入多出,少入少出,不入也出”,所以禁食的病人應(yīng)注意補鉀。,7,鉀的平衡調(diào)節(jié)Regulation of Potassium Balance,,8,細胞內(nèi)外鉀轉(zhuǎn)移因素,1、細胞外液鉀濃度 2、酸堿平衡 3、激素:胰島素、兒茶酚胺 4、滲透壓 5、運動,9,10,腎排鉀因素,1、細胞外液的K+ 濃度 2、醛固酮:Na+-- K+ 泵活性↑ 3、遠曲小管液流速加快 4、酸堿平衡:H+使 Na+-- K+ 泵 活性↓,11,低血鉀的原因,一)攝入減少:厭食,吞咽困難,禁食 二)排出增加; 1)消化道:嘔吐,腹瀉,引流,胃腸減壓,腸瘺;(10%) 2)經(jīng)腎丟失:A排鉀利尿劑(呋塞米、噻嗪類);B腎上腺皮質(zhì)激素藥物或腎上腺皮質(zhì)的疾病,醛固酮分泌過多;C呼吸性堿中毒或代謝性堿中毒;D腎臟疾病,腎小管性酸中毒;E滲透性利尿;F鎂缺乏,Na+ -K+-ATP酶激活減少,鉀重吸收減少;G甘草;H急性腎衰竭多尿期。(80%-90%) 3)皮膚丟失,12,低血鉀的原因,三)鉀在體內(nèi)分布異常: ①代謝性堿中毒,鉀進入細胞內(nèi),尿鉀排泄增多 ②激素異常: 胰島素治療;應(yīng)激狀態(tài)時兒茶酚胺分泌增加;應(yīng)用β2-腎上腺素能激動劑或α-腎上腺素能拮抗劑;甲狀腺功能亢進,甲狀腺素激活Na+ -K+ATP酶有關(guān) ③周期性低鉀麻痹:常染色體顯性遺傳病,常因運動、高糖和高鈉飲食而誘發(fā) ④大量細胞生成,對鉀的需求量增加。應(yīng)用維生素B12治療巨幼細胞貧血、粒-巨細胞集落刺激因子治療粒細胞減少癥;糖尿病酮癥酸中毒恢復(fù)期 ⑤大量輸注紅細胞。低溫保存的紅細胞內(nèi)鉀丟失可達50%以上,輸入體內(nèi)后大量鉀進入細胞內(nèi) ⑥鋇鹽中毒、棉子油和棉酚中毒,阻斷細胞膜鉀通道,鉀的細胞外流減少,13,低血鉀的原因,,四)稀釋性低鉀:大量補液(口服、靜脈) 五)原因不明:嚴重肝損傷、顱腦損傷,14,臨床表現(xiàn),丟失的鉀大都來自細胞內(nèi)。正常時細胞內(nèi)的鉀含量很高,在缺失350mmol以下時一般不會出現(xiàn)癥狀。 出現(xiàn)癥狀取決于 A缺鉀的數(shù)量;B缺鉀的速度;C缺鉀同時伴有缺鈉,癥狀較輕,15,1)循環(huán)系統(tǒng)的癥狀,心肌病變或心力衰竭加重 易引起洋地黃中毒 引起心律紊亂;早搏,陣發(fā)性心動過速,心室顫動 心電圖改變(ST段壓低,T波低平、增寬、雙向或倒置,U波出現(xiàn);PR間期延長、QRS波增寬) 低血壓:植物神經(jīng)功能紊亂,16,2)骨胳肌和平滑肌的癥狀,缺鉀可使骨胳肌肌細胞壞死及功能紊亂,表現(xiàn)為肌無力或肌肉麻痹,以四肢肌肉較為突出,可有肌痛 肌無力發(fā)生的程度與缺鉀的程度有關(guān),血清鉀<3mmol/L時出現(xiàn)肌無力,血清鉀<2.5mmol/L時可發(fā)生軟癱(下肢開始,尤其股四頭肌,后蔓向軀干及上肢,嚴重者呼吸肌受累) 缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘,排尿困難,嚴重者可出現(xiàn)尿潴留,腸麻痹。,17,3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀,煩躁不安,情緒波動,無力 嚴重者有精神不振。嗜睡,神志不清,18,4)泌尿系統(tǒng)的癥狀,缺鉀性腎?。撼掷m(xù)低鉀血癥(1月以上)可引起腎臟的近端小管上皮細胞發(fā)生空泡變性、腎間質(zhì)纖維化、瘢痕形成、腎小管萎縮。 濃縮功能障礙,對水的重吸收能力下降,保鉀及排鈉的能力都降低,引起多尿, 口渴,尿檢查可有少量的蛋白,尿比重低 腎小球的濾過率及血流量均下降 如有心力衰竭或低血壓則尿少,19,5)對酸堿平衡的影響,嚴重缺鉀的病人常伴有代謝性堿中毒 缺鉀時腎小管的K+-Na+交換受到抑制,而Na+ -Hˉ交換增加 較多的Hˉ自尿中排出,使尿偏酸,而血液呈堿性,這是缺鉀癥的一個特點。 鉀的丟失常伴有Clˉ的缺失,出現(xiàn)低Clˉ, Na+重吸收時只能與HCO3ˉ而不能和Clˉ一起進入體內(nèi),發(fā)生堿中毒。,20,6)消化系統(tǒng)癥狀,缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘 表現(xiàn)為食欲不振,食量減少,嚴重時可發(fā)生惡心,嘔吐。嚴重者麻痹性腸梗阻。,21,鉀的代謝特點,腸道吸收快 腎臟排泄強 進入細胞慢 (K+進人細胞內(nèi)的速度極慢,約需15 h才能達到細胞內(nèi)、外的平衡。故臨床靜脈補鉀時需注意“四不宜”原則:不宜過多、不宜過濃、不宜過快、不宜過早。見尿補鉀,以免發(fā)生高血鉀,造成嚴重后果。) 多吃多排 少吃少排 不吃也排少,22,7)代謝的影響,低鉀血癥可抑制胰島素分泌,糖原合成減少,對葡萄糖的耐量減低;抑制蛋白合成,引起負氮平衡。,23,體格檢查,腱反射低下,肌無力,甚至麻痹 腸胃脹氣,腸鳴音降低 原發(fā)病的表現(xiàn),24,化驗,電解質(zhì),25,診斷及鑒別診斷,1)血清鉀測定 2)癥狀,可有可無 3)神經(jīng)肌肉功能、心臟電活動,26,診斷及鑒別診斷,①24小時尿鈉、尿鉀排出量,尿鉀>20mmol/d,提示存在腎性丟鉀 ②血鈉、鈣、鎂,CO2Cp及尿素氮,肌酐 ③腎素活性 ④醛固酮 ⑤血管緊張素I II ⑥血pH值 ⑦心電圖檢查,27,常見低血鉀的病因及檢驗結(jié)果,,,原醛 Liddle 急進性 失鹽性 腎 素 柯興氏 Bartter 腎小管 綜合征 高血壓 腎 炎 分泌瘤 綜合征 綜合征 酸中毒,,血壓 ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ — ↑或-,腎素 ↓ ↓ ↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ —,Ang II ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑,醛固酮 ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ — ↑ ↑,血鉀 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓,,尿鉀 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑,口渴尿多 + + — — — — — +,HCO3 ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓,Ph ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓,,,28,根據(jù)血壓高低對低血鉀進行鑒別,低血鉀,,測血壓,,測血清HCO3ˉ 測血清HCO3ˉ,低或正常 高 低 高 高 低,消化道丟 利尿劑 腎小管酸中毒 嘔吐 高醛固酮 糖皮質(zhì)激素分泌 失攝入少 應(yīng)用 糖尿病酸中毒 利尿劑 血癥 過多應(yīng)用甘草,29,根據(jù)尿鉀多少對低血鉀進行鑒別,低血鉀,,測尿鉀,,<20mmol/d,,攝入少 吸收不良 胃腸道丟失,,,>20mmol/d,,測定血pH,,,,,堿中毒(pH↑),,不定,酸中毒(pH↓),,腎小管酸中毒 糖尿病酸中毒 藥物:乙酰唑胺,,腎間質(zhì)-小管病 低血鎂 藥物引起:鋰鹽,,測尿氯,,,<20mmol/d,,嘔吐 腹瀉 高碳酸血癥,,>20mmol/d,,測血壓,,,,,正常,,利尿藥; Bartter;Gitelman,高血壓,,測血醛固酮,,,高醛固酮,正?;虻腿┕掏?,低腎素 高腎素,,原發(fā)醛固 酮增多癥,,,腎素瘤 腎動脈狹窄,低腎素 正?;蚋吣I素,,,,Liddle 綜合征,Cushing、ACTH分泌過多,,30,治療,一)鉀的補充(見尿補鉀,尿量在30-40ml/h或每天大于500ml時才補) 1)補鉀量:目前沒有補鉀量計算公式,根據(jù)體重及腎功能調(diào)整。 無酸堿平衡紊亂等影響K+細胞內(nèi)外分布的因素時,血清K+下降1mmol/L, K+約丟失300mmol 。 PH變動0.1,血鉀變動0.6-0.7mmol/L 嚴重低鉀(<2mmol/L)開始可用沖擊量,1min內(nèi)補充10%氯化鉀1.7ml,以后每小時補充10%氯化鉀20ml,注意心電監(jiān)護、監(jiān)測血鉀(5-10min);,31,治療,2)補鉀途徑:口服最安全,輕者可口服果汁、牛奶,亦可口服含鉀藥物;外周靜脈;高濃度:深靜脈微泵輸入 附:含鉀量>300mg/100g的食物 香菇1960 紫菜1649 海帶1503 銀耳987 木耳 773 荸薺523 菠菜 502 土豆502 藕 497 玉米面494 紫莧菜478 香蕉 472 大蔥 466 山藥452 紅棗干430 鮮碗豆425 杏370 油菜 346 青蒜 340 鮮蘑菇328 菜花316,32,治療,3)補鉀濃度與速度: ①一般補鉀濃度為20-40mmol/L( 0.3% ,1000ml中3g氯化鉀) ②嚴重低鉀時尤其是補液受限制時,鉀濃度可提高到40-60mmol/L。(最大1%) ③補鉀速度為10mmol/h左右,不超過20mmol/h,可使血鉀升高0.1-0.2mmol/L·h ④每天補鉀量一般不超過200mmol(15g) ⑤有呼吸肌麻痹或嚴重心律失常等危重情況時,補鉀速度應(yīng)加快,在心電等密切監(jiān)護下予5-10mmol氯化鉀于15-20min內(nèi)快速滴注,使血清鉀上升至3.0mmol/L,以后減慢補鉀,33,治療,4)補鉀種類: a氯化鉀: 最為常用,每克含K+ 13.4 mmol??煽诜蜢o脈用藥,胃腸道副作用大,引起血氯升高,加重酸中毒,不宜用于腎小管酸中毒等伴高氯血癥的情況。 b枸櫞酸鉀:每克含K+ 9 mmol。經(jīng)肝臟代謝生成碳酸氫根,可同時糾正酸中毒。肝功能明顯受損者不宜應(yīng)用 c 谷氨酸鉀:每克含K+ 4.5mmol。適用于伴肝功能衰竭者。 d門冬氨酸鉀鎂:每克含K+ 3.0mmol和鎂3.5mmol。門冬氨酸可促進K+進入細胞內(nèi),而Mg2+和K+有協(xié)同作用。有利于糾正細胞內(nèi)低鉀,尤其適用于伴低鎂血癥時。 e碳酸鉀; f磷酸鉀;,34,治療,二)治療原發(fā)病 三)防止鉀的進一步丟失 應(yīng)注意防止低血鉀的發(fā)生,有大量消化液丟失、應(yīng)用利尿劑和激素時應(yīng)注意補鉀,35,治療,有下列情況時需立即補鉀 ①嚴重低鉀血癥(<2.0mmol/L) ②伴心臟病,如應(yīng)用洋地黃類藥物、室性心律失常、急性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮癥酸中毒 ⑤肝性腦病 ⑥存在促進K+進入細胞內(nèi)的其它因素,如胰島素,36,補鉀注意事項,①靜脈補鉀液的選擇,要考慮患者血糖、容量等因素。 ②補鉀速度和補鉀量的決定還要考慮到鉀的繼續(xù)丟失情況和尿鉀排泄情況,對尿量減少者要慎重 ③鉀進入細胞內(nèi)為一緩慢過程,細胞內(nèi)外鉀平衡約需15h,伴其他疾病時更慢,有時需要4-6天甚至更長。補鉀速度較快時可出現(xiàn)一過性高血鉀,引起心跳驟停。,37,補鉀注意事項,④嚴重低鉀血癥治療期間每3-6h測定血清K+濃度一次。 ⑤對頑固性低鉀血癥,需注意有無低鎂血癥、堿中毒等。 ⑥如系利尿劑引起,應(yīng)合用保鉀利尿劑 ⑦需要時可合用β受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。 ⑧酸中毒患者,堿性藥物的給予要在低鉀血癥徹底糾正后進行,否則導(dǎo)致血鉀進一步降低。,38,高鉀血癥,>5.5mmol/L,39,原因,①攝入過多:包括口服或靜脈給藥,或輸入過多保存較久的庫存血。②排出減少:腎衰少尿、應(yīng)用保鉀利尿藥及鹽皮質(zhì)激素分泌不足。③體內(nèi)分布異常(鉀由細胞內(nèi)進入細胞外):酸中毒、胰島素缺乏、大量細胞損傷,如壓傷、燒傷、藥物中毒等。,40,臨床表現(xiàn),①神經(jīng)肌肉應(yīng)激性改變,由興奮狀態(tài)很快進入抑制狀態(tài),神志淡漠,手足麻木,四肢無力,腱反射消失,嚴重者軟癱及呼吸困難; ②心肌應(yīng)激力下降,傳導(dǎo)抑制,心搏徐緩、心律不齊,甚至心臟停搏。,41,心電圖變化,T波高尖、QRS波群增寬、QT間期延長,PR間期延長。,42,高鉀血癥的治療原則,1)立即停止補鉀,包括含鉀藥物(腎素、卡托普利、吲哚美辛) 2)積極防治心律失常 3)迅速降低血鉀濃度 4)處理原發(fā)病 5)促進多余鉀排出 6)血液凈化,43,高鉀血癥的治療,1)鈣劑:拮抗高鉀血癥對心臟的作用,并使鉀向細胞內(nèi)重分布10%葡萄糖酸鈣10ml iv 3min。鈣劑作用快,但持續(xù)時間短。 2)促進鉀的重分布:胰島素+GS(胰島素1-2U/h,5%GS配成含RI 8-10U/L)(GS:RI=5-6g:1U);5%碳酸氫鈉40ml(5-10min內(nèi)),以后80-120ml/h。 3)增加鉀的排泄:口服或直腸給予陰離子交換樹脂(聚磺苯乙烯) 4)應(yīng)用利尿劑,腎功能衰竭者可血液透析/腹膜透析,降低血清鉀,用利尿劑或血液透析后及時復(fù)查血鉀,觀察動態(tài)變化,44,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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