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1、Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,老年癡呆癥,老年癡呆根據其病因主要分為腦變性疾病引起的癡呆阿爾茨海默病性癡呆（又叫老年性癡呆，簡稱AD）、腦血管病引起的癡呆（血管性癡呆，簡稱VD）、混合性癡呆(簡稱MD)三大類。其中以,阿爾茨海默病,最為常見,分類,阿爾茨海默?。ˋD）,即所謂的老年癡呆
2、癥。是一種進行性發(fā)展的致死性神經退行性疾病，是由于神經退行性變、腦血管病變、感染、外傷、腫瘤、營養(yǎng)代謝障礙等多種原因引起的一組癥候群，是病人在意識清醒的狀態(tài)下出現的持久的全面的智能減退，表現為記憶力、計算力、判斷力、注意力、抽象思維能力、語言功能減退，情感和行為障礙，獨立生活和工作能力喪失。,阿爾茨海默病是漸進性的，衰退性的。雖然這種病在任何年齡都能出現，但是通常在6070之間出現。當人們被診斷出患有該病時，通常還能活510年，然而新的研究顯示這種病的存活率正在不斷下降，目前，患上該病之后大約還能存活3.3年?；疾÷恃芯匡@示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾
3、茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。,發(fā)病機制,膽堿能缺失學說：,該學說認為老年性癡呆癥患者大腦內神經遞質乙酰膽堿的缺失是導致AD疾病的關鍵原因。乙酰膽堿的缺失導致AD 患者認知功能下降，記憶能力喪失。,發(fā)病機制,A 淀粉樣肽學說：,AD 的發(fā)病機制可簡單的如下表示:APP 基因變異(PS1及PS2 基因促進APP 變異)A 淀粉樣肽沉積A 淀粉樣肽聚集成斑塊在神經元刺激小膠質細胞及星形細胞(產生炎癥因子、自由基氧化等)逐漸損傷突觸及神經細胞神經細胞離子失衡(細胞內鈣離子增高)腦內蛋白酪氨酸激酶活化,tau蛋白過度磷酸化，與神經細胞
4、微管蛋白纏結，神經細胞喪失功能臨床出現癡呆癥狀。,發(fā)病機制,鋁中毒假說：,鋁與酸、堿、鹽都可發(fā)生化學反應,它進入腦內可取代鈣和鎂離子,同氨基酸鏈上的谷氨酸或精氨酸的羧基結合,形成谷氨酸鹽或精氨酸鹽,沉積于腦內,引起神經纖維纏結，從而使腦內酶的活性受到抑制,其毒性能影響蛋白質合成和神經介質,會損害中樞神經系統。,輕度,1、輕度語言功能受損,2、日常生活中出現明顯的記憶減退，特別是對近期事件記憶的喪失,3、時間觀念產生混淆,4、在熟悉的地方迷失方向；,5、做事缺乏主動性及失去動機；,6、出現憂郁或攻擊行為；,7、對日?；顒蛹吧钪械膼酆脝适d趣,臨床表現,中度,1、變得更加健忘，特別常常忘記最近發(fā)
5、生的事及人名；,2、不能繼續(xù)獨立地生活；,3、不能獨自從事煮飯、打掃衛(wèi)生或購物等活動；,4、開始變得非常依賴；,5、個人自理能力下降，需要他人的協助，如上廁所、洗衣服及穿衣等；,6、說話越來越困難；,7、出現無目的的游蕩和其他異常行為；,8、在居所及駐地這樣熟悉的地方也會走失；,9、出現幻覺。,重度,1、不能獨立進食；,2、不能辨認家人、朋友及熟悉的物品；,3、明顯地語言理解和表達困難；,4、在居所內找不到路；,5、行走困難；,6、大、小便失禁；,7、在公共場合出現不適當的行為；,8、行動開始需要輪椅或臥床不起,并發(fā)癥,1、行為方面的并發(fā)癥包括不友善，激動，迷路與不合作；,2、精神方面的并發(fā)癥
6、包括抑郁，焦慮與偏執(zhí)狂反應等；,3、注意繼發(fā)的肺部感染、尿路感染等,疾病治療,1、改善膽堿神經傳遞藥物：,老年癡呆的一個主要原因是膽堿不足，導致患者記憶減退、定向力喪失、行為和個性改變等。因此，具有增強膽堿能作用的藥物在老年癡呆癥的治療方面發(fā)揮了重要作用。目前常用的4種是乙酰膽堿酯酶（AchE）抑制劑，包括他克林，安理申，艾斯能，加蘭他敏（另外一種是N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑，鹽酸美金剛）。,2、改善腦血液循環(huán)和腦細胞代謝的藥物：,老年癡呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂質等代謝障礙，同時其腦血液流量及耗氧量明顯低于同齡正常人。因此，腦代謝激活劑和腦循環(huán)改善劑，尤其是具有腦血管擴
7、張作用的腦代謝激活劑成為老年癡呆治療的一大類可供選用的藥物。此類藥物如腦復康、都可喜、喜得鎮(zhèn)、己酮可可堿、腦通等。,3、鈣拮抗劑：,此類藥物易于通過血腦屏障，選擇性擴張腦血管，減少因鈣離子內流造成的神經細胞損傷或死亡，從而改善記憶和認知功能。,4、激素類藥物：,使用雌激素治療老年癡呆癥可以緩解女性患者的癥狀，并可以延緩或防止患者病情發(fā)展。研究認為，雌激素的這方面作用與其抗氧化，減少淀粉樣蛋白沉積對細胞的損傷，促進神經元的修復，防止神經細胞死亡等有關,5、非甾體抗炎藥物：,經常服用,阿斯匹林,或消炎鎮(zhèn)痛藥物的老年人患老年癡呆和認知障礙的危險性明顯降低。小劑量阿司匹林可以減少老年癡呆癥惡化。這是因
8、為阿司匹林具有增強腦血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾體抗炎藥布洛芬、雙氯芬酸、奈普生等都有可能成為治療老年癡呆癥的有效藥物,6、自由基清除劑和抗氧化劑：,有人利用具有自由基清除作用的銀杏葉提取物EGB761治療老年癡呆患者，發(fā)現有明顯的認知功能改善作用。維生素E 是重要的抗氧化劑，具有自由基代謝的神經保護作用，還可能通過抑制和清除腦內-淀粉樣蛋白沉積，產生延緩衰老的作用。其它自由基清除劑還有，退黑素、姜黃素、去鐵敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。維生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能夠穩(wěn)定細胞膜。,7、毒蕈堿受體激動劑：,高劑量服用毒蕈堿M1受體激動劑占諾美林，可明顯改善老年癡
9、呆患者的認知功能和動作行為能力。但由于該藥在胃腸及心血管方面的嚴重副作用，許多患者不能繼續(xù)治療。,非藥物治療,1.飲食治療,：,富含纖維素的食物：如谷類，麥類，特別是含有豐富纖維素的燕麥。,蔬菜中芹菜、黃花菜都有益于大腦的健康保護。蘋果等富有維生素的水果也是被推薦的食品。,富含卵磷脂的食物：如大豆類制品、磨菇。卵磷脂是神經細胞代謝修復的重要物質。,各類堅果：花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含豐富的亞油酸，對神經細胞有保護作用。,日常飲食宜多樣化，不宜過飽。要做到高蛋白，高維生素，高纖維，低膽固醇，低脂肪，低糖，低鹽飲食。,2.情志治療：,鼓勵老年人多參加社會活動，有輕度癥狀的患者應進行力所能及
10、的體力活動運動，多動手動腦，穩(wěn)定情緒，減少不良刺激。聽音樂，讀書看報，或在護理人員的指導下進行適當的益智活動。,3.智力訓練：,勤于動腦，以延緩大腦老化。有研究顯示，常用腦，常做有趣的事，可保持頭腦靈敏，鍛煉腦細胞反應敏捷度，整日無所事事的人患癡呆癥的比例高。老年人應保持活力，多用腦，如多看書，學習新事物，培養(yǎng)多種業(yè)余愛好，可活躍腦細胞，防止大腦老化。廣泛接觸各方面人群，對維護腦力有益。和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激蕩腦力，刺激神經細胞活力。,4.精神調養(yǎng)：,人們常說，“笑一笑，十年少”，這說明精神之凋養(yǎng)重在調節(jié)七情之氣，注意保持樂觀情緒，應節(jié)思慮、去憂愁、防驚恐，要寧靜無懼，恬淡虛無，與
11、世不爭，知足常樂，清心寡欲。做到外不受物欲的誘惑，內不存情感的激擾。這樣氣血調和，健康不衰。注意維持人際關系，避免長期陷入憂郁的情緒及患上憂郁癥，避免精神刺激，以防止大腦組織功能的損害。另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增強抗病能,5.體育鍛煉：,許多人都知道，運動可降低中風幾率。事實上，運動還可促進神經生長素的產生，預防大腦退化。實踐證明，適當的體育鍛煉有益于健康，如堅持散步、打太極拳、做保健操或練氣功等，有利于大腦抑制功能的解除，提高中樞神經系統的活動水平。但要循序漸進，量力而行，持之以恒，方可達到理想效果。除整體性全身活動外，盡量多活動手指。,研究進展,哈佛大學的庫西伯特拉團隊使用先進的
12、光學成像技術研究了具有類似阿爾茨海默癥淀粉斑的活老鼠的大腦。他們發(fā)現，在有淀粉斑出現的地方，維持大腦正常功能的星形膠質細胞變得過度活化。庫西伯特拉說：“這表明，-淀粉樣蛋白斑在某種程度上改變了大腦的功能?！?廈門大學生物醫(yī)學研究院一項刊登在美國神經雜志的研究表明，存在于小鼠中的一種名為Rps23rl的基因蛋白對引發(fā)老年癡呆癥的病因有明顯的“控制”作用。經過8年研究，課題組在小鼠細胞中篩選、鑒定出了Rps23rl基因，并通過細胞實驗和轉基因動物模型，證實了這種蛋白能同時明顯抑制淀粉樣蛋白生成和神經元細胞里神經纖維的纏結。,在“北京國際神經病學會議”上，北京協和醫(yī)院的張振馨教授就阿爾茨海默病（,AD,）,藥物,治療的新,進展,做了詳細說明。,THANK YOU,BYE,
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