病理學傳染病.

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1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,病理學與病理生理學,第二十二章 傳染病,(Infectious Disease),目 錄,：,第一節(jié) 結核病,第二節(jié) 傷寒,第三節(jié) 細菌性痢疾,第四節(jié) 流行性腦脊髓膜炎,第五節(jié) 流行性乙型腦炎,第六節(jié) 腎綜合征出血熱,第七節(jié) 鉤端螺旋體病,第八節(jié) 其他重要的病毒性傳染病,第九節(jié) 性傳播疾病,重 點,：,1.,結核病的基本病理變化及其轉化規(guī)律。,2.,原發(fā)性肺結核病的病理變化和結局；繼發(fā)性肺結核病的病理變化和結局；肺外結核的病理變化。,3.,傷寒病的腸道病理變化及臨床與病理聯(lián)系。,4.,細菌性痢疾的病理變

2、化及臨床與病理聯(lián)系。,5.,流行性腦脊髓膜炎的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。,6.,流行性乙型腦炎的病理變化及臨床與病理聯(lián)系。,難 點,：,1.,結核病的發(fā)病機制。,2.,原發(fā)性肺結核病和繼發(fā)性肺結核病的區(qū)別。,3.,流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎的區(qū)別。,4.,比較腸結核、腸傷寒、細菌性痢疾的腸道病變特點。,5.,艾滋病的病理變化。,感染源傳播途徑易感人群流行,往往定位于一定的組織或器官,梅毒、淋病、結核病等有上升趨勢,傳染病特點,結核病發(fā)病率上升，全球現(xiàn)有結核病人,2000,萬，,中國結核病人數(shù)位居世界第二。,結核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結核最為常見。,概 述,

3、第一節(jié) 結核病,(Tuberculosis TB,),一、病因和發(fā)病機制,病因：,結核桿菌為抗酸桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（,+,）呈紅色,致病物質,脂質：,索狀因子,毒力有關，引起慢性肉芽腫,磷脂,刺激單核細胞轉變成類上皮細胞，形成結核結節(jié),.,蠟質,D,激發(fā)機體產(chǎn)生,遲發(fā)型超敏反應,蛋白質,:,有抗原性，協(xié)同蠟質,D,作，引起壞死和全身中毒癥狀,一、病因和發(fā)病機制,傳播途徑：,主要呼吸道，少數(shù)消化道，,偶爾皮膚 傷口感染,發(fā)病機制：,無內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類，,由菌體成分免疫和變態(tài)反應,(,型,),產(chǎn)生細胞免疫需,30-50,天,，,OT,試驗陽性,二、基本病變與機體免疫狀態(tài),病

4、 變,機體狀態(tài),結核桿菌,病理特征,免疫力,變態(tài)反應,菌 量,毒 力,滲出為主,低,較強,多,強,漿液性或,漿液纖維,素性,增生為主,較強,較弱,少,較低,結核結節(jié),壞死為主,低,強,多,強,干酪樣壞死,三種病變同時存在，以某一種改變?yōu)橹鳎⒖苫ハ噢D化，,常形成具有診斷意義的結核結節(jié),1.,轉向愈合,吸收消散,纖維化、包裹、鈣化,2.,轉向惡化,浸潤進展,溶解播散,三、轉 歸,四、類型節(jié)病理變化,（一）肺結核病,全國活動性肺結核病,500,萬，每年約,13,萬人死于結核病,(2000,年,),初次感染和再次感染結核菌時機體反應性不同，肺部病變有不同特點,初次感染,原發(fā)性肺結核病,再次感染,繼發(fā)

5、性肺結核病,1.,原發(fā)性肺結核病,初次感染結核菌肺結核病,多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結核桿菌或免疫功能受抑制）,病變特點,形成,原發(fā)綜合征,（,Primary complex,）,（肺原發(fā),TB,病灶,+TB,性淋巴管炎,+,肺門淋巴結,TB,）,原發(fā),(Ghon),病灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑,1-1.5cm,多為干酪樣壞死,肺門淋巴結腫大和干酪樣壞死，,X,線啞鈴形陰影,轉向愈合：,細胞免疫建立，,95%,病灶纖維化和,鈣化（自然愈合）,轉向惡化：,極少數(shù)抵抗力低下播散,淋巴道播散,支氣管淋巴結結核,病灶擴大、,干酪樣壞死和空洞形成,血道播散,全身性或肺粟粒性

6、結核,支氣管播散,干酪性肺炎（較少見）,結 局,2.,繼發(fā)性肺結核病,再次感染結核菌肺結核病，多見成人,對結核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi),多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存,以支氣管播散為主空洞,病程長，需治療,（,1,）局灶型肺結核,早期病變，非活動性肺,TB,多位于肺尖，右肺較多,境界清楚，直徑,0.5-1cm,病變以增生為主，中央為,干酪樣壞死,纖維化、鈣化痊愈,蔓延浸潤型肺結核,（,2,）浸潤型肺結核,最常見類型，為活動性肺,TB,病變以滲出為主，中央有干酪,樣壞死，周圍炎癥包繞,合理治療吸收、纖維化、鈣化,進展急性空洞支氣管播散,干酪樣肺炎,急性空洞經(jīng)久不愈慢性纖維空,洞型肺結核

7、,(3),慢性纖維空洞型肺結核,晚期類型，開放性肺,TB,厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，,中層,TB,性肉芽組織，外層纖維結締,組織,病灶新舊不一，大小不等,X,線多個厚壁空洞，蜂窩狀,肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連,結局：,硬化性肺,TB,，肺源性心臟病,圖,16-6,慢性纖維空洞性肺結核,(4),干酪性肺炎（大葉性）,浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細菌,播散所致,主要為大片干酪樣壞死,分為小葉性和大葉性,起病急，病情重，病死率高，,稱,“,百日癆,”,，,“,奔馬癆,”,(5),結核球,孤立纖維包裹的境界清楚的球,形干酪樣壞死灶，又稱結核瘤,（,Tuberculoma,）,直徑,2-5cm,，多單個，

8、常位于,肺上葉,X,線球形陰影，需與肺癌鑒別,分為濕性和干性結核性胸膜炎，濕性多見,濕性：,又稱,滲出性結核性胸膜炎，,漿液纖維素性炎胸水。滲出纖維素較多，,可因機化而使胸膜增厚粘連,多見青年,干性：,又稱增生性結核性胸膜炎,病變以增生為主，胸膜下,TB,病灶直接蔓延所,致，局部胸膜纖維化、增厚、粘連,（,6,）結核性胸膜炎,原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病比較,原發(fā)性肺結核病,繼發(fā)性肺結核病,結核桿菌感染,初次,再次,發(fā)病人群,兒童,成人,對結核桿菌的,免疫力或過敏性,無,有,病理特征,原發(fā)綜合征,病變多樣，較局限，新舊病灶并存,起始病灶,上葉下部下葉上部,;,近肺膜處,肺尖部,主要播散途徑,淋巴道或

9、血道,支氣管,病 程,短，大多自愈,長，需治療,3.,肺結核病血源播散所致病變,原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核可經(jīng)血道或淋巴管,-,胸導管入血播散，引起粟粒性結核病和肺外結核病,分為以下類型：,全身性（肺）粟粒性結核病,肺外結核病,（二）肺外結核病,淋巴結結核,：,淋巴道播散,消化道結核,：,咽下含菌食物或痰液直接感染,皮膚結核,：,損傷的皮膚感染,其他器官結核病,：,多為原發(fā)性肺結核病血源播散潛伏病灶發(fā)展,1.,腸結核,原發(fā)性：,少見，常見小兒，一般由飲用含結核桿菌的牛奶或乳制品而感染,形成,腸原發(fā)綜合征,：,腸原發(fā)性結核性潰瘍、結核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結結核,繼發(fā)性,：,活動性空洞型肺結核病人反復

10、咽下含結核菌的痰液所致,好發(fā)于回盲部,(,約,85%),類型：,潰瘍型,結核菌侵入腸壁淋巴組織形成結核結節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍,潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直,，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致,腸腔狹窄,腸漿膜可見纖維素滲出和結核結節(jié)形成，后期纖維化可致,粘連,腸壁大量結核性肉芽組織、纖維組織增生腸壁高度增厚、息肉形成,腸腔狹窄及腹部包塊,不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別,增生型,多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結核，腸系膜,LN,2.,結核性腹膜炎,濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結核結節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或

11、血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結核中毒癥狀,干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結核結節(jié)及大量纖維素滲出，腹腔器官廣泛粘連。,臨床：,慢性腸梗阻,，柔韌感或橡皮樣抗力,3.,結核性腦膜炎,兒童多見，顱底病變明顯,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見灰白色,TB,結節(jié),嚴重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連腦積水 顱內(nèi)壓升高腦疝,干酪樣壞死空洞輸尿管結核膀胱結核,常見于,20-40,歲男性,4.,腎結核,男性：多發(fā)生于附睪，尿道結核精囊前列腺輸精管、附睪、睪丸,女性：多發(fā)生于輸卵管,血道或淋巴道播散,5.,生殖系統(tǒng)結核,主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來,（,1,）骨,TB,

12、：多見脊柱、指骨及長骨骨骺,脊椎結核最常見，多侵犯第,10,胸椎至第,2,腰椎，,常發(fā)生干酪樣壞死，在骨旁形成,“,冷膿腫,”,竇道,破壞椎間盤及椎體脊柱后凸畸形（駝背）,（,2,）關節(jié)結核：,多見于髖、膝、踝、肘關節(jié)，多繼發(fā)于骨結,核，晚期可造成關節(jié)強直。,6.,骨與關節(jié)結核,最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結，尤以頸淋巴結結核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結結核,7.,淋巴結結核,第二節(jié) 傷寒,(typhoid fever),傷寒桿菌（,bacillus typhi, BT),引起的急性傳染病,病變,:,是以,全身單核,-,巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生,為特征的,急性增生性炎,以

13、,回腸末端,最為突出,臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、,皮膚玫瑰疹、,WBC,減少、,神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀,病原體：傷寒桿菌屬沙門菌屬，,D,族。,傳染源：傷寒患者及帶菌者。,傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介,人群：兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā),一、病因,傷寒桿菌小腸粘膜上皮局部,LT,腸系膜淋巴結,MC,吞噬傷寒桿菌胸導管入血菌血癥,MPS,吞噬并繁殖肝、脾、淋巴結腫大,(,潛伏期,),細菌和毒素再次入血敗血癥、毒血癥全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹,(,第一周,),膽囊中大量繁殖的細菌再次入腸增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成,（第二、三周）,排出體外,血中抗

14、體上升及細胞免疫建立病菌被清除，痊愈,（第四周）,二、發(fā)病機制,全身單核巨噬細胞系統(tǒng)（,LN,、肝、脾、骨髓）的細胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細胞及傷寒肉芽腫。,傷寒細胞,:,吞噬有傷寒桿菌、淋巴細胞、紅,細胞和細胞碎片的,MC,傷寒肉芽腫,:,傷寒細胞聚集成團，形成小結節(jié),三、病理變化,1.,髓樣腫脹期,(,第一周,),：,淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表面，灰紅色，質軟,形似腦的溝回。,2.,壞死期,(,第二周,),：,淋巴組織中心壞死，逐漸擴大，累及粘膜表層,（一） 腸道病變,以回腸下段的集合和孤立淋巴小結病變最為明顯。,3.,潰瘍期（第三周）,壞死腸黏膜脫落潰瘍邊緣隆起、底不平，集合

15、淋巴小結形成的潰瘍橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深穿孔、出血,4.,愈合期（第四周）,肉芽組織填平、上皮增生修復。,（一） 腸道病變,以回腸下段的集合和孤立淋巴小結病變最為明顯。,（二）其他病變,腸系膜淋巴結、肝、脾及骨髓腫大，,鏡檢可見,傷寒肉芽腫和灶性壞死,心肌纖維可有濁腫，甚至壞死,相對緩脈,腎小管上皮細胞可發(fā)生濁腫,蛋白尿,皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹,玫瑰疹,膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死,肌痛、皮膚知覺過敏,在一定的時期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中,大量繁殖,一般,4-5,周可痊愈,敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因,慢性感染可累及關節(jié)、骨、腦膜及其他部位,三、結局和并發(fā)癥

16、,痢疾桿菌,(bacillus dysenteriae, BD),引起的一種假膜性腸炎。,病變,:,以結腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。,臨床,:,腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便,第三節(jié) 細菌性痢疾,(Bacillary Dysentery),致病菌：,G(-),痢疾桿菌,福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏內(nèi)毒素,志賀菌內(nèi)毒素,/,外毒素,傳染源：,患者及帶菌者,傳播途徑：,消化道（糞,-,口途徑）,發(fā)病情況：,夏秋季多見，好發(fā)于兒童,一、病因及發(fā)病機制,痢疾桿菌,發(fā)病機制,侵入腸粘膜,在粘膜固有層繁殖,內(nèi)毒素,外毒素（志賀菌）,破壞細胞,吸收入血,粘膜潰瘍,假膜形成,毒血癥,水樣腹瀉,部

17、位：,結直腸，以乙狀結腸和直腸為重,二、病變特點,（一）急性細菌性痢疾,病理改變：急性卡他性炎,粘膜表淺壞死,假膜,性炎,地圖狀潰瘍,壞死滲出物被吸收,愈合,假膜,:,滲出的纖維素、炎細胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物，假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片。,臨床特征： 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便,愈合：適當治療滲出物和壞死組織逐漸被吸收、,排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復,并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù)病例轉為慢性,（二） 慢性細菌性痢疾,病程超過,2,個月以上者，可長達數(shù)月或數(shù)年。,多由急性轉變而來，以福氏菌感染者居多,病變：新舊潰瘍同時存在

18、，損傷與修復反復進行,（三）中毒性細菌性痢疾,2-7,歲兒童多見，起病急，嚴重的全身中毒癥狀，數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關，急性微循環(huán)障礙是病理基礎。,一、病因及發(fā)病機制,病原體：,腦膜炎雙球菌,傳播途徑：,呼吸道，,冬春季可引起流行,侵犯人群：,患者多為兒童及青少年。,發(fā)病機理：,病原菌自,鼻咽部,侵入人體，若體內(nèi)缺乏特異性殺菌抗體，或細菌毒力較強，則病菌可從鼻咽部粘膜進入血液，發(fā)展為,敗血癥,，繼而累及,腦脊髓膜,，形成化膿性腦脊髓腦炎。,第四節(jié) 流行性腦脊髓膜炎,epidemic cerebrospinal meningitis,二、病理變化,主要

19、累及,軟腦膜,和,蛛網(wǎng)膜,。,肉眼：大腦頂部病變顯著,腦脊髓膜,血管高度擴張,，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色,膿性滲出物,，使腦溝和腦回,結構模糊,。,鏡下：,蛛網(wǎng)膜血管高度,擴張充血,，蛛網(wǎng)膜,下腔增寬,，其中有大量中性粒細胞、漿液及纖維素滲出和少量淋巴細胞、單核細胞浸潤。腦實質一般不受累。若腦實質有炎癥時，稱為,腦膜腦炎。,三、臨床病理聯(lián)系,在臨床上除了發(fā)熱、寒戰(zhàn)等感染性全身性癥狀以外，常有下列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：,1.,腦膜刺激征,患者呈現(xiàn),“,頸項強直,”,、,“,角弓反張,”,和,kernig,征,（屈髖伸膝征）陽性。,2.,顱內(nèi)壓升高癥狀,表現(xiàn)為,頭痛、噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿,等。由于腦膜血管

20、充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒因膿性滲出物阻塞而影響腦脊液吸收所致，如伴腦水腫，顱內(nèi)壓增高更明顯。,3.,腦脊液的變化,壓力升高，混濁不清，,含大量膿細胞，,蛋白增多，糖減少，,涂片及培養(yǎng)檢查可,查到病原體。,腦脊液檢查是本病診斷上的一個重要依據(jù)。,四、結局和并發(fā)癥：,1.,多數(shù)能痊愈。死亡原因主要為敗血癥或伴發(fā),DIC,。,2.,并發(fā)癥：,A.,腦積水,B.,顱神經(jīng)受損,C.,腦缺血和腦梗死,第五節(jié) 流行性乙型腦炎,（,epidemic encephalitis B,）,一、病因及發(fā)病機制,病原體：乙型腦炎病毒感染引起。,傳染源,:,病人和家畜家禽，主要是豬。,傳播媒介,:,蚊類。,

21、易感性,:,人類普遍易感，,10,歲以下兒童多見，,2,6,歲兒童發(fā)病率最高。,流行特征,:,有嚴格的季節(jié)性。,病毒,血管內(nèi)皮細胞,及,MMS,細胞內(nèi)繁殖,入血,致病毒血癥 到達腦部 突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。,受感染的神經(jīng)細胞表面存在有,膜抗原,，機體,產(chǎn)生的,相應抗體,與膜抗原結合，激活,補體,，通過,體液免疫或細胞免疫,引起細胞損傷。,發(fā)病機制：,二、病理變化,廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質，以,大腦皮質及基底核、視丘,最為嚴重，小腦皮質、延髓、橋腦次之，,脊髓,病變最輕。,肉眼觀：腦膜充血、腦水腫明顯，腦回寬、腦溝窄。嚴重者可見軟化灶。,鏡下觀,：,1.,血管變化和炎癥反應,血管高度擴張

22、充血，腦組織水腫。形成淋巴細胞為主的炎細胞浸潤，圍繞血管周圍呈,“,袖套狀浸潤,”,。,2.,軟化灶形成,篩網(wǎng)狀軟化灶。病灶疏松淺染邊界清楚，呈圓形、卵圓形。對本病具有,一定的特征性,。,3.,神經(jīng)細胞變性、壞死,細胞腫脹、尼氏小體消失、胞漿內(nèi)空泡形成、核偏位等。細胞核固縮、或溶解消失，,“,神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象,”,，,“,噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象,”,。,4.,膠質細胞增生,小膠質細胞結節(jié)形成，多位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細胞附近。,少突膠質細胞的增生也很明顯。星形膠質細胞增生和膠質瘢痕形成。,三、臨床病理聯(lián)系,1.,嗜睡、昏迷及顱神經(jīng)麻痹,由于病變廣泛，,神經(jīng),細胞廣泛受累,及,顱神經(jīng)核受損,所致。,2

23、.,頭痛、嘔吐,由于,腦水腫和顱內(nèi)壓升高,所致。,3.,腦疝形成,四、結局,：,1.,多數(shù)痊愈。,2.,較重者可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓和顱神經(jīng)麻痹引起的吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱、眼球運動障礙等。,3.,少數(shù)可留下后遺癥，或因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。,第六節(jié) 腎綜合征出血熱,一、病因及發(fā)病機制,病原體：漢坦病毒,傳染源：鼠類,傳播途徑有：呼吸道傳播；消化道傳播；接觸傳播；垂直傳播。,發(fā)病機制：與病毒損害血管內(nèi)皮細胞、骨髓、腎等細胞的結構和功能有關。,二、病理變化,1.,基本病變：全身小血管（包括小動脈、小靜脈和毛細血管）廣泛損傷。,2.,主要器官病變：,腎：體積增大，表面可見點狀出血，切面髓質

24、高度充血、出血。鏡下見髓質腎小管周圍小血管高度擴張充血，腎小管上皮細胞變性壞死，管腔狹窄。,心臟：右心房和右心耳有時可見心內(nèi)膜下廣泛出血，,腦垂體：前葉病變比較明顯，可見充血、出血和片狀壞死。,其他器官病變。,三、臨床病理聯(lián)系及結局,1.,臨床病理聯(lián)系,典型病例臨床經(jīng)過可分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期五期。,2.,結局,絕大多數(shù)患者可痊愈，患者容易繼發(fā)感染。少數(shù)患者還可有腦炎和腦膜炎、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥。,第七節(jié) 鉤端螺旋體病,一、病因及發(fā)病機制,病原體：,鉤端螺旋體,傳染源：,鼠類和豬,傳播途徑：,經(jīng)皮膚破損處或黏膜侵入人體。,發(fā)病機制：,侵入人體的鉤體在血液中繁殖

25、并產(chǎn)生毒素，引起鉤體血癥，隨后鉤體可侵入多個臟器，由于毒素的作用，病變器官內(nèi)血管發(fā)生損害，實質細胞變性壞死。,二、病理變化,病變主要累及全身的毛細血管，引起不同程度的出血和循環(huán)障礙，臟器的病變主要包括：,（,1,）肝：肝腫大，鏡下見肝細胞水腫、脂肪變性和小葉中央灶性壞死。,（,2,）腎：腎顯著腫脹，表面充血并有散在出血點。,（,3,）腦：部分病例有腦膜及腦的充血、出血、炎細胞浸潤、神經(jīng)細胞變性等改變，以腦膜炎型患者最明顯。,（,4,）肺：輕者為點狀出血，嚴重時出血點增多、擴大并融合為彌漫性出血。,（,5,）其他,三、臨床病理聯(lián)系及結局,1.,臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn)發(fā)熱、乏力、頭痛，全身肌肉酸痛等全

26、身感染中毒癥狀：部分形成流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型等多種臨床類型。,2.,結局,病情輕并得到及時有效治療者預后好，有肺彌漫性出血、肝腎衰竭或未獲及時正確處理者，病死率高。,第八節(jié) 其他重要的病毒性傳染病,一、狂犬病,1.,病因及發(fā)病機制,病原體：狂犬病病毒,傳播途徑：健康犬、貓等帶病毒者咬、抓傷人,2.,病理變化,本病的病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，病變處神經(jīng)細胞變性，有炎細胞浸潤。在海馬和小腦浦肯野細胞胞質內(nèi)可見,Negri,小體，具有診斷價值。,3.,臨床病理聯(lián)系,本病的潛伏期為,3,月至,10,年。典型病例的臨床經(jīng)過分為,3,期：,（,1,）前驅期：,常出現(xiàn)全身癥狀如低熱、頭痛

27、、乏力、全身不適等，繼而煩躁，對聲、光、風等刺激敏感而有咽喉緊縮感。,（,2,）興奮期：,患者高度興奮，出現(xiàn)最典型的癥狀是恐水。,（,3,）麻痹期：,全身弛緩性癱瘓，患者亦由興奮轉為安靜和昏迷，,4.,結局與并發(fā)癥,狂犬病病死率幾乎達,100%,。管理好傳染源、正確處理動物咬傷、積極進行預防接種對于預防本病的發(fā)生和降低死亡率具有重要的意義。,二、人禽流感,1.,病因及發(fā)病機制,病原體：禽流感病毒,傳染源：患禽流感或攜帶禽流感病毒的雞、鴨、鵝等禽類。,傳播途徑：呼吸道，密切接觸感染的家禽分泌物和排泄物。,2.,病理變化,彌漫性肺損傷外，同時伴有不同程度的心臟、肝臟和腎臟等多器官組織損傷。,3.,

28、病理臨床聯(lián)系,可出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀，結膜炎，肺炎和休克等多種并發(fā)癥。,4.,結局,與感染的病毒亞型有關。一般預后良好，而感染,H,5,N,1,和,H,7,N,9,者預后較差，病死率高。,三、手足口病,1.,病因及發(fā)病機制,病原體：腸道病毒，以柯薩奇病毒,A16,型和腸道病毒,71,型最常見,傳播途徑：接觸傳播,2.,病理變化,主要侵犯手、足、口、臀四個部位；口腔潰瘍，口腔黏膜疹。手、足等遠端部位出現(xiàn)或平或凸的斑丘疹或皰疹，皰疹內(nèi)有混濁液體，如黃豆大小不等，皮疹不癢，斑丘疹在,5,天左右由紅變暗，然后消退。,3.,病理臨床聯(lián)系,發(fā)病急，發(fā)熱，除口腔黏膜、手掌或腳掌部出現(xiàn)、皰疹外，表現(xiàn)為發(fā)燒、頭

29、痛、頸部僵硬、嘔吐等。,4.,結局與并發(fā)癥,該病為自限性疾病，多數(shù)預后良好，不留后遺癥。極少數(shù)患兒可引起腦膜炎、腦炎、心肌炎等并發(fā)癥,。,四、嚴重急性呼吸綜合癥,1.,病因及發(fā)病機制,SARS,冠狀病毒是一種新的冠狀病毒，本病主要經(jīng)呼吸道吸入帶病毒飛沫傳播。,2.,病理變化,雙肺明顯腫脹，鏡下見彌漫性肺泡損傷、肺水腫及透明膜形成。發(fā)病,3,周后肺泡內(nèi)及間質纖維化，小血管內(nèi)可見微血栓形成及肺出血等改變。,3.,臨床病理聯(lián)系,由于病毒血癥，早期患者有發(fā)熱、頭痛、乏力等表現(xiàn)。后期出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難和全身感染中毒等癥狀，嚴重病例可發(fā)生,急性呼吸窘迫綜合征（,ARDS,）,4.,結局,大多數(shù)病例經(jīng)綜合治

30、療而痊愈，少數(shù)因發(fā)生,ARDS,而死亡。,通過性接觸而傳播的一類疾病 傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等 近,10,余年病種多達,20,余種,第九節(jié) 性傳播性疾病,（,sexually transmitted disease,STD,）,一、淋病,（,gonorrhea,）,淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于,15-30,歲。,成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱狀上皮和移,行上皮有特別的親和力,男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波,及前列腺、精囊和附睪,女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸

31、卵管及尿,道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變,由人乳頭瘤病毒,(HPV6/11,亞型,),引起的,STD,，,多見于,20-40,歲,特點：,部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位,外陰、生殖器及肛周,傳染源：患者及無癥狀帶菌者,二、尖銳濕疣,（,Condyloma Acuminatum,）,傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過非性接觸的間接感染而致病,潛伏期：通常為,3,個月,病原體：主要是,HPV6/11,型，,16/18,型易癌變,臨床特點：多持續(xù)存在或反復發(fā)作，臨床有局,部搔癢、燒灼感。,1/3,可自行消退,肉眼：,小而尖的突起，逐漸擴大，淡紅或暗紅，質軟，濕潤，表面凹凸

32、不平，呈疣狀顆粒，有時較大呈菜花狀生長,鏡下：,角質層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細胞浸潤，血管、淋巴管擴張,凹空細胞,（挖空細胞或核周空穴細胞）：細胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核,病變特點,病原體：梅毒螺旋體,青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感,傳染源：梅毒病人,傳播途徑：直接接觸,先天性梅毒：母嬰垂直傳播,后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性,臨床特點：,長期性、隱匿性、累及多器官性,三、梅毒,(Syphilis),發(fā)病機制,梅毒螺旋體的強侵襲力,遲發(fā)型超敏反應,抗體產(chǎn)生（第,6,周）,梅毒血清學試驗（,+,）,免

33、疫力增強,不治自愈。成為復發(fā)梅毒、,晚期梅毒的原因,基本病變,:,閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,漿細胞恒定出現(xiàn),見于各期梅毒, 樹膠樣腫（梅毒瘤）,肉芽腫（特征性病變）,類似結核結節(jié)（凝固性壞死上皮樣細胞,Langhans,巨細胞漿細胞、淋巴細胞等纖維化瘢痕收縮器官變形（絕少鈣化）,見于第三期梅毒,（一）后天性梅毒,分為三期：,第一、二期：早期梅毒，侵犯皮膚、黏膜為主，,傳染性強，可自愈,第三期： 晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，,又稱內(nèi)臟梅毒,病原體侵入人體后,3W,左右，在侵入局部形成下疳,肉眼：,常單個，直徑約,1cm,，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質硬，故稱硬性下疳。,部位：,

34、陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮,頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等。,1,個月后多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床處于靜止狀態(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖。,1.,第一期梅毒,：,7-8,周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖,病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身非特異性,淋巴結腫大,鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋,體。此期傳染性大。但梅毒疹可自行消退。,2.,第二期梅毒,：,常發(fā)生于感染后,4-5,年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（,80- 85%,），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（,5-10%,）,病變以樹膠樣腫（,gumma,）和瘢痕形成為特征，導致器官變形、功能障礙,3.,第三期梅毒,（,1,）,

35、梅毒性主動脈炎,占,80%-85%,，感染后,15-20,年后發(fā)生,病變部位：升主動脈、主動脈弓、胸主動脈,病變過程：主動脈外膜滋養(yǎng)血管發(fā)生閉塞性動脈內(nèi)膜炎主動脈中膜彈力纖維及平滑肌缺血、退行性變及瘢痕形成,內(nèi)膜纖維增生樹皮樣皺紋,結局：主動脈瘤、主動脈瓣漏、冠脈狹窄或閉塞,主動脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因,神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導致：,麻痹性癡呆：,腦萎縮健忘、精神紊亂、,四肢癱瘓、大小便失禁,脊髓癆： 脊髓后束變性、萎縮閃電樣痛，,下肢感覺異常，腱反射減弱、消失，,進行性共濟失調(diào),（,2,）神經(jīng)梅毒,肝臟：樹膠樣腫 結節(jié)性腫大 纖維化瘢痕收縮 分葉狀,骨梅毒骨折,鼻

36、骨梅毒馬鞍鼻,（,3,）其他臟器,（二）先天性梅毒,1.,早發(fā)性先天性梅毒,：,2,歲胎兒、新生兒：,流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大片剝脫,性皮炎、火石肝、白色肺炎、馬刀脛、馬鞍鼻,2.,晚發(fā)性先天性梅毒（,2,歲）：,患兒發(fā)育不良，智力低下，間質性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻,四、艾滋病,（,AIDS,）,獲得性免疫缺陷綜合征,（,acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),是由人類免疫缺陷病毒（,human immunodeficiency virus, HIV),感染引起的以全身性嚴重免疫缺陷為特征的致命性傳染病。,本病傳播迅

37、速，發(fā)病緩慢，死亡率極高；,平均潛伏期為,8-9,年，總死亡率幾乎為,100%,；,90%,在診斷后,2,年內(nèi)死亡,（一）病因及發(fā)病機制,病原體：,HIV,是一種逆轉錄病毒。,從病人中分離得到兩種類型的,HIV,：,HIV-1-,美國、歐洲和中非的最常見類型,HIV-2-,主要在西非。,HIV-2,的基因組和,HIV-1,僅有約,40%50%,的同源性。,兩類型引起的病變相似。,足夠的證據(jù)顯示人類,HIV,來源于非洲黑猩猩。,首次感染人體的時間大約是,50,年前,（,1,）,HIV,感染,CD4,T,細胞：,HIV,gp120,CD4,T,細胞膜上,CD4R,趨化因子受體,CXCR4HIV-R

38、NA,進入細胞內(nèi)逆轉錄合成前病毒,DNA,整合人宿主基因組產(chǎn)生新的病毒顆粒逸出,CD4,T,細胞 ,CD4,T,細胞破壞,發(fā)病機制,：,傳染源：患者和無癥狀病毒攜帶者,傳播途徑：, 性傳播（,70%,）, 通過輸血或血制品傳播, 注射針頭或醫(yī)用器械等傳播, 圍產(chǎn)期傳播, 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染,1.,免疫學損害的形態(tài)學表現(xiàn),早期：淋巴結腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質有 較多漿細胞,;,中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質,區(qū),CD4,T,細胞進行性減少，代之漿細胞浸潤,晚期：一片荒蕪，,LC,幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由,CD8,細胞所替代，淋巴濾泡和副皮質區(qū)無法區(qū)分

39、，巨噬細胞相對增多，最后淋巴結結構完全消失,（二）病理變化,2.,感染：,多發(fā)性機會感染是本病特點之一,在一個病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，病原：原蟲、真菌、細菌、病毒,3.,腫瘤：,NHL,：在,AIDS,病人中發(fā)病率增高,CNS,原發(fā)性,NHL,常見,未分化型（小無裂細胞性）多見,絕大多數(shù)是,B,細胞來源,4.CNS,改變：,腦組織是,AIDS,病最常受累的組織之一。,潛伏期較長，可潛伏數(shù)月,10,余年后發(fā)病,臨床分三大類：,A,類：,急性感染、無癥狀感染、持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征,B,類：,免疫功能低下，,AIDS,相關綜合征、繼發(fā)細菌病毒感染、,淋巴瘤；,C,類：,免疫缺陷，各種機會

40、感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,（三）臨床病理聯(lián)系,預后差，抗,HIV,治療：,逆轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑；,雞尾酒療法：齊多夫定、拉米夫定、,IDV,聯(lián)合應用,高效抗逆轉錄病毒療法,（四）結局,：,本章小結：,1.,結核病的病因、發(fā)病機制、基本病理變化及轉歸。,2.,原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核的病理變化、發(fā)展和轉歸；肺外器官結核病的病理變化。,3.,傷寒病因、發(fā)病機制、病理變化及結局與并發(fā)癥。,4.,細菌性痢疾病因、發(fā)病機制、病理變化及結局與并發(fā)癥。,5.,流行性腦脊髓膜炎和流行性乙型腦炎病因、發(fā)病機制、病理變化及結局與并發(fā)癥。,6.,流行性出血熱和鉤端螺旋體病的病理變化及病理臨床聯(lián)系。,7.,狂犬病、人禽流感、手足口病和嚴重急性呼吸綜合征的病因、發(fā)病機制、病理變化及結局與并發(fā)癥。,8.,常見性病的病因、發(fā)病機制及結局與并發(fā)癥。,