(2021更新）國家開放大學電大本科《病理生理學》2025-2026期末試題及答案

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1、國家開放大學電大本科病理生理學2025-2026期末試題及答案（試卷號：1301）一、單項選擇題（每題2分，共40分）1. 死亡是指（）。A. 反射消失、呼吸停止、心跳停止B. 細胞死亡C. 意識永久性消失D. 腦電波消失E. 機體作為一個整體的功能永久性停止2. 高燒患者出汗多、呼吸增快易出現(xiàn)（）。A. 高滲性脫水B.水中毒C. 低滲性脫水D.等滲性脫水E.低鈉血癥3. 慢性呼吸性酸中毒時，機體的主要代償方式是（）0A. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.增加肺泡通氣量C. 細胞內、外離子交換D.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.腎重吸收HC03 -增加4 .慢性缺氧時紅細胞增多的機制是（）。A. 腹腔內臟血管收縮B.

2、肝脾儲血釋放C. 紅細胞破壞減少D.肝臟釋放促紅細胞生成素增多E.骨髓造血增強5. 發(fā)熱激活物的作用部位是（）。A. 下丘腦體溫調節(jié)中樞B.骨骼肌C.產(chǎn)致熱原細胞D.皮膚血管E.汗腺6. 應激性潰瘍是一種（）oA. 消化性潰瘍B. 外傷后形成的皮膚表淺潰瘍C. 心理應激時出現(xiàn)的口腔潰瘍D. 癌性潰瘍E. 重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的表淺潰瘍7. 嚴重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是（）oA. 大量紅細胞和血小板受損B.組織因子大量人血c凝血因子xn被激活D. 凝血因子x被激活E. 直接激活凝血酶8. 下列不是休克早期微循環(huán)變化特點的是（）oA.微動脈收縮B.動一靜脈短路關閉C.毛細血管前

3、括約肌收縮D.微靜脈收縮E.后微動脈收縮9. 鈣超載引起的再灌注損傷不包括（）。A.激活磷脂酶使膜結構損傷B.激活蛋白酶導致膜結構蛋白分解C.影響線粒體氧化磷酸化過程D.促進氧自由基生成E.心肌收縮功能減弱10 .呼吸爆發(fā)是指（）oA. 肺換氣量代償性增強B. 肺通氣量代償性增強C. 呼吸中樞興奮性增高D. 呼吸加深加快E. 中性粒細胞耗氧量增加產(chǎn)生大量氧自由基11. 心臟向心性肥大常見于（）oA.嚴重貧血B.甲狀腺功能亢進C.維生素Bi缺乏 D.高血壓病E.主動脈瓣關閉不全12. 下列哪一項因素不會引起死腔樣通氣（）。A.肺動脈栓塞B.肺動脈炎C.阻塞性肺氣腫D.肺血管收縮E.肺泡壁毛細管床

4、減少13. I取呼吸衰竭的判斷標準為（）.A. PaOrOOmTnHgC. P)?V5QmmHgE PaQV70mmHgB. Pa(h40mmHgD. Pa()f60mmHg14. 抑制腸道內敘吸收的主要因素是（A.膽汁分悲成少C. 腸道細菌受抑制B. 血液尿素詼度下降II蛋白殖攝入讖少E腸道內pH小于5.。15. 假性神經(jīng)遞質引起肝性腦病的機制是（）。A.對抗乙酰膽堿 B.阻礙三梭酸循環(huán)C. 抑制糖酵解D.降低谷氨酸E. 干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能16. 下列哪一項不是腎性高血壓的發(fā)生機制（）。A.鈉水潴留B.腎素一血管緊張素系統(tǒng)活性增加C.腎臟產(chǎn)生促紅細胞生成素增加D.腎臟分泌前列腺素

5、Ez減少E.腎臟分泌前列環(huán)素減少17. 急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是（）。A.高鎂血癥B.高鉀血癥C.代謝性酸中毒 D.氮質血癥E.高磷血癥18. 休克早期“自身輸液”主要是指（）。A. 動一靜脈吻合支開放，回心血量增加B. 容量血管收縮，回心血量增加C. 醛固酮增多，鈉水重吸收增加D. 抗利尿激素增多，水重吸收增加E. 毛細血管內壓降低，組織液回流增多19. 代謝綜合征發(fā)生的病理生理學基礎是（）。A.腹型肥胖B.糖尿病C.高血壓 D.胰島素抵抗E.高脂血癥20. 肥胖引起胰島素抵抗的機制是（）。A. 產(chǎn)生異常結構胰島素B. 產(chǎn)生胰島素抗體C. 產(chǎn)生胰島素受體抗體D. 胰島素降解增加E

6、. 脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分）21. 基本病理過程22. 水腫23. 缺氧24. 休克25. 急性腎功能衰竭26. 充血性心力衰竭三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27. 簡述低鉀血癥的原因和機制。28. 簡述循環(huán)性缺氧的原因與發(fā)生機制。29. 簡述頻繁嘔吐引起代謝性堿中毒的機制。30. 簡述左心衰竭患者夜間發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難的機制。31. 簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。試題答案及評分標準（僅供參考）一、單項選擇題【每題2分，共40分）! E2. A3. E4. E5. C6. E7. B8.

7、B9. E10. E11.D12. C13. D14. E15. E16. C17. B18. E19. D20. E二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分）21. 基本病理過程：在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化.22. 水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。23. 缺氧：由于向組織和器官運送氧減少或組織利用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結構變化的 病理過程。24. 休克：是機體在各種強烈有害因子作用下所發(fā)生的以組織有效血液灌流量急劇減少為特征，繼而 導致細胞和重要器官功能障礙、結構損害的全身性病理過程。25. 急性腎功能衰竭：在病因的作用下，腎臟

8、泌尿功能急劇降低，不能維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定，臨床 上以少尿、氮質血癥以及水鹽代謝障礙，酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。26. 充血性心力衰竭：當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉、水潴留和血容量增加，部分 患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分）27. 筒述低鉀血癥的原因和機制。(1) 鉀攝人不足見于各種原因造成的攝食減少者，如胃腸道手術后禁食、腸道梗阻或昏迷患者等不能 進食者。通常因單純攝食減少造成的低鉀血癥程度較輕。(3分)(2) 鉀丟失過多 經(jīng)消化道失鉀：消化液中含鉀量高于或等于血鉀濃度，大量消化液丟失是低鉀血癥最常見的原

9、因。 主要見于嘔吐、腹瀉及胃腸減壓等情況下。 經(jīng)腎失鉀：主要見于使用速尿、曝嗪類排鉀性利尿劑可以造成腎排K+增多；當醛固酮含量增高 時，可促進遠曲小管和集合管排K+；各種腎疾患，尤其是腎間質性疾病如腎盂腎炎和急性腎功能衰竭多 尿期；鎂缺失可使腎小管上皮細胞Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收障礙，導致鉀丟失過多。 經(jīng)皮膚丟失：高溫環(huán)境下進行強體力勞動，大量出汗可丟失較多的鉀，若沒有及時補充可引起低血 鉀。(4分)(3) 血鉀向細胞內轉移 堿中毒：細胞外液pH增高使H+從細胞內向細胞外轉移，以緩解細胞外液堿中毒，同時細胞外K+ 進入細胞內以維持細胞內外的電荷平衡。 過量胰島素使用：胰島素可促進K

10、+向細胞內轉移，使血鉀濃度降低。 家族性低鉀性周期性麻痹：是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時K+突然移人細胞內使血鉀 濃度降低。(3分)28. 簡述循環(huán)性缺氧的原因與發(fā)生機制。(1) 全身性循環(huán)障礙：見于休克和心力衰竭。心力衰竭患者因心輸出量減少導致組織灌流不足；休克 患者心輸出量的減少比心力衰竭者更嚴重，全身性缺氧也更明顯。嚴重時，患者可因心、腦、腎等重要器 官功能衰竭而死亡。(5分)(2) 局部性循環(huán)障礙：主要見于血管栓塞、動脈炎癥或動脈粥樣硬化造成的血管狹窄或阻塞時，由于 各器官、組織局部供血不足，因而該血管所營養(yǎng)的區(qū)域出現(xiàn)缺血缺氧的變化。局部血液循環(huán)障礙的后果主 要取決于缺血發(fā)生的

11、部位，如心肌梗死、腦血管意外等。(5分)29. 簡述頻繁嘔吐引起代謝性堿中毒的機制。(1) 胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO。一得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；(3分)(2) 胃液的丟失可造成失K+,可引起低鉀性堿中毒；(3分)(3) 胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H+-Na+交換和重 吸收HC03-增多；(2分)(4) 丟失HC1造成血C1-下降，促使遠端腎小管上皮細胞重吸收HCO。一增多。(2分)30. 簡述左心衰竭患者夜間發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難的機制。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現(xiàn)，其發(fā)生機制是：(1) 患者入睡后由

12、端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺 淤血；(4分)(2) 入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；(3分)(3) 熟睡后中樞對傳人刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程 度時，才能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。(3分)31. 簡述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的機制。(1) 肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長 期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋 白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄；(4分)(2) 心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功 能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；(2 分)(3) 心肌受損、心肌負荷加重：缺氧、酸中毒和電解質紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導致心肌細 胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心 肌。(4分)