2022年高三生物一輪復(fù)習(xí) 第四單元 第四講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變課時(shí)跟蹤檢測(cè) 新人教版必修1

《2022年高三生物一輪復(fù)習(xí) 第四單元 第四講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變課時(shí)跟蹤檢測(cè) 新人教版必修1》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《2022年高三生物一輪復(fù)習(xí) 第四單元 第四講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變課時(shí)跟蹤檢測(cè) 新人教版必修1（7頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、2022年高三生物一輪復(fù)習(xí) 第四單元 第四講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變課時(shí)跟蹤檢測(cè) 新人教版必修1一、選擇題1關(guān)于細(xì)胞分化的敘述，錯(cuò)誤的是()A白細(xì)胞和紅細(xì)胞都是由造血干細(xì)胞分化來(lái)的B基因突變可使已分化的正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞C同一個(gè)體的小腸上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞所含基因不同D同一個(gè)體莖分生組織細(xì)胞的分化能力比葉肉細(xì)胞的強(qiáng)2下列關(guān)于細(xì)胞的分化、衰老、凋亡的敘述，正確的是()A在細(xì)胞衰老和凋亡的過(guò)程中，細(xì)胞核的體積不斷變小B細(xì)胞分化的過(guò)程中遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變，但mRNA的種類(lèi)和數(shù)量會(huì)改變C高度分化的細(xì)胞不具有分裂能力，故細(xì)胞核中的DNA不存在解旋的現(xiàn)象D細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)程中體積增大，與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交

2、換的效率增強(qiáng)3在細(xì)胞的生命歷程中，不可能發(fā)生的是()A細(xì)胞通過(guò)表面的蛋白質(zhì)接收來(lái)自其他細(xì)胞的信號(hào)B基因的選擇性表達(dá)使分化的細(xì)胞遺傳物質(zhì)發(fā)生改變C以親代DNA為模板合成相同的兩個(gè)子代DNAD細(xì)胞的生理功能減退和紊亂引起細(xì)胞衰老4癌細(xì)胞有多種檢測(cè)方法。切取一塊組織鑒定是否為癌細(xì)胞，下列最可靠的依據(jù)是用光學(xué)顯微鏡觀察()A細(xì)胞中染色體數(shù)目是否改變B細(xì)胞原癌基因是否突變C細(xì)胞的形態(tài)是否改變D細(xì)胞膜外的糖蛋白是否減少5據(jù)美國(guó)全國(guó)廣播公司報(bào)道，奧地利科學(xué)家已經(jīng)使用干細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)室中培育出微型人腦?？蒲腥藛T選取人類(lèi)胚胎干細(xì)胞或成人皮膚細(xì)胞，將其培育成神經(jīng)外胚層，再放入特制的凝膠中，引導(dǎo)組織進(jìn)一步生長(zhǎng)。這個(gè)豌豆

3、大小的組織已經(jīng)達(dá)到9周胎兒大腦的發(fā)育水平，但尚不能獨(dú)立思考。下列相關(guān)描述，正確的是()A由成人皮膚細(xì)胞培育成微型人腦，體現(xiàn)了動(dòng)物細(xì)胞的全能性B培育出微型人腦的過(guò)程中，發(fā)生了細(xì)胞分裂和細(xì)胞分化過(guò)程C若培育過(guò)程中出現(xiàn)了細(xì)胞壞死，其根本原因是基因表達(dá)D若培育過(guò)程中出現(xiàn)了細(xì)胞癌變，則癌變細(xì)胞內(nèi)的呼吸速率減慢6梭菌毒素“Tpel”可使動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì)變性失活，致使該細(xì)胞凋亡。這一發(fā)現(xiàn)或有助于研究殺死癌細(xì)胞。下列敘述正確的是()A細(xì)胞凋亡過(guò)程中基因不再表達(dá)B“Tpel”可能間接改變細(xì)胞內(nèi)mRNA的種類(lèi)C形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的細(xì)胞一定是癌細(xì)胞D癌變前后細(xì)胞內(nèi)的基因組成相同7(xx南昌模擬)黃曲霉毒素會(huì)導(dǎo)致

4、p53基因(阻止細(xì)胞不正常增殖的基因)失去正常功能，導(dǎo)致肝癌的發(fā)生。下列有關(guān)敘述中，不正確的是()A肝癌細(xì)胞表面比正常肝細(xì)胞糖蛋白種類(lèi)一定會(huì)減少B黃曲霉毒素誘發(fā)肝癌發(fā)生的原理是基因突變Cp53基因?qū)儆谝职┗駾對(duì)于肝癌晚期的病人，目前還缺少有效的治療手段8(xx茂名一模)視網(wǎng)膜母細(xì)胞為惡性腫瘤，其發(fā)病與RB基因有關(guān)。RB基因編碼的蛋白質(zhì)稱(chēng)為Rb蛋白，分布于核內(nèi)，能抑制細(xì)胞增殖。正常人體細(xì)胞中含有一對(duì)RB基因，當(dāng)兩個(gè)RB基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí)，會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。下列敘述正確的是()A上述RB基因發(fā)生的突變屬于顯性突變BRB基因?yàn)橐职┗?，能抑制?xì)胞癌變C突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)

5、D突變蛋白可以延長(zhǎng)細(xì)胞周期9很多蔬菜和水果中富含維生素C。科學(xué)家在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入維生素C(實(shí)驗(yàn)組)以研究其對(duì)癌細(xì)胞生長(zhǎng)的影響。培養(yǎng)過(guò)程中定時(shí)檢測(cè)處于分裂期細(xì)胞的百分比，得到如圖曲線。據(jù)此分析，有關(guān)說(shuō)法正確的是()A癌細(xì)胞的出現(xiàn)是抑癌基因突變成原癌基因并表達(dá)的結(jié)果B在1011 h時(shí)，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞對(duì)培養(yǎng)液中含氮物質(zhì)、含磷物質(zhì)的吸收速率最快C在10 h時(shí)，對(duì)照組中所有細(xì)胞的染色體數(shù)和DNA數(shù)均為體細(xì)胞的2倍D維生素C對(duì)癌細(xì)胞分裂間期的抑制作用比對(duì)分裂期的抑制作用明顯10研究發(fā)現(xiàn)，一些癌細(xì)胞能進(jìn)入“平衡”階段，此階段的癌細(xì)胞不易被免疫系統(tǒng)識(shí)別，不會(huì)惡性增殖，也不會(huì)導(dǎo)致機(jī)體發(fā)病。下列有關(guān)分析不合理的是

6、()A這種癌細(xì)胞是細(xì)胞正常分化的結(jié)果B免疫系統(tǒng)不易清除這些癌細(xì)胞C可以通過(guò)癌基因檢測(cè)的手段來(lái)監(jiān)測(cè)細(xì)胞是否癌變D該發(fā)現(xiàn)有助于尋找治療癌癥的新方法11下表為人體四種細(xì)胞某些基因表達(dá)的結(jié)果，下列相關(guān)敘述正確的是()細(xì)胞名稱(chēng)肝細(xì)胞幼嫩紅細(xì)胞造血干細(xì)胞漿細(xì)胞mRNAmRNA1mRNA2mRNA3mRNA4蛋白質(zhì)血漿蛋白血紅蛋白呼吸酶免疫球蛋白A.與上述四種蛋白質(zhì)的合成、加工或分泌有關(guān)的細(xì)胞器是核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體B四種細(xì)胞轉(zhuǎn)錄的mRNA有相同的也有不同的，如mRNA3在其他細(xì)胞中也有C四種細(xì)胞的全能性有差異，如幼嫩紅細(xì)胞的全能性大于造血干細(xì)胞D四種蛋白質(zhì)的功能不同，其原因是它們的氨基酸組成不

7、同12(原創(chuàng)題)下圖所示為結(jié)腸癌發(fā)病過(guò)程中細(xì)胞形態(tài)與基因的變化。下列有關(guān)敘述正確的是()A抑癌基因調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂B與細(xì)胞增殖有關(guān)的某一基因發(fā)生突變，就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變C癌細(xì)胞易于轉(zhuǎn)移與其細(xì)胞膜上糖蛋白增多有關(guān)D通過(guò)鏡檢觀察細(xì)胞形態(tài)可作為判斷細(xì)胞癌變的依據(jù)二、非選擇題13近期，我國(guó)首次發(fā)布腫瘤年報(bào)，年報(bào)顯示，全國(guó)每分鐘有6人被診斷為癌癥。專(zhuān)家指出腫瘤對(duì)我國(guó)人口健康的危害很大，人人需要有防控意識(shí)。(1)癌細(xì)胞是指正常細(xì)胞受到致癌因子的作用，細(xì)胞中_發(fā)生變化，變成連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞。(2)下圖表示原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗虻?種途徑：推測(cè)圖中所示蛋白質(zhì)的功能是_。由圖可知，此蛋白質(zhì)

8、的_增強(qiáng)或_增加與細(xì)胞癌變有關(guān)。(3)下圖為結(jié)腸癌發(fā)生的遺傳學(xué)原理：正常細(xì)胞中的這四條染色體互為_(kāi)。癌癥的發(fā)生一般需要很長(zhǎng)時(shí)間，因?yàn)榧?xì)胞癌變是_的結(jié)果。14干細(xì)胞中cMyc(原癌基因)、Klf4(抑癌基因)、Sox2和Oct3/4等基因處于活躍狀態(tài)，Oct3/4的精確表達(dá)對(duì)于維持干細(xì)胞的正常自我更新是至關(guān)重要的。科學(xué)家利用逆轉(zhuǎn)錄病毒，將Oct3/4、Sox2、cMyc和Klf4四個(gè)關(guān)鍵基因轉(zhuǎn)入高度分化的體細(xì)胞內(nèi)，讓其重新變成一個(gè)多功能iPS細(xì)胞(如下圖所示)。請(qǐng)分析回答：(1)Oct3/4基因在高度分化的細(xì)胞中處于_狀態(tài)。依據(jù)上圖所示的原理，體細(xì)胞癌變是_等基因異常表達(dá)的結(jié)果；細(xì)胞凋亡是在_等

9、基因控制下的細(xì)胞_過(guò)程。(2)研究人員利用小鼠體細(xì)胞誘導(dǎo)形成的iPS細(xì)胞，進(jìn)一步誘導(dǎo)又獲得了心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等多種組織細(xì)胞，iPS細(xì)胞的這種變化過(guò)程稱(chēng)作_。(3)癌癥化療時(shí)所用不同藥物作用機(jī)理不同。如烷化劑能夠阻止參與DNA復(fù)制的酶與DNA相互作用，所以此類(lèi)物質(zhì)作用于癌細(xì)胞分裂的_期；而常用的另一種藥物與5溴嘧啶的結(jié)構(gòu)與尿嘧啶非常相似，則其作用原理是直接干擾_分子的合成。15(xx海口模擬)三羥基異黃酮(簡(jiǎn)稱(chēng)GST)是從豆科植物根部分離得到的一種天然產(chǎn)物，它具有顯著的抗癌、抑菌、抗氧化等作用。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)：GST可通過(guò)影響細(xì)胞凋亡基因(Bcl2基因和Bax基因)的表達(dá)而誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。請(qǐng)

10、回答下列問(wèn)題：(1)細(xì)胞癌變一般是環(huán)境中_損傷細(xì)胞中的DNA分子，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，從而導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂失控的結(jié)果。(2)通過(guò)檢測(cè)原癌基因的_和_，可判斷其是否進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯。原癌基因的主要功能是_。(3)科研人員為研究GST對(duì)鼻咽癌細(xì)胞的影響和作用機(jī)制，進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)完善實(shí)驗(yàn)步驟并分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)步驟：取5個(gè)相同的培養(yǎng)瓶，編號(hào)A、B、C、D、E，分別加入等量的培養(yǎng)液。向A瓶接種正常細(xì)胞，B、C、D、E瓶接種等量的鼻咽癌細(xì)胞。向C、D、E瓶中分別加入_ mol/L GST溶液，其他培養(yǎng)條件相同且適宜。培養(yǎng)一段時(shí)間后，_，結(jié)果記錄于表1。表1正常細(xì)胞鼻咽癌細(xì)胞5 mol

11、/L GST干預(yù)組10 mol/L GST干預(yù)組15 mol/L GST干預(yù)組Bcl2基因表達(dá)率不表達(dá)90%75%49%22%Bax基因表達(dá)率全部表達(dá)19%58%67%85%重復(fù)上述步驟，檢測(cè)、統(tǒng)計(jì)鼻咽癌細(xì)胞凋亡率，結(jié)果記錄于表2。表2鼻咽癌細(xì)胞凋亡率5 mol/L GST干預(yù)組15.72%10 mol/L GST干預(yù)組27.33%15 mol/L GST干預(yù)組35.48%分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果：表1數(shù)據(jù)說(shuō)明，從基因水平上看，GST誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞凋亡與Bcl2基因和Bax基因的表達(dá)有關(guān)。當(dāng)Bcl2蛋白/Bax蛋白的比值出現(xiàn)_趨勢(shì)時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞凋亡。表2數(shù)據(jù)說(shuō)明_。答案1選C紅細(xì)胞和白細(xì)胞都是由骨髓

12、中的造血干細(xì)胞增殖分化而來(lái)的；正常細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變并積累到一定程度時(shí)，會(huì)變成不受機(jī)體控制惡性增殖的癌細(xì)胞；同一個(gè)體不同部位的體細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵增殖分化而來(lái)的，所含基因相同；分生組織等分裂旺盛的細(xì)胞分化程度較低，比葉肉細(xì)胞等高度分化的細(xì)胞分裂分化能力強(qiáng)。2選B細(xì)胞衰老過(guò)程中細(xì)胞核體積增大；因基因的選擇性表達(dá)，不同細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄生成的信使RNA有差異；高度分化細(xì)胞在轉(zhuǎn)錄時(shí)會(huì)發(fā)生DNA解旋現(xiàn)象；細(xì)胞體積增大，相對(duì)表面積減小，與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的效率減弱。3選B基因的選擇性表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞分化，但不會(huì)改變細(xì)胞的遺傳物質(zhì)。4選C癌變的細(xì)胞染色體數(shù)目沒(méi)有改變，癌變細(xì)胞的突變基因與細(xì)胞膜上

13、的糖蛋白變化無(wú)法在顯微鏡下觀察到；細(xì)胞癌變后，形態(tài)發(fā)生顯著變化，在光學(xué)顯微鏡下可觀察到。5選B只有發(fā)育成完個(gè)體才能體現(xiàn)動(dòng)物細(xì)胞的全能性；細(xì)胞壞死是由強(qiáng)烈外界因素引起的細(xì)胞死亡；癌變細(xì)胞的細(xì)胞呼吸旺盛。6選B細(xì)胞凋亡是一個(gè)由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，此過(guò)程中基因還能表達(dá)。細(xì)胞分化后，細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)也會(huì)發(fā)生變化，所以形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的細(xì)胞不一定是癌細(xì)胞。細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因突變所致，所以癌變前后細(xì)胞內(nèi)的基因組成不相同。7選A與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞表面的糖蛋白數(shù)量減少；黃曲霉毒素是化學(xué)致癌因子，可誘發(fā)基因突變；抑癌基因主要阻止細(xì)胞不正常增殖，因此p53基因?qū)儆谝职┗颉?選B分析題意

14、，當(dāng)兩個(gè)RB基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí)，會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤，這說(shuō)明RB基因發(fā)生的突變屬于隱性突變；RB基因能抑制細(xì)胞增殖，相當(dāng)于抑癌基因；突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了基因突變；突變蛋白能促進(jìn)細(xì)胞增殖，從而縮短細(xì)胞周期。9選D原癌基因和抑癌基因是生物體細(xì)胞中原本存在的正常基因；含氮物質(zhì)和含磷物質(zhì)用于合成蛋白質(zhì)和核酸等物質(zhì)，所以細(xì)胞對(duì)培養(yǎng)液中含氮物質(zhì)、含磷物質(zhì)的吸收速率最快的時(shí)期是間期，而1011 h，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞陸續(xù)進(jìn)入分裂期；對(duì)照組細(xì)胞在10 h時(shí)處于分裂期，其中后期時(shí)細(xì)胞的染色體數(shù)和DNA數(shù)均為體細(xì)胞的2倍，前期、中期和末期時(shí)，細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)與體細(xì)胞相同；由圖可知：維生素C對(duì)分裂期幾乎沒(méi)有影響，但可

15、使間期的時(shí)間變長(zhǎng)，所以維生素C對(duì)癌細(xì)胞分裂間期的抑制作用比對(duì)分裂期的抑制作用明顯。10選A癌細(xì)胞是正常細(xì)胞畸形分化的結(jié)果。由于此階段的癌細(xì)胞不易被免疫系統(tǒng)識(shí)別，故免疫系統(tǒng)不易清除這些癌細(xì)胞。細(xì)胞癌變的內(nèi)因是原癌基因與抑癌基因發(fā)生突變，故可以通過(guò)癌基因檢測(cè)的手段來(lái)監(jiān)測(cè)細(xì)胞是否癌變。通過(guò)研究癌細(xì)胞進(jìn)入“平衡”階段的機(jī)理，有可能將癌細(xì)胞轉(zhuǎn)變成“平衡”態(tài)細(xì)胞，有助于尋找治療癌癥的新方法。11選B與分泌蛋白合成和分泌有關(guān)的細(xì)胞器是核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體，但血紅蛋白、呼吸酶是胞內(nèi)蛋白，不分泌到細(xì)胞外；mRNA3在活細(xì)胞中都有，其他mRNA則在不同細(xì)胞內(nèi)存在差別；四種細(xì)胞的全能性有差異，如幼嫩紅細(xì)

16、胞是由造血干細(xì)胞分化而來(lái)的，其全能性小于造血干細(xì)胞；蛋白質(zhì)的功能不同，其原因可能是它們的氨基酸種類(lèi)、數(shù)目、排列順序或肽鏈的空間結(jié)構(gòu)不同。12選D抑癌基因的作用是阻止細(xì)胞不正常的增殖；由圖可知，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果；細(xì)胞膜上糖蛋白減少是導(dǎo)致癌細(xì)胞易于擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移的原因；與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，因此可通過(guò)觀察細(xì)胞形態(tài)診斷是否患癌。13解析：(1)細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，即細(xì)胞中遺傳物質(zhì)發(fā)生了變化。(2)原癌基因是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期的基因，癌細(xì)胞的特點(diǎn)之一就是能無(wú)限增殖，所以相關(guān)蛋白質(zhì)的功能與促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂有關(guān)。由圖可知，常量的超活性蛋白可使細(xì)胞癌變，過(guò)量

17、正常蛋白也可使細(xì)胞癌變。(3)形態(tài)、大小各不相同的染色體(除性染色體外)都互為非同源染色體。由圖分析可知，細(xì)胞癌變是多個(gè)基因突變累積的結(jié)果。答案：(1)遺傳物質(zhì)(2)促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂活性數(shù)量(3)非同源染色體多個(gè)基因突變累積14(1)未表達(dá)或沉默cMyc，Klf4cMyc，Klf4，F(xiàn)as程序性死亡(2)細(xì)胞分化(3)(有絲分裂)間期RNA15解析：(1)細(xì)胞癌變的機(jī)制是在環(huán)境中致癌因子的作用下，原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂失控。(2)原癌基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄形成mRNA，經(jīng)翻譯形成相應(yīng)的蛋白質(zhì)。原癌基因的主要功能是負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。(3)從實(shí)驗(yàn)結(jié)果表

18、1可知，C、D、E瓶中分別加入GST溶液的濃度為5、10、15 mol/L。通過(guò)表1數(shù)據(jù)可知，實(shí)驗(yàn)中通過(guò)檢測(cè)并統(tǒng)計(jì)細(xì)胞凋亡基因(Bcl2基因和Bax基因)的表達(dá)來(lái)判斷GST對(duì)細(xì)胞凋亡的影響。當(dāng)Bcl2基因表達(dá)降低和Bax基因表達(dá)升高時(shí)，鼻咽癌細(xì)胞凋亡率上升，故鼻咽癌細(xì)胞凋亡率與Bcl2蛋白/Bax蛋白的比值呈負(fù)相關(guān)。從表2中數(shù)據(jù)可知，GST可誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞凋亡，且隨著GST濃度增大，誘導(dǎo)凋亡效果增強(qiáng)。答案：(1)致癌因子(2)mRNA蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程(3)5、10、15檢測(cè)并統(tǒng)計(jì)細(xì)胞凋亡基因(Bcl2基因和Bax基因)的表達(dá)降低GST可誘導(dǎo)鼻咽癌細(xì)胞凋亡，且隨濃度增大，誘導(dǎo)凋亡效果增強(qiáng)