一例2型糖尿病合并高鉀血癥患者的病例討論.ppt

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一例2型糖尿病合并高鉀血癥患者的病例討論,,基本信息,住院號：****** 男 63歲 入院日期：2013-06-26 出院日期：2013-07-10,11/22/2019,主訴,消瘦、口干7年,11/22/2019,11/22/2019,11/22/2019,11/22/2019,11/22/2019,11/22/2019,11/22/2019,11/22/2019,既往史,高血壓病史5年，目前口服吲達帕胺片2.5mg qd、奧美沙坦酯片20mg qd、苯磺酸氨氯地 平片5mg qd降壓治療。 2009年于我院行胃穿孔修補術。 否認藥物過敏史，無藥物不良反應史。,11/22/2019,個人史、家族史,個人史：吸煙30年，平均20 支/日， 已戒煙6年。 家族史：父親70歲時患有糖尿病。,11/22/2019,體格檢查,T：36.5℃ P：70次/分 R：20次/分 BP：144/80mmHg H：1.74m W：70.0Kg BMI：23.10Kg/m2 WC：86.0cm,11/22/2019,實驗室檢查,生化(6.27):血糖6.11mmol/L、TC 4.50mmol/L、TG 2.06mmol/L、HDL-C 0.85mmol/L、LDL-C 2.89mmol/L。 糖化血紅蛋白 7.4％。 尿蛋白：0.3 g/L。 尿微量白蛋白(6.28):Malb300mg/L，A/C 488.6。,11/22/2019,實驗室檢查,11/22/2019,5%GS500ml+常規(guī)胰島素6u于3h內(nèi)靜脈泵入,11/22/2019,饅頭餐實驗（6.27打針吃藥）,11/22/2019,病例特點,中年男性，慢性起病； 糖尿病病程7年，院外使用2針預混胰島素頻發(fā)低血糖； 2型糖尿病腎病IV期 、2型糖尿病視網(wǎng)膜病變2期； 高血壓病史5年，平時血壓控制150/90mmHg； 最高體重為80kg，最低體重67kg，入院時體重70kg； 有糖尿病家族史。,11/22/2019,入院診斷,2型糖尿病伴血糖控制不佳 2型糖尿病腎病IV期 慢性腎功能不全 2型糖尿病視網(wǎng)膜病變2期 高血壓2級很高危,11/22/2019,建議患者治療目標,血糖及糖化血紅蛋白控制目標： FPG 6-7mmol/L；PPG 8-9mmol/L；HbA1c 1.0mmol/L，LDL-C2.6mmol/L。,11/22/2019,11/22/2019,11/22/2019,低血糖診斷標準,非糖尿病患者:血糖2.8mmol/L。 接受藥物治療糖尿病患者:血糖≤3.9mmol/L。,2010中國2型糖尿病防治指南,ADA低血糖分類,American Diabetes Association Workgroup. Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes care.2005, 28(5):1245-9.,11/22/2019,降糖方案的評價,患者降糖方案的評價？ 患者高鉀血癥的原因及治療？,11/22/2019,2針預混胰島素,,3針預混胰島素,,,11/22/2019,四針胰島素,,胰島素泵,,11/22/2019,優(yōu)化的降糖方案,,四針胰島素治療方案,胰島素泵治療,三針預混胰島素(50R),高鉀血癥,血清K+5.5mmol/L。,11/22/2019,病因,11/22/2019,鉀攝入增加,腎臟排鉀減少,鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外液,腎臟排鉀減少,腎功能不全 血容量不足 醛固酮減少,11/22/2019,ARB或ACEI類藥物可使醛固酮分泌減少，減少腎臟對鉀的排出，特別是腎功能不全時更易引起高鉀。,鉀攝入增加,外源性鉀攝入過多 內(nèi)源性鉀產(chǎn)生過多（大量細胞壞死）,11/22/2019,鉀從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外,高鉀血癥型周期性麻痹 代謝性酸中毒 胰島素缺乏和高血糖癥 組織分解或破壞 應用β2受體阻滯劑 組織缺氧 劇烈運動 心臟手術,11/22/2019,β受體阻滯劑（非選擇性）,β受體阻滯劑抑制兒茶酚胺刺激腎素釋放，減少醛固酮合成。 β受體阻滯劑競爭性抑制β2受體使Na-K-ATP酶的功能減弱，減少鉀被細胞的攝取。,11/22/2019,高鉀血癥的治療藥物,對抗K+的心臟和骨骼肌毒性 促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 促進K+排泄,11/22/2019,對抗K+的心臟和骨骼肌毒性,鈣劑能迅速糾正K+對心臟傳導系統(tǒng)和心肌細胞復極的影響。 10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10ml靜脈推注10min。 高鉀血癥伴EKG異常時首選鈣劑。,11/22/2019,促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,胰島素和葡萄糖 β2受體激動劑 堿劑：碳酸氫鈉、乳酸鈉 注意：,11/22/2019,1、若給予高滲溶液，使血漿滲透壓升高，促進K+釋出細胞外。 2、體內(nèi)總K+含量不變，需促進K+的排泄，并嚴格限制K+的攝入。,葡萄糖和胰島素,促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 胰島素促使細胞對鉀離子的攝取，當葡萄糖合成糖原時，將鉀離子移入細胞內(nèi)，血鉀下降。 短效胰島素，6-12U加于5%-10%葡萄糖液500ml中，靜滴4小時左右。,11/22/2019,促進K+排泄,利尿劑。呋塞米 陽離子交換樹脂。 有效結合腸液中K+ ，把K+直接排出體外。 透析治療。,11/22/2019,該病人高鉀血癥的可能原因？,腎功能不全 長期使用ARB類藥物(奧美沙坦酯20mg qd) 近期每日食用西紅柿,11/22/2019,該病人高鉀血癥的處理,停用奧美沙坦酯 葡萄糖胰島素 吲達帕胺 呋塞米 大黃碳酸氫鈉片,11/22/2019,,總結,2型糖尿病腎病降糖治療首選胰島素治療。 2型糖尿病腎病患者降壓治療首選ACEI或ARB類。,11/22/2019,11/22/2019,謝謝！,