【醫(yī)學課件大全】急性胰腺炎(92p)

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1、一.胰腺的分泌功能 外分泌局部 →胰液 多種消化酶 →食物的消化和吸收 內分泌局部 胰島素 胰高血糖素 調節(jié)糖 蛋白質 生長激素 脂肪代謝 胰多肽 二. 胰液的性質 成分 1. 堿性液體 pH 8.2 ~ 8.5

2、 比重 1.007 ~ 1.042 2. 滲透壓與血漿相等. 3. 成人每日分泌量 20ml / kg 4. 胰液中含有水分,電解質、 各種消化酶 三, 腺泡分泌消化酶，導管分泌水份和電解質 水份和碳酸氫鹽決定胰液的量 三 三 四、胰液中的各種消化酶 類別 酶名稱 生理作用 蛋白水解酶 胰蛋白酶(原) 水解蛋白質中堿性氨基酸的羧基所

3、組 成的肽腱,產生帶有堿性氨基酸做為 羧基末端的肽 胰縻蛋白酶(原) 水解蛋白質中芳香族氨基酸的羧基所 組成的肽腱 彈性蛋白酶(原) 水解中性脂肪族氨基酸的羧基所組成 的肽腱 羧基肽酶A (原) 水解中性氨基酸做為羧基末端的多肽

4、 產生芳香族氨基酸脂肪族氨基酸及寡 肽 羧基肽酶B (原) 水解堿性氨基酸做為羧基末端的多肽 四、胰液中的各種消化酶 類別 酶名稱 生理作用 碳水化合物水解酶 -淀粉酶 水解淀粉為-糊精,麥芽寡糖 及麥芽糖 脂肪水解酶 脂肪酶

5、水解甘油脂為甘油及脂肪酸 磷脂酶 水解磷脂為甘油,脂肪酸和磷 酸鹽 膽固醇酯酶 水解膽固醇酯為膽固醇和脂 肪酸 核酸水解酶 核糖核酸酶 水解RNA為單核苷酸 脫氧核糖核酸酶 水解DNA為單核苷酸 (A)

6、 腺泡細胞 十二指腸,小腸 抑制因子 胰蛋白酶原 膽鹽 鈣 + 胰蛋白酶 糜蛋白酶原 導管 腸激酶 糜蛋白酶 彈性蛋白酶原 胰蛋白酶 彈性蛋白酶 羥基肽酶原 組織因子 羥基肽酶原 ( 無活性 ) ( 活性 ) — 腺泡細胞

7、 小腸 十二指腸 —淀粉酶 導管 Cl - 水解淀粉糖原 麥芽糖 麥芽寡糖 有活性 血中淀粉酶來源: 胰腺和唾液腺 十二指腸、乳腺、肺組織 主要 次要 五、(B)其它水解碳水化合物的酶

8、 胰麥芽糖酶:分解麥芽糖為葡萄糖 胰蔗糖酶 :分解蔗糖為葡萄糖及果糖 胰乳糖酶 :分解乳糖為葡萄糖及半乳糖 有活性 腺泡細胞 小腸、十二指腸 腺泡細胞 小腸、十二指腸 脂肪酶 分解脂肪為甘油和脂肪酸 主要來之胰腺 有活性 (E) 細胞膜可防止消化酶外漏到細胞間隙.

9、 各種蛋白酶類以酶原的形式存在、無活性 只有在接觸到十二指腸粘膜分泌的腸激酶時, 才有活性. 在胰腺及胰液中還存在一些胰蛋白酶的抑制 因子. 人體血清中正常的蛋白酶抑制物 如: —抗胰蛋白酶. 六,正常與異常時胰液的流向 1 酶原顆粒從腺泡細胞的基底及兩側逸出到細胞外液再進入血漿 2 胰液通過導管上皮細胞之間的間隙彌散到細胞外液再進入血漿 3 也可能在進入腸腔后再被吸收至血漿 4 這種少量酶是酶原形式沒有生理作用

10、 1 、食物是興奮胰液分泌的主要主觀因素 神 經 體 液 2、條件反射、非條件反射引起胰液分泌 3、反射的傳出神經是迷走神經 釋放乙酰膽堿 直接作用于腺體 阿托品 胃泌素 胰液 A

11、由強到弱依次為:鹽酸 蛋白分解物 ( 胨、氨 基酸 ) 、脂酸鈉、閾值pH4.5 、糖類沒有作用 促胰液素 小導管上皮細胞 水、 碳酸氫鹽、分泌量大,含酶少. B 蛋白質分解物 脂酸鈉 鹽酸 脂肪 1、頭相: 食 物

12、 色 味 食 條件反射 非條件反射 胰腺分泌,持續(xù)10分鐘 分泌量不多,但肽酶豐富 切斷迷走神經—頭相分泌消失 2 胃底 迷走神經 食物 刺激擴張 胃體

13、 作用于胃竇 促胰液素 胃酸 胃泌素 直接引起胰酶分泌 胰腺 3 體液 不受神經調節(jié) 調節(jié)

14、 食物 腸道 促胰液素 引起胰腺分泌 膽囊收縮素 小腸粘膜中的s細胞分泌 九、胰腺分泌的調節(jié)物 調節(jié)物 細胞內信使 作用 乙酰膽堿,CCk, Ca2+

15、促使胰液分泌 胃泌素, P物質 胰泌素, vip cAMP 促使胰液水及HCO 3 - 分泌 生長抑素, cAMP 抑制胰液量及酶的分泌 胰高血糖素 胰島素, 酪氨酸

16、激酶 促進胰腺細胞生長 上皮生長因子 胰液分泌的調節(jié) 發(fā)病機制 一、梗阻與反流 共 同 通 道 學 說 胰 管 梗 阻 — 分 泌 旺 盛 學 說

17、 十 二 指 腸 梗 阻 學 說 膽總管和主胰管共同開口于十二指腸 胃竇部G細胞 胃泌素 胃酸 進入十二指腸 酒 胰泌素 胰液 長期 胰液內蛋白 形成蛋白栓子 阻塞胰管 胰液反流 精 oddis括約肌痙攣,水腫

18、,十二指 腸炎 胰管引流不暢 天門冬酰胺酶 藥 直接損傷胰腺組織 硫唑嘧啶、甲醇 促使胰液分泌增加 腎上腺皮質激素 物 oddis括約肌痙攣 主要L-天門冬酰胺酶 1、 胰腺淋巴非常豐富、胰腺淋巴循環(huán)

19、 障礙時 水腫型易轉為出血壞死型 胰 使緩激肽原 緩激肽 增加毛細 蛋 血管通透性 2 白 酶 胰腺間質 水腫出血、微循環(huán)障礙 細菌、病毒 血液 , 淋巴 進入

20、胰腺組織引起炎癥 蛔蟲感染 把細菌帶入胰體組織 胰腺分泌過度旺盛 胰液排泄障礙 病因 消化酶提前激活 胰腺血液循環(huán)紊亂 引起自身消化 胰蛋白酶抑制物減少

21、 主要的自身消化酶：彈力蛋白酶、磷脂酶A 2 胰蛋白酶 1 彈力蛋白酶原 彈力蛋白酶 消化彈力纖維 使血管壁彈 力纖維溶解 胰血管壞死、

22、 破裂、出血 膽鹽、胰蛋白酶 鈣離子 2、磷脂酶A 2 有 腸激酶 + 活性磷脂酶A 2 。 使膽汁中的卵磷脂、腦磷脂變?yōu)槿苎月? 磷

23、脂和腦磷脂 高度細胞毒性 胰 腺細胞膜和紅細胞膜的磷脂層破壞 造成細胞壞死和溶血。 誘發(fā)因素、危險因素 高脂血癥 脂肪栓塞胰腺血管 局部缺血 毛細血管擴張、 損傷血管壁 高鈣血癥 胰腺實質鈣化、胰管結石 ERCP 造影劑損害、壓力 、繼發(fā)感染 創(chuàng)傷 腹部手術

24、 胰管、胰實質損傷、血供 障礙 、手術污染。 輕3~5d 上腹疼、陣發(fā) 持續(xù) 黃疸、腹膜炎 三大病癥 惡心 也可有 發(fā)熱、腸麻痹 嘔吐 胸腹水、休克 1、胰腺急性水腫、炎癥刺激、牽拉其包

25、 膜上的神經末梢。 2、胰腺的炎性分泌物和胰液外溢、引起局 限性腹膜炎。 3、胰腺炎癥累及腸道、發(fā)生麻痹性腸 梗阻。 4、腸管阻塞或伴隨的膽囊炎，膽石癥 引起疼痛。 1、反射性 機體對腹部或胰腺炎癥刺激 的防御反射 2、由腸脹氣、麻痹性腸梗阻引起 3、腹膜炎 4、嘔吐后腹疼不減輕 5、病變越重、嘔吐越劇烈 1、起病24小時內一般不出現(xiàn)黃

26、疸 2、起病第2、3d出現(xiàn)，胰頭水腫、壓迫膽總 管，oddis 痙攣 幾天內消退 假設黃疸持續(xù)不退， 多有膽總管結石 3、發(fā)病后第二周出現(xiàn)黃疸,多因胰腺膿腫、 胰腺囊腫壓迫膽總管 : 1 、腹水中淀粉酶、脂酶含量增高＞血清 2 、腹水進展迅速 3 、對利尿劑反響差 4 、放水后腹水迅速上升 5 、腹水常為血性、漿液性或膿性 1 、劇烈疼痛 神經源性休克

27、 2 、胃腸道及局部出血 出血性休克 3 、并發(fā)感染、毒素吸收 感染性休克 4 、嘔吐、消化液聚集,腹膜后滲液 腹水 低容量休克 5 、壞死的胰腺釋放心肌抑制因子使心肌 收 縮不良 心源性菘? 輕型 重型 病理 水腫型

28、 出血性壞死 病程經過 保守治療一周病癥 2~3周才開始好轉 愈后 胰腺結構和功能全恢復 遺留不同程度功能障礙 臨床表現(xiàn) 胰腺本身的病癥 有 消化道病癥 有 心、肺、腎受累

29、 頑固性腹脹 持續(xù)發(fā)熱、敗血癥 血鈣低 ( :) (＜48h WBC＞16×10 9 /L空腹血糖11.2mmol / L BUN＞16mmol / L

30、 血清LDH ＞10umol / L AST ＞4.00mmol / L HCT下降＞10% PaO 2 ＜7.9kPa ( B CT ) C T值 ＞ 50 Hounsfield U ＜ 40U 大小指數(shù) 大于或等于10cm 2 為界 胰型態(tài) 胰實質不

31、能 胰輪廓存在 顯示， 但有低密度區(qū) 胰周 胰周無液體 胰周液體集聚 大小指數(shù): 胰頭,體部最大前后徑乘積 正常 6.2cm 2 重者12.8 cm 2 Ransons 標準 1、 55y 以上 2、 WBC ＞16×10

32、9 / L 3、 血糖 ＞ 11.12 mmol / L 4 、LDH ＞6.7nmol/ L 5、 ALT ＞ 4000mmol /L 6、 Pa O 2 ＜ 7.9 kPa〔 60mmHg 〕 7、血鈣 ＜ 2mmol / L〔8mg / dl〕 8、 血細胞壓積下降 ＞ 10 % 9、 BUN 增加 1.99mmol / L 〔5mg / dl〕 10、堿缺乏 ＞4mmol/ L 11、失液量 ＞ 6 L

33、 前5個是入院時資料，后6個為入院后 48小時資料。 一般將存在3個以上危險因素，列為 重癥胰腺炎。 5~ 6個因素存在病死率 40 % ， 7~ 8以上病死率達100 %。 ( :) 血清淀粉酶 6~8h 上升 12 ~ 24h 達頂峰 48 h 下降 3 ~ 5

34、d 重癥者持續(xù)時間較長 somogy 法＞500 U 即可診斷 血淀粉酶水平與胰腺損害程度無關 足夠的腺泡細胞是淀粉酶升高的必要前提 測胰活性酶的水平可以判斷胰腺損害程度及病情 血液中淀粉酶主要來自胰腺、唾液腺組織 尿淀粉酶那么來自血液 ( :) 血清脂肪酶主要來自胰腺 發(fā)病 48 ~ 72h 開始升高 持 續(xù) 5 ~ 10 天 急性胰腺炎時血清脂肪酶特異性90 % 正常值 0.2 ~ 1.5 U ＞1.7U 可以診斷

35、 (淀粉酶,肌酐去除率) 尿淀粉酶 尿肌酐 尿淀粉酶 血肌酐 rCam = 血淀粉酶 血肌酐 = 血淀粉酶×尿肌酐×10 % 正常值:1 % ~ 4% ＞5 %可以診斷 急性胰腺炎時,各種胰酶及肽類血管活性 物質釋放,導致腎小球濾過矸勖岡黽?清 除率增高,而對肌酐的去除率那么改變不多. : 1、誘發(fā)胰腺炎的因素同時對肝細胞有損害 2、胰腺水腫造成胰管梗阻 3、炎癥

36、胰腺組織釋放的各種破壞因子進 入肝臟 4, 其它因素,DIC,激素代謝紊亂, 血量缺乏等 B 回聲減低: 主要水腫性改變 回聲增強: 主要壞死出血改變 回聲不均勻: 增強、減低、無回聲、 出血、壞死,水腫均有. 胰腺炎時、胰腺腫大,可有回聲減弱、 回聲增強、混合型 CT CT

37、 可以判斷病變涉及范圍、程度、有關合并癥 胰腺腫大,周圍邊緣模糊 局限性膿腫,胰周液體積聚 假性囊腫、出血 : 1、腹膜炎 炎性滲出物、激活胰酶 刺激 2、麻痹性腸梗阻 腸系膜、腸管 腸系膜根部出血 嘔吐、低鉀 3、胰假性囊腫

38、 4、 胰膿腫及胰周膿腫 5 、敗血癥 6 、休克 胰組織損傷 血管活性物質釋放 嘔吐、腹腔內滲出 有效循環(huán) 應激性潰瘍出血 血容量減少 劇烈腹痛 神經源性休克 壞死性胰腺釋放心肌抑制因子 心肌收縮下降

39、 感染性休克 7、肺功能不全 血容量下降 肺小靜脈收縮 血管活性物質 肺小動脈痙攣 ARDS: 胰酶、游離脂肪酸 直接損害肺毛細血管 血管活性物 肺毛細血管通透性增高 高凝狀態(tài) 肺微血管栓塞 心律失常、心功能不全

40、 腎功能不全 消化道出血 DIC 1、休克、低血壓 —— 冠狀動脈供血缺乏 2 、胰腺壞死液刺激腹腔神經叢,反射性引起 冠狀動脈痙攣 3 、胰腺壞死釋放心肌抑制因子,進入血液 抑制心肌 4 、電解質紊亂,以低鉀明顯 5 、繼發(fā)感染引起敗血癥,毒素損害心肌 6 、含胰酶的淋巴液進入心包腔--心包積液 ( 3 4 ) 1 、腎動脈痙攣 2 、血容量減少和休克

41、 3 、胰酶引起血凝異常 DIC 腎缺 血 4 、胰腺炎性壞死組織毒性作用影響毛細血 管通透性 1、 應激性潰瘍 2 、激肽酶 激肽系統(tǒng)活化 血管通透性增加 3 、DIC引起血栓及凝血因子減少 4 、胰靜脈血栓 延至胃內靜脈引起破裂 脾靜脈栓塞導致食道靜脈破裂 腸系膜靜脈栓塞 腸系膜動脈栓塞 、、 插圖

42、 1 、判斷是水腫型還是出血壞死型 2 、急性胰腺炎或復發(fā)性胰腺炎 3 、病變累及胰腺部位、范圍 4 、是否累及鄰近器官 5 、有無并發(fā)癥 1 、急性起病、上腹疼、惡心、嘔吐、發(fā)熱 2 、上腹部壓疼及局限性腹肌緊張 3 、血淀粉酶＞500U ( somogy ) 尿淀粉酶 ＞750~1000U 4、有暴飲、暴食、酗酒與膽石癥史 5 、B超檢查符合急性胰腺炎 在輕型的

43、根底上出現(xiàn)以下一項以上者為之 1、全腹壓疼與反跳痛 2 、血性腹水、腹水淀粉酶含量顯著增高 3 、胰外臟器并發(fā)癥、或 血清正鐵血蛋白陽性 : 1、 消化性潰瘍穿孔 2 、急性膽囊炎及膽管炎 3 、急性腸梗阻 4 、腸系膜動脈血栓形成與栓塞 5 、急性心肌梗死 6 、巨淀粉酶血癥,分子量大和血清球蛋白 結合,不能從腎臟排出。血中高、尿中低

44、 圖 片 禁食 抑制胰腺外分泌 鎮(zhèn)靜止痛 保持胰管暢通 降低胰管壓力 抑制胰腺酶活性 抗休克 治療并發(fā)癥 控制胰腺炎的開展 促使胰腺炎癥的消退 防止壞死發(fā)生

45、 恢復其正常生理功能 防止繼發(fā)感染 (一) 禁食 一般禁食時間7 ~ 10天 輕癥病人在一周內 重癥病人在二周內 病情好轉后逐漸進清淡流質 半流質飲食普食 : 靜息時、胰液的根底分泌很少 進餐是促進胰液分泌的最好刺激 : 語言、氣味、顏色、形狀 條件反射 迷走神經

46、 胰腺腺泡 咀嚼、吞咽 口咽感受器 非條件反射 迷走神 經 胰腺胰泡 : 食物進入胃后 直接興奮迷走神經 胰腺分泌 刺激G細胞分泌胃泌素 胃酸多 刺激壁細胞分泌胃酸 進入小腸 胰泌素,CCK : 食物

47、 小腸 促胰液素 CCK 食物 胃酸 進入小腸 胰泌素CCK (二)全腸道外營養(yǎng) 急性胰腺炎病人常處于高動力學高代謝率 消耗狀態(tài) 蛋白、脂肪分解增加、合成減少 支持治療十分重要 經靜脈途徑補給糖、脂肪、蛋白、氨基酸 或維生素、電解質、微量元素及水等 一般周圍靜脈維持2~3天,此后改為深靜脈 營養(yǎng) ( )

48、 碳水化合物 200~300g ＜600g / d 每8~10g葡萄糖+ 正規(guī) RI 2U 每出現(xiàn)尿糖〔+〕 可增加 RI 4U 蛋白質 支鏈氨基酸 0.5~0.8g/Kg / d 150~ 350g /d 未見胰腺炎加劇 脂肪 脂肪乳劑有益無害,從小劑量開始 假設出現(xiàn)高脂血癥應停用

49、 維他利匹特 A D 2 K 1 E 10ml/d 維生素 水樂維他 9種 10ml/d 電解質 安達美 8種 微量元素 ( ) 發(fā)病2周后病情根本控制可恢復經口飲食, 先以碳水化合物為之加適量電解質維生素, 繼之,低脂肪、低蛋白質半流飲食,假設無不適 可進普食, 防止暴飲

50、暴食、酗酒 (一) 抑制胰腺外分泌活性的藥物 1 、抗膽堿藥物 × 抑制胰液分泌 M受體 抑制胃酸分泌 促胰液素 改善微循環(huán) 654–2 每日總量1mg/kg 24h內靜脈滴注 2 、乙酰唑胺 , 碳酸酐酶抑制劑

51、 1~2mg /d 靜滴 連續(xù)5 ~ 7天 3 H2 阻斷H 2 受體 胃酸↓ 促胰液素 胰液 1 、甲氰咪胍,生理鹽水 100ml+0.4g 靜點2~3次/d 2 、 法莫替丁,生理鹽水 100ml+40mg靜點2次/d 3 、雷尼替丁 100ml+ 0.2 靜點2次/d 4 、質子泵抑制劑 100ml+ 40mg靜點1-2次/d 5 顯著抑制胰腺外分泌、減低胰液濃度

52、 降低胰液中碳酸氫鹽的濃度 抑制胃腸運動及胃酸分泌 首次1mg + 生理鹽水100ml 靜點 以后15?g / kg 靜點 6 h 以后10?g / kg 靜點 8 h 3~5d 胰高血糖素有刺激降鈣素釋放 低鈣血癥 6、生長抑素 消化道和胰島D細胞分泌 生長抑素 × 胃酸分泌 × 胰腺分泌 (1) 天然生長抑素 14肽 半衰期 2~3分鐘

53、 (2) 善寧：人工合成 8 肽,半衰期90分鐘，長效 保持天然生長抑素的全部生物學活性 生物半衰期明顯延長 對生長激素、胃酸分泌抑制作用更強 對胰島素抑制作用降低 抑制胰泌素刺激的胰腺分泌 抑制十二指腸酸化的碳酸氫鹽分泌 抑制內源性CCK刺激的胰酶分泌 直接抑制腺泡細胞、胰管上皮細胞分泌 急性重型胰腺炎 100mg皮下注射或靜脈注射

54、 每小時25?g持續(xù)點滴×3d 100mg皮下注射，q8h ×3d 急性水腫胰腺炎 100?g皮下注射q8h 3~6d 〔3〕 施他寧 14肽 人工合成 250?g皮下注射或靜脈注射 250 ~ 500?g/h持續(xù)點滴×3d 250?g皮下注射q8h ×3d 7、抑制胰酶合成的藥 5-F

55、u 抑制DNA和RNA合成, 阻斷胰腺外分泌細胞對胰淀粉酶和胰蛋白 酶的合成和分泌。 250mg + 生理鹽水500ml 靜點qd 3 ~7d 500mg 糖水 〔二〕抑制胰酶活性的藥物 防止胰酶原激活 抑制胰酶活性 穩(wěn)定細胞膜 改善微循環(huán) 1、抑肽酶， 堿性多肽〔從牛的腮腺提取〕 〔1〕抑制胰蛋白酶的活性 〔2〕抑制彈力蛋白酶

56、的活性 〔3〕抑制激肽致活酶 〔4〕抑制溶酶體酶和纖溶酶原激活因子 開始：20萬U iv q6h 或 80 ~120萬U / d 持續(xù)靜點，1 ~ 2d 以后 20 ~ 50萬U / d 持續(xù)靜點直至病情好轉 過敏試驗：1萬U 緩慢靜注 2 、甲磺酸加貝醋〔F0y〕 從大豆中提取的小分子胰酶拮抗物質 可抑制：胰蛋白酶、纖維蛋白溶酶、激肽酶 凝血酶、 磷脂酶A

57、 2 100 ~ 200mg+500ml液體1 ~ 2次/d 5 ~ 7d 3 、FUT----175 蛋白分解酶阻斷劑 作用同F(xiàn)0y 但強10倍 4 、 二磷酸胞嘧啶核苷膽堿 阻斷磷脂酶A 2 的活性 500mg + 5%葡萄糖 500ml 2次/d 7 ~ 14 d 〔三〕抗生素的應用 原那么 〔1〕保持抗菌藥物的有效血藥濃度和透入組織的程度 〔2〕具有透過血 — 胰屏障的性能 抗生素

58、 血液 血胰屏障 腺泡細胞 分泌入胰液 ，水溶性高的抗菌藥易于通過血胰屏障 青霉素G 不能 四環(huán)素 慶大霉素 氨芐青 少量透入胰腺組織 克林霉素 奎諾酮類 頭孢他啶 頭孢噻 透過血胰屏障性強 〔3〕能有效地抑制引起胰腺感染的 常見病原菌

59、 大腸桿菌 肺炎克雷白桿菌 綠膿桿菌 等G — 桿菌 金黃色葡萄球菌 腸球菌 輕型胰腺炎不必常規(guī)使用抗生素 重癥胰腺炎 膽源性胰腺炎病人 早期采用 抗菌藥物治療 3 急性胰腺炎1周內感染發(fā)生率5 % 1周以上感染

60、便成為死亡的主要原因 抗菌藥應于發(fā)病后1周內盡早應用 全身和局部情況穩(wěn)定,好轉后即停 一般持續(xù)用藥1~2周 注意耐藥和菌群失調 4 (1)氧氟沙星 + 克林霉素 可用紅霉素代 (2)氯霉素 + 克林霉素 替克林霉素再 加用甲硝唑

61、(3)妥布霉素+克林霉素 1 、作用 穩(wěn)定溶酶體膜,減低組織反響 降低毛細血管通透性,減輕水腫 防止細胞變性,有利于細胞炎癥恢復 應在足量有效的抗菌藥物保護下應用 2、應用指怔 中毒病癥明顯,具有酶血癥 心肌嚴重損害 嚴重呼吸困難或已發(fā)生ARDS 病情突然惡化擬進行手術 有腎上腺皮質激素減退表現(xiàn)者

62、有休克加重表現(xiàn) 3 、用法 氫化考的松 800 ~ 1000mg/d 地塞米松10 ~ 30mg/d 3 ~ 5d 待病情緩解后逐步減量停藥 4 有DIC表現(xiàn)者 有消化道出血或疑心有應激性潰瘍 有嚴重霉菌感染者 嚴重感染或敗血癥不易控制者 五 目的: 稀釋腹腔液體內的含酶濃度 減輕胰酶對周圍組織的自我

63、消化 阻止局部病變的進展以及周圍，遠隔 器官的損害 稀釋炎性滲出物中的毒素筒≡? 減少MSOF的發(fā)生率 : 1.5%的葡萄糖標準腹膜透析液 2000ml q 2 h ×7天 腹賬明顯或有呼吸窘迫者減少 灌液量和次數(shù) 20年代多主張手術治療; 40年代多傾向非手術; 60年代又主張手術治療; 現(xiàn)在,意見不統(tǒng)一

64、1 去除病灶; 去除腹腔內的炎性滲出物 安置腹腔灌洗的管道系統(tǒng) 處理可能存在的致病原因 〔結石，蛔蟲，括約肌狹窄〕 2 膽道疾患合并急性胰腺炎,內科治療無效者 出血壞死性胰腺炎有以下情況之一: (1) 彌漫性腹膜炎、腹穿為血性滲液者 (2) 持續(xù)高熱無退熱傾向者 (3) 白細胞持續(xù)升高達＞15×10 9 /L 不下降者 (4) 出現(xiàn)休克者 (5)有明顯呼吸衰竭者 (6) 腸麻痹不斷加重者 (7

65、)出現(xiàn)胰腺腦病者 (8) 化膿性胰腺炎、胰腺膿腫、囊腫合并感染 (9) 有消化道出血者 反復發(fā)作的胰腺炎、證實出口梗阻 (1) 延期手術，發(fā)病后3~ 5d為宜 過早，壞死界限不清 過遲，胰酶的損害作用增加 (2) 早期手術 發(fā)病后20 ~ 36 h 內進行 (3) 個體化 “ 治療方案 〞 病人入院時已有感染或已有并發(fā)癥應早期手術 每7天復查一次CT ，假設病灶擴大，出現(xiàn)感染 病情惡化，再做晚期手術 pitchmoni 1、心率 >130次/min 收縮壓90 mmHg 2 、呼吸困難 PO 2 56%