藥理學?？即箢}及答案整理

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1、 《藥理學》常考大題及答案整理 李沁 寫在前面： 這份東西是根據(jù)一位馬師兄 （很抱歉我忘記名字了） 的題目提綱整理的， 里面的一些對章節(jié)學習的提示也是來自于他。 大題基本都 COVER 到了，答案我是盡量按照書上的，可能會有漏的點請大家自己補充， PS，由于我只是一名考試黨，只能說盡量幫助大家度過 考試。對于考試中的非主流題目雖然不能擔保了，但是背完它大題基本就沒問題的。另外，下劃線表示我沒找到書上的答案。 資料有風險，參考需謹慎！ 第二章第三章：藥效學和藥動學 基本上不出大題， 但是喜歡出選擇題， 所以還是

2、要理解一些關(guān)鍵性的概念 （比如藥效學里頭 的神馬效能，效價強度，治療指數(shù)，激動藥和拮抗藥啊， 藥動學里頭的 ADME 過程中的一些關(guān)鍵概念等） （還有就是藥動學那里的一些公式可以不用理會，考試不考計算）。 總論部分蘭姐會講得比較細，只要大家把她講的內(nèi)容掌握就差不多了。 以前考過的大題有： 1 效價強度與效能在臨床用藥上有什么意義？ （ 1） 效價強度是達到一定效應(yīng) （通常采用 50%全效應(yīng)）所需劑量， 所需劑量越小作用越強，它反映藥物對受體的親和力。其意義是效價強度越大時臨床用量越小。 （ 2） 效能是藥物的最大效應(yīng)， 它反映藥物的內(nèi)在活

3、性， 其意義一是表明藥物在達到一定劑量時可達到的最大效應(yīng)， 如再增加劑量， 效應(yīng)不會增加； 二是效能大的藥物能在效能小的藥物無效時仍可起效。 2 什么是非競爭性拮抗藥？ 非競爭性拮抗藥是指拮抗藥與受體結(jié)合是相對不可逆的， 它能引起受體夠性的改變， 從而干 擾激動藥與受體的正常結(jié)合， 同時激動藥不能競爭性對抗這種干擾， 即使增大激動藥的劑量 也不能使量效曲線的最大作用強度達到原有水平。 隨著此類拮抗藥劑量的增加， 激動藥量效 曲線逐漸下降。 3 肝藥酶活化劑對合用藥物的作用和濃度的影響？第六章到十一章：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥 一般會出簡答題，但不會出

4、論述題。 從第七章到十一章的內(nèi)容都比較重要， 但是從歷年大題來看以 β受體阻斷藥考得最多， 其次是阿托品。 編輯版 word 總結(jié)性表格可以參照博濟資料（中山醫(yī)那邊的人寫的）或者是蘭姐的 PPT(貌似更好 )， 但 是建議在認真看完課本的基礎(chǔ)上再去記憶表格，否則效果不佳。 以前考過的大題有： 1 普萘洛爾的藥理作用，臨床用途和不良反應(yīng) 藥理作用：心血管：阻斷心肌 β1受體，產(chǎn)生負性肌力、負性節(jié)律和負性傳導(dǎo)，心輸出量、耗氧量降低。 阻斷外周血管 β2受體，引起血管收縮和外周阻力增強，但是由于外

5、周血流量減少，長期用藥的綜合效應(yīng)還是降低血壓。 支氣管：阻斷 β2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，可加重或誘發(fā)支氣管哮喘的發(fā)作。 代謝分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出現(xiàn)低血糖。 減少腎血流，增加鈉潴留，需要與利尿藥聯(lián)用。 臨床應(yīng)用：心絞痛、心肌梗死、心律失常：減少心肌耗氧量。對室上性心律失常有效，對室性心律失常無效。 高血壓：減少心排血量。 青光眼、偏頭痛：收縮眼部、腦部血管，減少房水生成，降低壓力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反應(yīng)： 反跳現(xiàn)象：長期使用時突然停藥可引起病情惡化， 如高血壓病人血壓驟升， 心

6、絞 痛患者頻繁發(fā)作。 心臟抑制和外周血管痙攣：心功能不全、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和外周血管痙攣性疾病禁用。 支氣管收縮：加重或誘發(fā)支氣管哮喘。 代謝紊亂：出現(xiàn)低血糖。 注意事項：藥物敏感個體差異大，從小劑量開始，不能突然停藥。 2 普萘洛爾對心臟有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治療 3 請敘述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。 藥理作用：心臟：興奮，正性肌力，正性頻率，正性傳導(dǎo)。平滑?。貉芷交∈鎻?，皮膚潮紅。 支氣管平滑?。菏鎻埼改c道平滑肌：舒張泌尿道平滑?。菏鎻? 編輯版 word

7、 眼：瞳孔括約?。簲U瞳，眼內(nèi)壓增高，調(diào)節(jié)麻痹。 腺：分泌減少 臨床應(yīng)用：心臟：抗心律失常，治療心動過緩 平滑肌：血管：抗休克 支氣管：無 胃腸道：緩解各種內(nèi)臟絞痛 泌尿道：緩解絞痛 眼：虹膜睫狀體炎，驗光和眼底檢查 腺：麻醉前用藥 M 受體阻斷：有機磷酯類中毒解救第十二章和十四章 :麻醉 大題絕對不考 ,選擇題也很少見 . 幾乎可以忽略 . 第十五到二十一章 : 中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物 . 一般會考簡答題 ,但是不會考的很難 ,而且重復(fù)率飄高 (大題幾乎都圍繞 氯丙嗪 ,

8、嗎啡 ,解熱鎮(zhèn) 痛藥來考，因此要重點復(fù)習。還有建議要看看 NSAIDS 與糖皮質(zhì)激素抗炎藥區(qū)別。 ) 其它的 主要考考選擇題。 以前考過大題 : 1 比較阿司匹林和氯丙嗪的降溫機制、降溫特點和臨床應(yīng)用 阿司匹林：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中 PG 合成酶，減少 PG 合成發(fā)揮解熱作用；特點是只降低發(fā) 熱者的體溫，不降低正常人的體溫；不依賴周圍環(huán)境溫度。用于感冒發(fā)熱，關(guān)節(jié)炎癥發(fā)熱。 氯丙嗪： 抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 à體溫調(diào)節(jié)失靈，特點是體溫隨環(huán)境溫度變化而升降； 既 降低發(fā)熱體溫，也降低正常體溫。用于低溫麻醉，人工冬眠和中毒性高熱。

9、 2 氯丙嗪錐體外系反應(yīng)原因，用 L-Dopa 可否？原因？ 錐外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運動障礙。 機制 ;阻斷中腦 -邊緣系統(tǒng)和中腦 -皮質(zhì) D2-R 的同時阻斷了黑質(zhì) -紋狀體 D-R ，發(fā)生錐外體系反應(yīng)。 L-dopa：在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成 DA 補充紋狀體中 DA 的不足，從而抑制膽堿能神經(jīng)元。無效，吩噻嗪類藥物阻斷中樞 DA 受體，使之無法發(fā)揮作用。 3 嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘（1） 擴張血管，降低心臟前、后負荷。 編輯版 word （ 2） 鎮(zhèn)靜作用有利于

10、消除焦慮、恐懼情緒。 （ 3） 抑制呼吸中樞對 CO2 的敏感性，緩解急促表淺的呼吸。 4 氯丙嗪的主要作用和不良作用 主要作用：抗精神病作用（精神分裂癥，躁狂癥），鎮(zhèn)吐作用（嘔吐和頑固性呃逆，對暈動癥無效），調(diào)節(jié)體溫。 常見不良癥狀：中樞系統(tǒng)抑制（嗜睡，淡漠，無力）， M 受體阻斷（口干，便秘，視力模 糊）， ALPHA 受體阻斷（低血壓，反射性心悸）， H1 受體阻斷（昏睡，體重增加）。 椎外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運動障礙。 過敏，中毒，藥源性精神異常，心血管和內(nèi)分泌，驚厥和癲癇。

11、 5 比較嗎啡和乙酰水楊酸在鎮(zhèn)痛機制，鎮(zhèn)痛部位及臨床應(yīng)用上的特點。 嗎啡：激動阿片受體（主要是 μ受體），模擬內(nèi)源性阿片肽對痛覺的調(diào)制功能。鎮(zhèn)痛部位在中樞。用于各種急慢性疼痛，劇烈疼痛和內(nèi)臟絞痛，對持續(xù)性鈍痛效果尤佳。有耐受、成癮性和呼吸抑制。 乙酰水楊酸：抑制 PG 合成酶，減少 PG 的合成并降低機體對炎癥介質(zhì)的敏感性。鎮(zhèn)痛部位在外周。有中等鎮(zhèn)痛作用，對炎癥性疼痛（主要是持續(xù)性鈍痛）有良好效果，對劇烈疼痛，內(nèi)臟絞痛無效。無成癮性和呼吸抑制。 6 乙酰水楊酸為什么可影響血栓形成？用藥時應(yīng)注意什么？說明其理由。 可以抑制血小板 TXA2 的形成，

12、從而抑制血小板聚集， 抑制血栓的形成。 注意要低劑量使用（75-100mg/d ），大劑量使用時會降低凝血酶原的合成，機體抗血栓的能力下降。 7 防止中風可選用什么藥物，簡述其機制（另有附加分 5 分） 8 阿司匹林的藥理作用和不良反應(yīng) 藥理作用：解熱鎮(zhèn)痛：抑制中樞 PG 合成，降低發(fā)熱者體溫而對正常人無影響；中等程度的鎮(zhèn)痛。 抗炎抗風濕：抑制外周 PG 合成， 緩解炎癥。 抗血栓：不可逆地抑制 COX-1 的活性，抗血小板的凝集。 不良反應(yīng)：胃腸道：直接刺激胃腸道，降低 PG 的保護作用，出現(xiàn)惡心嘔吐、無痛性出血、 過敏反應(yīng)：阿司

13、匹林性哮喘（ Adr 無效），皮膚黏膜過敏反應(yīng)。 凝血障礙：出血時間延長 水楊酸反應(yīng)：用量超過 5g/d ，出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)和頭暈頭痛、耳鳴、精神恍惚等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。（停藥，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速藥物排出） 9 解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用和藥理機制 編輯版 word （1） 抗炎：大多數(shù)都有抗炎作用，通過抑制 PG 合成酶減少 PG 合成，同時抑制某些細胞 粘附分子的活性，從而緩解炎癥反應(yīng)。 （ 2） 鎮(zhèn)痛：中等程度的鎮(zhèn)痛，對慢性鈍痛如頭痛、牙疼、肌肉和關(guān)節(jié)痛等效果良好，不產(chǎn) 生欣快和成癮性。機

14、制是抑制外周PG 的合成，降低機體對炎癥介質(zhì)的敏感性。 （3） 解熱：使發(fā)熱者體溫降低，對體溫正常者幾乎沒有影響，機制是通過抑制中樞 PG 的 合成而發(fā)揮作用。 第二十二到二十九章 : 心血管藥物 大題的主要出處 ,會出論述題，但也有重點章節(jié)：包括鈣離子通道阻滯劑 , ACEI, 抗心衰藥 , 抗高血壓藥，抗心絞痛藥： 要記住以上各種藥物類型總的藥理機制，藥理作用，主要代表 藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用。 還有就是以上各章節(jié)的藥物之間以及前面的 β受體阻斷藥有 比較強的聯(lián)系（比如在抗心衰和高血壓哪些章節(jié)），有時

15、間的話建議把他們的關(guān)系搞清楚， 這樣對記憶很有幫助。 還有就是抗心絞痛藥物聯(lián)合應(yīng)用那里雖然上課時老師講得不多， 但是 蘭姐很喜歡考。 抗心律失常藥這一章比較變態(tài) ,但還好不是重點章節(jié) ,一般只會出一兩道選擇題，實在不放心 的話可以去看看心律失常的藥物分類就行了。 而抗動脈粥樣硬化藥物即降脂藥一般也不會 出大題， 主要看 HMC-CoA 還原酶抑制劑洛伐他丁來應(yīng)付一下選擇題就差不多了。 利尿藥這 一章節(jié)單獨考大題的幾率也不大， 理解那幾個最典型藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用就行了， 但 是要知道利尿藥是抗高血壓和抗心衰治療藥物之

16、一。 以前出過的大題有： 1 硝苯地平作用機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)作用機制：（ 1）心臟：輕度負性肌力。 （ 2）血管：明顯擴張動脈血管，降壓作用明顯。還可擴張冠脈。降壓時引起反射性心率加快，從而抵消對心臟的直接抑制。 臨床應(yīng)用：高血壓、心絞痛、心衰。 不良反應(yīng)：過度擴血管，引起頭痛、低血壓、皮膚潮紅、下肢水腫。不穩(wěn)定性心絞痛慎用。 2 列出鈣通道阻滯劑藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)藥理作用：（ 1）心臟：負性肌力、負性頻率、負性傳導(dǎo)。保護缺血心肌，抑制自由基的形成。 抗心肌肥厚。 （ 2）血管

17、：舒張動脈血管，改善心、腦、腎循環(huán)。抗動脈粥樣硬化，抑制自由基的形成。 （ 3）平滑?。核沙谥夤?、胃腸道、泌尿道和子宮平滑肌。 （ 4）血流動力學：穩(wěn)定紅細胞膜，降低血液粘滯度。 編輯版 word 抑制血小板活化 （ 5）內(nèi)分泌：減少胰島素等激素的釋放臨床應(yīng)用：（ 1）心臟類：心絞痛 心律失常 心肌梗死充血性心衰 （ 2）血管類：高血壓 腦血管疾病 外周血管性痙攣 （ 3）呼吸類：肺動脈高壓支氣管痙攣 不良反應(yīng)：頭暈頭痛、面部潮紅、下肢水腫。維拉帕米、地爾硫

18、卓可致心律失常。 3 強心苷 (地高辛 )治療心衰的機制、靶點和不良反應(yīng) （ 1）正性肌力：抑制心肌細胞膜上的 Na-K-ATP 酶，使細胞內(nèi) Na 增加，并通過 Na-Ca 交換使得細胞內(nèi) Ca 增加，加快心肌收縮，相對延長舒張期，增加心肌血供和回心血量；增強 收縮力，增加心輸出量，降低殘余血量以降低心肌耗氧量。 （ 2）負性頻率：心排血量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，減慢心率，進一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。 （ 3）負性傳導(dǎo)：興奮迷走神經(jīng)減慢傳導(dǎo)。有利于治療房撲房顫。 （ 4）利尿和擴張血管的作用。 通過以上作用，加強心肌

19、收縮力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心臟功能，糾正了靜脈淤血、動脈缺血的情況。 4 治療充血性心力衰竭的藥物類型有哪些， 各舉一例代表藥簡述機制， 并評價各類藥目前在 心衰治 療中的地位。 （ 1） ACEI 和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 卡托普利（機制見前）：標準治療的主要藥物，顯著提高生存率。 氯沙坦：對 AT1 受體有選擇性抑制作用?？梢宰鳛椴荒苣褪?ACEI 的替代治療。 （2）利尿藥：噻嗪類。第一線藥物，如無禁忌癥（過敏、電解質(zhì)紊亂等）常與 ACEI 聯(lián)用。 （3）β受體阻斷劑：卡維地洛。顯著提高生存率。

20、 編輯版 word （ 4）醛固酮抑制藥：螺內(nèi)酯。抑制心肌重構(gòu)，提高生存率。 （ 5）正性肌力藥：強心苷（地高辛）：正性肌力，二負。安全范圍小，不作為一線藥物。擬交感藥：正性肌力。易誘發(fā)心律失常，少用。 磷酸二酯酶抑制藥（氨力農(nóng)）：不良反應(yīng)高，少用。 （ 6）血管擴張藥（有一定療效，非必須）：硝酸酯類：舒張小靜脈 肼屈嗪和 Ca 拮抗劑：舒張小動脈 哌唑嗪和硝普鈉：均衡舒張小動靜脈。 5 β受體阻斷藥、血管擴張藥、強心苷治療 CHF 機制 6 ACEI （或者以卡托普利為例說明）

21、的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用、 不良反應(yīng) 藥理作用：（ 1）降壓作用 （ 2） 抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu) （ 3） 保護血管內(nèi)皮細胞 （ 4） 抗動脈粥樣硬化 （ 5） 對血流動力學的影響：降低心功能不全患者的前后負荷，不影響正常人心功能。 （ 6） 保護腎臟：擴張腎血管。 作用機制：（ 1）抑制循環(huán)及局部組織中的 ACE ，降低 AngⅡ。 （ 2）抑制緩激肽的降解，緩激肽釋放 PGI2 和 NO 舒張血管、降低血壓、抗血小板聚集和抗心肌細胞增生重構(gòu)。 （ 3）抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放：減少NA 能神

22、經(jīng)遞質(zhì)的釋放。 （ 4）自由基的清除：保護心肌。 臨床應(yīng)用：高血壓 充血性心功能衰竭和心肌梗死 糖尿性腎病及高血壓腎病 不良反應(yīng)：（ 1）首劑低血壓 （ 2） 過敏反應(yīng)：對 -SH 結(jié)構(gòu)的過敏反應(yīng) （ 3） 刺激性干咳 （ 4） 血管視神經(jīng)性水腫 （ 5） 急性腎衰： AngⅡ減少而顯著降低腎小球濾過率 編輯版 word （6） 高血鉀與低血糖 10 為什么腎上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？ 7 用于心絞痛舒張血管的藥物有哪些？分別論述他們的機制、臨床應(yīng)用

23、和不良反應(yīng)（1） 硝酸酯類：作用機制：直接松弛血管平滑肌 a 擴展容量血管，降低心臟前負荷，減少回心血量和心肌耗氧量 b 擴張阻力血管，減輕心臟后負荷，有利于血流向心肌缺氧區(qū) c 改善冠脈側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血流臨床應(yīng)用：心絞痛、充血性心衰、心梗。 不良反應(yīng)：血壓下降、皮膚潮紅、反射性心率加快、顱內(nèi)壓增高。 （2） β受體阻斷劑（普萘洛爾）：作用機制：三負性降低心肌耗氧量。 臨床應(yīng)用：勞力性心絞痛、伴有高血壓和心律失常的心絞痛（對變異性心絞痛無效） 不良反應(yīng)：心臟抑制，支氣管痙攣 （3） 鈣離子通道阻斷劑（維拉

24、帕米、硝苯地平、地爾硫卓） 作用機制：阻滯心肌、血管平滑肌 Ca 離子內(nèi)流，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量，擴張 血管，增加冠脈血流。 臨床應(yīng)用：變異性心絞痛—硝苯地平 勞力性心絞痛—地爾硫卓 急性心梗 不良反應(yīng)：心臟抑制。 8 擴血管藥的種類？用于哪些心血管疾??？ （1）直接擴血管藥（肼屈嗪和硝普鈉）：前者舒張小動脈，用于中度高血壓（合用 β受體 阻斷劑）不良反應(yīng)是 SLE；后者舒張小動靜脈，用于高血壓危象，高血壓腦病，伴有心?；蛐乃サ幕颊?。不良反應(yīng)是氰化物中毒，過度降壓。 （ 2） K 通道開放藥（

25、吡那地爾）：輕中度高血壓，不良反應(yīng)是鼻粘膜充血和多毛癥。 （ 3） 5-HT 受體阻斷劑（酮色林）：高血壓，不良反應(yīng)是室性心律失常。 9 β受體阻斷劑（普萘洛爾）和硝酸甘油合用的目的和機制目的：增強抗心絞痛租用，互相克服不良反應(yīng)。 機制： (1) 協(xié)同降低耗氧量 (2) 受β體拮抗藥可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收縮力增強； (3) 硝酸甘油可縮小 β受體拮抗藥所擴大的心室容積和心室射血時間延長 編輯版 word 注意：合用劑量過大會導(dǎo)致血壓過低引發(fā)心梗 第三十章：血液系統(tǒng)和造血系統(tǒng)藥

26、物 本章幾乎不出大題， 但是選擇題會考那么一兩道。 好考藥物建議聽聽蘭姐到時候怎么說 （藥理大講堂）。 個人覺得屬于可放棄章節(jié)（當然是在時間實在不夠時才 ~~~ ） 第三十一章：呼吸系統(tǒng)藥物 個人覺得出大題幾率不大，但以前也出過簡答題：如平喘藥分類。 建議考前把鎮(zhèn)咳祛痰也瞄一眼以應(yīng)對選擇題。 以前考過題目： 治療支氣管哮喘的藥的種類。 短期緩解（ 1）β受體激動藥：激動支氣管平滑肌上的 β2受體，使平滑肌松弛；激動肥大細 胞膜上 β2受體，抑制過敏介質(zhì)釋放。包括 Adr 、異丙腎上腺素，麻黃堿。

27、（ 2）茶堿類：抑制磷酸二酯酶；阻斷腺苷受體；抗炎作用。包括茶堿、氨茶堿。 （ 3） M 受體阻斷藥：合用 β2激動劑增強其作用。包括異丙托溴銨。 長效治療（ 4）吸入性糖皮質(zhì)激素：不能松弛平滑肌，抑制炎癥細胞因子的形成，以抑制氣道粘膜的炎癥，并有過敏作用。包括倍氯米松。 （ 5）白三烯通路拮抗劑和肥大細胞膜穩(wěn)定劑：抑制肥大細胞脫顆粒，防止抗原與運動誘發(fā)的哮喘。 第三十二章：消化系統(tǒng)藥物。 相對重點章節(jié)， 喜歡考抗?jié)兯幍姆诸惢蛘咚幚碜饔谩?常見于簡答題， 但我那時卻出了一道論述題。 以前考過題目： 1 抗消化性潰瘍藥的

28、分類及其代表藥物 （1）抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。 （2）抑制胃酸分泌： a H-K-ATP 酶抑制藥：奧美拉唑。不可逆地結(jié)合質(zhì)子泵，使 H 分泌下 降。最有效。 b H2 受體阻斷劑：西咪替丁?？赡娴嘏c組胺競爭 H2 受體，抑制夜間胃酸分泌。 c M 受體阻斷藥：哌侖西平。選擇性抑制 M1，抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸分泌。效果差，少 用。 d 胃泌素受體阻斷劑：丙谷胺。效果差，少用。 編輯版 word （ 3）保護胃粘膜： a 米索前列醇。抑制胃酸分泌，促進粘

29、液和碳酸氫鹽分泌，增加胃粘膜血流。 b 硫糖鋁。形成膠凍狀保護粘膜。 c 枸櫞酸鉍鉀。類似 H2 受體阻斷劑，鉍鹽有利于根除幽門螺桿菌。 （4）根除幽門螺桿菌：抑制胃酸分泌藥 + 阿莫西林 / 克拉霉素 / 甲硝唑。 2 抑制胃酸分泌的藥品，各舉一例 （見上） 3 為什么胃潰瘍不用阿托品治療？ 阿托品為 M 受體阻斷劑，對組織器官的選擇性不高，隨著劑量的增加不良反應(yīng)也增多。當阻斷 M1 受體時能抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸分泌。但是較大劑量時，呼可以使腸蠕動減少， 便秘，加重幽門梗阻。還可以興奮 CNS 引起阿托品樣中毒反應(yīng)，如吸

30、加深加快、譫妄、幻覺、驚厥等。嚴重中毒時，由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，產(chǎn)生昏迷和呼吸麻痹。 4 抗酸藥的藥理作用 抗酸藥也叫中和胃酸藥，均為弱堿性物質(zhì)?？诜笤谖竷?nèi)直接中和胃酸，升高胃內(nèi)容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，從而解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕及對 潰瘍面的刺激。 主要用于消化性潰瘍和反流性食管炎。 常用的藥物有氫氧化鋁、 氫氧化鎂等。 第三十四章：抗組胺藥 非重點章節(jié)，我記得當時只出過一道選擇題。 第三十七到三十九章： 激素類藥物。 屬于大題喜歡出處的章節(jié)： 常常圍繞糖皮質(zhì)激素和降血糖藥來考， 尤其以糖皮質(zhì)激素最常

31、見。 其它內(nèi)容比如抗甲狀腺藥和抗骨質(zhì)疏松藥一般出選擇題，而且出得不少。 我當時由于時間 原因直接放棄了抗骨質(zhì)疏松藥的那一章， 結(jié)果考試時卻出了 3 道選擇題， 只能蒙， 超無語?。? 后來聽人說蘭姐在大講堂時有提過幾個重點藥，可惜我當時沒有去聽。 以前考過大題： 1 常用降血糖藥及機制簡述 （一）胰島素 促進葡萄糖無氧酵解和有氧氧化 ，促進糖原合成 ?血糖去路； 糖原分解和 糖異生ˉ ?血糖來源ˉ （二）口服降糖藥 （ 1）磺酰脲類 甲苯磺丁脲：阻斷胰腺 β細胞中 ATP 敏感的鉀通道，刺激胰島素分泌；增強靶細胞受體對

32、胰島素的敏感性 （2）雙胍類 二甲雙胍： a.減少葡萄糖在腸道的吸收，減少肝內(nèi)糖異生 ； b.促進組織攝取葡萄糖，增加肌肉組織中糖的無氧酵解； c.改善胰島素與受體結(jié)合和受體后作用，改善胰島素抵抗； 編輯版 word d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰島素物質(zhì)的作用 （3） a-葡萄糖苷酶抑制劑 阿卡波糖：競爭性抑制小腸中 a-葡萄糖苷酶，阻止 1,4-糖苷鍵水解；減慢淀粉等碳水化合物水解產(chǎn)生葡萄糖，延緩葡萄糖吸收。 （4）胰島素增敏劑 羅格列酮： 增強肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性； 改善糖及脂肪的異

33、 常代謝，降低空腹血糖。 3 糖皮質(zhì)激素與阿司匹林抗炎的作用、機制、效應(yīng)的不同之處 4 糖皮質(zhì)激素用于嚴重感染的目的？用藥時那些注意事項？ 糖皮質(zhì)激素用于嚴重感染時， 能消除對機體有害的炎癥和過敏反應(yīng)， 迅速緩解癥狀， 防止心 腦等重要器官的損害， 有助于病人度過危險期。 注意：糖皮質(zhì)激素在發(fā)揮作用的同時降低機體防御能力，而且也沒有抗菌、 抗病毒作用， 一定要與足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮質(zhì)激素， 以免感染病灶擴散導(dǎo)致嚴重后果。 ①足量有效的抗生素控制感染為主 要措施②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過危險期③采用大劑量突擊療法④先停激素，

34、 后?？股? 素⑤病毒、真菌感染一般不用。 5 長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素能導(dǎo)致什么不良反應(yīng)，用哪幾種藥治療其消化系統(tǒng)并發(fā)癥（一）長期應(yīng)用超生理劑量所引起的不良反應(yīng) 1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進征 2.誘發(fā)或加重感染 3.誘發(fā)或加重潰瘍 4.精神神經(jīng)癥狀：欣快、激動、失眠、偶發(fā)精神失常。 5.眼部并發(fā)癥 （二） 停藥反應(yīng) 1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全 :長期使用時腎上腺皮質(zhì)萎縮。 2.反跳現(xiàn)象與停藥癥狀 (1) 反跳現(xiàn)象 長期用藥 ?減量過快或突然停藥?原病復(fù)發(fā)或加重； 病人對激

35、素產(chǎn)生依賴性或病情尚未完全控制所致. (2) 停藥癥狀 長期用藥 ?減量過快或突然停藥?出現(xiàn)原來沒有的癥狀; 需加大劑量再行治療 ,待癥狀緩解后再逐漸減量 ,停藥 . 6 糖皮質(zhì)激素的藥理作用（四抗三增）和臨床應(yīng)用 藥理作用： 1 抗炎：（ 1）抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放；（ 2）調(diào)節(jié)細胞因子的產(chǎn)生（抑制促炎因子，誘導(dǎo)抗炎因子）； (3) 抑制一氧化氮合酶的活性。 編輯版 word 2 免疫抑制和抗過敏： (1) 抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理 ; 干擾淋巴細胞的識別及阻斷淋 巴母細胞的增殖

36、； (2) 加速淋巴細胞的破壞和解體 ?血中淋巴細胞ˉ(3)； 大劑量干擾體液免 疫 ?使抗體生成減少； (4) 消除免疫反應(yīng)所致的炎癥反應(yīng)。 3 抗毒作用： (1) 穩(wěn)定溶酶體膜 ?內(nèi)源性致熱原釋放ˉ ； (2) 抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對致熱 原的反應(yīng) ? 機體對內(nèi)毒素的耐受力 ?迅速退熱并緩解毒血癥狀 4 抗休克（超大劑量）： (1) 加強心肌收縮力 ?心輸出量； (2) ˉ血管對縮血管活性物質(zhì)敏感 性 ?血管擴張 ?改善微循環(huán) ; (3)穩(wěn)定溶酶體膜 ?心肌抑制因子形成ˉ ?心肌收縮。 5 血液和造血系統(tǒng)：中性白細胞數(shù)增

37、多（但抑制其游走 ,吞噬及消化功能）；紅細胞和血紅蛋 白含量 , 血小板。 6 中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性， 引起欣快 , 激動 , 失眠等 ; 大劑量可致兒童驚 厥或癲癇樣發(fā)作。 7 消化系統(tǒng)：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多 ?提高食,促欲進消化 ; 但大劑量時抑制蛋白合成， 可誘發(fā)或加重潰瘍病。 臨床應(yīng)用： 1.替代療法 2. 嚴重感染 (1) 嚴重急性感染： ①足量有效的抗生素控制感染為主要措施②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過危險期 ③采用大劑量突擊療法④先停激素，后?？股丌莶《?、真菌感染一般不用

38、 （2）防止某些炎癥后遺癥 : 重要器官或要害部位炎癥 ?早期應(yīng)用 ?防止組織粘連，或疤痕形 成； （3）眼部炎癥 3.自身免疫性疾病和過敏性疾病 ： (1)自身免疫性疾病：①系慢性病，必需時才用 ②起始劑量要足，后漸減量至 最小維持量，并長期治療 ③主張應(yīng)用中效類藥，以便減 量或改用隔日療法 (2) 過敏性疾?。?輕癥：抗組胺藥；嚴重： Adr 為主，皮質(zhì)激素類為輔 (3)異體器官移植術(shù)后免疫排斥反應(yīng) 4. 休克： (1) 感染中毒性休克 : 與有效足量抗生素合用及早 , 大量 , 短時間突擊使用 (2)

39、過敏性休克 : 與首選藥腎上腺素合用； (3) 心源性休克、低血容量性休克：對因治療后，可合用大量 GCs 5.血液?。杭毙粤馨图毎园籽。偕系K性貧血，血小板減少癥等。第四十一到四十七章： 抗菌藥—抗生素。 編輯版 word 相對來說比較重點， 也是大題好出之處。 最好能把總論那里的關(guān)于抗生素的作用機制和耐藥機制的分類記憶一下。 1 總的來說， 各種類型的抗生素要記住其作用機制、 最為適用的微生物類別 (比如說紅霉素對 支原體最為有效等 )、最為嚴重或最具特征性的副作用 (如氯霉素致再障 )，其它次要的副反應(yīng)

40、 可以不記比如神馬胃腸道反應(yīng)等。 2 要記住一些抗生素的比較，但一般來說只要記住 (頭孢與青霉素，各代頭孢直接的比較等) 就足以。 3 還有就是要看總論那里關(guān)于抗生素聯(lián)合運用的目的， 至于具體到哪幾個抗生素之間如何聯(lián) 合運用一般只會考青霉素 G 與鏈霉素合用增強抑菌能力的藥效學原理， 其它的應(yīng)該不會考。 4 還有就是本章節(jié)的藥名不是重點 , 每種抗生素只要記住一兩個代表性藥名就可以了。 以前考過的大題如下： 1 抗生素聯(lián)用的目的 提高療效；擴大抗菌譜；減少耐藥性；減少劑量，減輕毒副作用。 2 鏈霉素不

41、良反應(yīng) 耳毒性，腎毒性，神經(jīng)肌肉阻滯（新斯的明解救），變態(tài)反應(yīng) 4 細菌對抗菌藥產(chǎn)生耐藥性的機制有哪幾種 （ 1） 產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶：如β-內(nèi)酰胺酶，氨基糖苷類鈍化酶。 （ 2） 抗菌藥作用靶位改變：降低結(jié)合親和力；產(chǎn)生新的靶蛋白；靶蛋白數(shù)量增加。 （ 3） 細菌外膜通透性改變：通道蛋白數(shù)量下降或丟失。 （ 4） 影響主動流出系統(tǒng) （ 5） 改變細菌代謝活性 5 抗菌藥的作用機制 抑制細菌細胞壁的合成；影響細菌胞漿膜的通透性；抑制蛋白質(zhì)的合成；抑制核酸 （DNA/RNA ）的合成；影響葉酸的代謝

42、。 6 請列表比較紅霉素、鏈霉素、四環(huán)素及氯霉素的臨床應(yīng)用（首選）及不良反應(yīng)。 紅霉素：耐 PG 的金葡菌感染， 軍團病，百日咳，支原體肺炎， 腸炎。 胃腸道反應(yīng)， 耳毒性。 鏈霉素：鼠疫，兔熱病，結(jié)核。耳毒性，腎毒性，神經(jīng)肌肉阻滯，過敏。 四環(huán)素：立克次體病，斑疹傷寒，恙蟲病，痤瘡。二重感染，四環(huán)素牙，骨變黃。 氯霉素：傷寒、副傷寒和其他沙門菌感染，流腦，腦膿腫，眼內(nèi)炎癥。骨髓抑制（血細胞減少可逆，再障不可逆），灰嬰綜合癥。 編輯版 word 7 簡述一、二、三、四代頭孢菌素各自的作用特點。（

43、+red ） 8 青霉素 G 和鏈霉素聯(lián)合應(yīng)用為什么能有協(xié)同作用 , 列出青霉素 G 和鏈霉素的不良反應(yīng) 青霉素 G：干擾細胞壁合成，繁殖期殺菌， 鏈霉素：干擾蛋白質(zhì)合成，靜止期殺菌，胞外殺菌，穿透力差，易產(chǎn)生耐藥，毒性大 9 青霉素 G 作用機制、缺點，頭孢三代與其相比之優(yōu)點（廣譜，耐藥，過敏少，毒性?。? 10 抗菌藥分哪幾類，分別列出每類的抗菌機制 Beta 內(nèi)酰胺：抑制細胞壁的合成，促進自溶酶活性。 大環(huán)內(nèi)酯類：作用于細菌核糖體 50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細胞膜完整性。 林可霉素 : 作用于細菌核糖

44、體 50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成 . 多粘菌素類 :抑制細菌細胞壁的合成 氨基糖苷類：作用于細菌核糖體 30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細胞膜完整性。 四環(huán)素：作用于細菌核糖體 30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，增加細胞膜通透性。 氯霉素：作用于細菌核糖體 50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成。 喹諾酮類：抑制 DNA 回旋酶和 DNA 的修復(fù)酶。 磺胺類：抑制二氫葉酸還原酶，抑制葉酸合成從而影響核酸合成。 11 治療銅綠假單胞菌感染可用那些抗菌藥？作用機制？ 廣譜抗革蘭陰性青霉素，三代四代頭孢，慶大霉素（氨基苷

45、類），喹諾酮類 12 為什么一代頭孢菌素對 G+ 作用強于 G-？ 13 氨基糖苷類抗生素的主要不良作用，及減少和防止不良作用的方法 a 耳毒性：前庭損害（眩暈，頭昏，惡心嘔吐），耳蝸神經(jīng)損害（耳鳴，聽力下降，耳聾）。 預(yù)防： 詢問早期癥狀 （眩暈耳鳴） ，檢查聽力； 避免與有耳毒性的藥物聯(lián)用 （萬古， 利尿藥， 甘露醇），避免與可以掩蓋耳毒性的藥物聯(lián)用（ H1 受體阻斷劑）。 b 腎毒性：蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血癥，腎功能減退甚至無尿。預(yù)防：避免與有腎毒性的藥物 聯(lián)用（第一代頭孢，萬古，兩性霉素 B）。 c 神經(jīng)肌肉毒性：肌肉麻痹。

46、搶救：新斯的明、鈣劑。 d 變態(tài)反應(yīng)：藥疹、過敏性休克。預(yù)防：過敏史，皮試。搶救：葡萄糖酸鈣，腎上腺素。 15 列舉所有的“對青霉素類過敏的鏈球菌感染病人”適用的抗菌藥物，各舉一代表藥，簡述其抗菌機制 16 為什么青霉素不能與四環(huán)素聯(lián)用 編輯版 word 青霉素是繁殖期殺菌藥， 四環(huán)素是靜止期殺菌， 能迅速抑制蛋白質(zhì)合成， 使細菌轉(zhuǎn)入靜止狀態(tài)，不利于青霉素發(fā)揮作用。 第四十八到五十章：抗真菌，抗病毒，抗寄生蟲藥。 一般不會出大題，但會出選擇題，每章 2 道左右吧。具體可以看一下蘭姐到時怎么

47、說（以防非主流來襲），或者看看大綱，考前瞄一下幾個重點藥的作用就行了。 我當時病毒那一章沒看，不過我建議大家把第一節(jié)那里的分類看一下。 第五十一章：抗腫瘤藥物 時間原因，我當時也放棄了這章，記得那時只考了 2 兩道單選題，只能蒙啦 ~~ 。個人覺得 不會出大題。 如果實在不放心，看看第一節(jié)里頭的抗腫瘤藥物分類就行啦 ~~ 。 總之：比較重點的是心血管藥物，抗生素，激素，還有前面的藥效藥動學也挺重要的。 （此文檔部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)， 如有侵權(quán)請告知刪除， 文檔可自行編輯修改內(nèi)容，供參考，感謝您的配合和支持） 編輯版 word