版高考生物二輪復習突破題型6信息給予類“去粗存精”突破法專練含解析

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1、 突破題型 6 信息給予類——“去粗存精”突破法 [全國卷Ⅰ]人或動物PrP基因編碼一種蛋白(PrPc),該蛋白無致病性。PrPc的空間結構改變后成為(PrPsc)(朊粒),就具有了致病性。PrPsc可以誘導更多的PrPc轉變?yōu)镻rPsc,實現朊粒的增殖,可以引起瘋牛病。據此判斷,下列敘述,正確的是(  ) A.朊粒侵入機體后可整合到宿主的基因組中 B.朊粒的增殖方式與肺炎雙球菌的增殖方式相同 C.蛋白質空間結構的改變可以使其功能發(fā)生變化 D.PrPc轉變?yōu)镻rPsc的過程屬于遺傳信息的翻譯過程 解析:首先要理解PrPc與PrPsc的關系:PrPc本身無致病性,但其空間結構改

2、變后,就成為具有致病性的PrPsc。朊粒是蛋白質,所以不會整合到宿主的基因組中;朊粒屬于有毒的蛋白質,它是基因表達出的PrPc經誘導后改變相關結構形成的;肺炎雙球菌的增殖方式為二分裂;蛋白質的功能取決于其空間結構,蛋白質的空間結構改變會引起其功能發(fā)生改變;翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質的過程。由題意可知,PrPc轉變?yōu)镻rPsc是已有的蛋白質空間結構改變的過程,不屬于遺傳信息的翻譯過程。 答案:C Ⅰ.答題模板 Ⅱ.怎樣正確解答材料信息題 1.相信自己,找準材料信息,知識都已學過 材料信息題的作答,第一,應該明確這些題的落腳點是教材中的內容,不能畏懼這類題目;第二,看材料要

3、專注、抓住大意,可以多看幾遍,不能泛泛地看;第三,應該找材料的關鍵點,尤其是可能和我們所學內容建立聯系的地方,這是解題的突破口。 2.知識銜接,明確命題意圖,做好答題準備 信息題所給材料一般比較陌生,或是一些熟悉的信息組合,需要從材料中尋找相關知識點,明確命題者的意圖,找到解題的鑰匙。解答此類題目同時應注意:第一,不要急于作答,逐詞逐句閱讀題目弄清意思,抓住重點,分清是什么,答什么,要明確命題者的意圖;第二,根據題目給予的條件和已有的知識聯系,讓二者進行搭橋,找到答題的切入點。第三,注意題干與課本知識相互轉換;找到與教材的銜接點,正確把握解題方向和思路。 3.細化知識,準確規(guī)范答題,得分

4、才是關鍵 (1)要抓住試題中的關鍵性詞語,注意對關鍵性的文字要畫線描點,要抓住重點詞語才能在有限的時間里做到游刃有余,比如概念性的描述、至少、最多、最佳等關鍵詞語更要重視。 (2)注意各個小問題的前后聯系。每個試題都是一個整體,各個小問題也不是孤立的。做題時會遇到這種情況,上一個問題的提示在下一個問題中,特別是材料實驗題,不能答好上一小題才答下一小題,而是要把所有問題看成一個整體,重視問題之間的聯系,形成一個整體思路和解決方案。最后,羅列考點,重視假設,套用考點知識推理整個過程。 1.科學家將“人造基因”導入細菌,合成了具有完全生物活性的“人造蛋白質”。下列有關敘述,不正確的是(  

5、) A.該蛋白質的合成場所是核糖體 B.該蛋白質的合成過程需要3種RNA參與 C.“人造基因”的表達過程不需要脫氧核苷酸做原料 D.“人造基因”可能擁有全部的密碼子 解析:人造蛋白的合成場所為核糖體;此蛋白質合成過程中有mRNA、tRNA及rRNA(核糖體中)三種RNA參與;基因表達包括轉錄和翻譯過程,此過程中不需要脫氧核苷酸做原料;密碼子位于mRNA上。 答案:D 2.擬南芥P基因的突變體表現為花發(fā)育異常。用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥,也會造成相似的花異常。下列推測錯誤的是(  ) A.生長素與花的發(fā)育有關 B.生長素極性運輸與花的發(fā)育有關 C.P基因可能與生長素

6、極性運輸有關 D.生長素極性運輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變 解析:信息之一是“用生長素極性運輸抑制劑處理正常擬南芥,也會造成相似的花異?!?。信息之二是“P基因的突變體表現為花發(fā)育異?!保纱丝赏茰yP基因起作用的機制,如P基因可能與生長素運輸抑制物的合成等有關。題干文字中沒有有關生長素極性運輸抑制劑與P基因突變的關系的敘述。 答案:D 3.百合以氣孔白天關閉、夜間開放的特殊方式適應高溫干旱環(huán)境。如圖為百合葉肉細胞內的部分代謝示意圖,據圖分析錯誤的是(  ) A.圖中B物質可能是葡萄糖 B.線粒體和細胞質基質均能產生CO2 C.PEP、RuBP均能與CO2結合 D.夜間細胞液pH可

7、能會下降 解析:在有氧呼吸過程中,進入線粒體的是丙酮酸,而不是葡萄糖;由圖可知,光合作用(葉綠體)中CO2的來源有兩個,一是來自線粒體(有氧呼吸),二是來自細胞質基質(無氧呼吸);由圖可知,CO2與PEP或RuBP結合分別形成OAA或PGA;液泡內的液體稱為細胞液,晚間時蘋果酸進入細胞液中,使細胞液pH下降。 答案:A 4.人工合成的二甲基精氨酸能加強細胞中內質網的糖基化功能,促進蛋白質的運輸和分泌,同時能誘導細胞凋亡并促進細胞更新。下列敘述,錯誤的是(  ) A.分泌蛋白的合成與分泌和內質網有關 B.二甲基精氨酸對細胞的作用體現了細胞間信息傳遞的功能 C.使用二甲基精氨酸后,衰老

8、細胞中的溶酶體可能會增多 D.使用二甲基精氨酸后,細胞內的生物膜系統(tǒng)更新速度會加快 解析:內質網是細胞內蛋白質分泌和加工的場所,分泌蛋白的合成和分泌需要內質網參與;根據題干信息,二甲基精氨酸可促進蛋白質的運輸和分泌,同時能誘導細胞凋亡并促進細胞更新,并未體現細胞間的信息傳遞功能;根據題干信息,二甲基精氨酸能誘導細胞凋亡,細胞凋亡需要溶酶體參與,因此推測使用該物質后,衰老細胞中溶酶體的數量可能會增多;二甲基精氨酸能促進蛋白質的運輸和分泌,該過程涉及生物膜之間的轉化,因此使用該物質后,細胞內生物膜系統(tǒng)更新速度會加快。 答案:B 5.逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎,是一種少見的常染色體顯性遺傳病

9、,多發(fā)于女性。我國科學家利用外顯子測序技術發(fā)現并驗證了NCSTN基因的突變可導致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關于逆向性痤瘡的說法,正確的是(  ) A.逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病 B.逆向性痤瘡只在女性中發(fā)病,在男性中不發(fā)病 C.父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病 D.理論上,逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的 解析:剔除干擾信息后,可提煉出“該病是由NCSTN基因突變造成的”,屬于基因突變,即是單基因遺傳病,而不是染色體異常遺傳??;逆向性痤瘡是常染色體顯性遺傳病,理論上男女的發(fā)病率是相同的,性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別;父母雙方都患病,子女中可能會由于性狀

10、分離而出現正常個體。 答案:D 6.氨基丁酸(GABA)是哺乳動物中樞神經系統(tǒng)內廣泛存在的一種神經遞質,在控制疼痛方面有重要作用。當GABA與突觸后膜上的特異性受體結合后,導致大量陰離子內流,從而抑制突觸后神經元動作電位的產生,GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉氨酶降解。下列說法,正確的是(  ) A.氨基丁酸在突觸前膜合成后儲存在突觸小泡中,以防止被胞內酶分解 B.氨基丁酸作用的機理是使突觸后神經元靜息電位增大 C.氨基丁酸轉氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮 D.氨基丁酸與特異性受體結合發(fā)生在細胞內液中 解析:由題意可知,氨基丁酸是一種抑制性遞質,在突觸小體中合成,在突觸小泡中儲存

11、,然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙;氨基丁酸作用于突觸后膜后,引起大量陰離子內流,膜內側電位進一步降低,從而增大了靜息電位,使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉,最終達到抑制突觸后膜興奮的目的;氨基丁酸轉氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉氨酶的活性,從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解,持續(xù)作用于突觸后膜,使突觸后膜持續(xù)被抑制;氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上,氨基丁酸和特異性受體結合發(fā)生在突觸后膜上,而非細胞內液中。 答案:B 7.美國哈佛公共健康學院的一個研究組提出了兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于糖尿病治療,其機理是:這兩種藥物可以緩解“內質網壓力”(指過多的物質如脂肪積累到內質

12、網中使其出錯的狀態(tài))和抑制JNK基因(一個能干擾胰島素敏感性的基因)活動,以恢復Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡,并已用Ⅱ型糖尿病小鼠進行實驗并獲得成功。下列對此分析錯誤的是(  ) A.JNK基因活動受到抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因 B.內質網功能出錯影響了胰島素的形成 C.Ⅱ型糖尿病小鼠胰島B細胞中的高爾基體和線粒體也參與了胰島素的合成和分泌 D.肥胖與Ⅱ型糖尿病的病因有關 解析:由題干信息知該藥物可通過“抑制JNK基因活動,以恢復Ⅱ型糖尿病患者的正常血糖平衡”,故JNK基因“活躍”(而非“活動受抑制”)才是Ⅱ型糖尿病的重要病因。 答案:A 8.假基因是一種與功能基因(正?;?/p>

13、因)有相似序列,但失去原有功能的基因。如圖表示真核生物體細胞內假基因形成的兩種途徑。下列有關分析正確的是(  ) A.假基因與正常基因在染色體上的位置差別較大 B.假基因能通過復制遺傳給子代細胞或個體 C.在自然選擇過程中,假基因將很快被淘汰 D.與原DNA序列相比,途徑②獲得的DNA序列比途徑①獲得的DNA序列更相似 解析:據圖示可知,假基因與正常基因在染色體上的位置相同;由途徑①可知,假基因也能通過復制遺傳給子代細胞或個體;在自然選擇過程中,假基因不一定被淘汰,是否淘汰取決于能否適應環(huán)境;與原DNA序列相比,途徑①只是部分堿基對發(fā)生改變,途徑②獲得的基因結構中缺少內含子等組件,因此途徑①獲得的DNA序列比途徑②獲得的DNA序列更相似。 答案:B

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