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病例：
姓名：曾XX
性別：女
年齡：60歲
職業(yè)：退休
主訴：間斷腰背痛五年于2012年3月26日門診治療。
現(xiàn)病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科處理。
2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科處理。
2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛藥治療。
2012年2月24日查骨密度L1-4椎體T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨頸T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。
2012年2月24日予阿侖膦酸鈉、阿爾法骨化醇和碳酸鈣D3治療。
2012年3月9日復(fù)診，改用密蓋息（降鈣素）50IU B
2、IW肌注。
既往史：慢性胰腺炎，慢性腹瀉病史3年。無食道病變；無糖皮質(zhì)激素使用史，無長期咖啡等飲用。
月經(jīng)史：絕經(jīng)年齡50歲，已絕經(jīng)10年。
家族史：其母曾有髖部骨折史。
體格檢查：身高165cm，體重58kg，BMI 21.3kg/m2。
實驗室檢查：PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL
25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l
鈣 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l
骨鈣素 22.1 ↑
3、 4.8~10.2ug/L（骨更新率越快）
β-CTX 0.36
P1NP 35.1
雌二醇 <18.35 <201pmol/L(絕經(jīng)后)
磷 0.91 0,9-1.34mmol/L
腎功能CR 70 44-115μmol/L
AKP 84 53-140u/l
4、
s-TSH 0.75 0.27-4.2uIu/ml
肝功能、風(fēng)濕全套、腫瘤標志物 正常
輔助檢查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4輕度退行性改變
甲狀旁腺B超（2012-3-26）：甲狀旁腺未見明顯異常
診斷：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（Ⅰ型）
慢性胰腺炎
低鈣血癥
繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進
發(fā)展過程
1，25-（OH）2D3降低→PTH升高
5、
阿爾法骨化醇 降鈣素
破骨增加，成骨減少+血鈣升高
阿侖膦酸鈉 血鈣降低+鈣流失
鈣劑
治療
藥物治療
1. 停用降鈣素
2. 繼續(xù)口服補充阿爾法骨化醇0.5ug /天 、碳酸鈣D3 1片/天
3. 補充胰酶
4. 對癥治療，減少腹瀉次數(shù)
5. 阿侖膦酸鈉(后期追加)
一、降鈣素(Calcitonin)——骨吸收抑制藥
一種可以部分抑制
6、破骨細胞活性的內(nèi)生肽。
作用機理:
① 直接與破骨細胞的受體結(jié)合 ,刺激 cAMP 產(chǎn)生 ,再激活蛋白激酶 ,短時間內(nèi)抑制破骨細胞活性 ,長時間則抑制破骨細胞增殖 ,從而抑制骨吸收 ,降低骨轉(zhuǎn)換;
②作用于神經(jīng)中樞特異性受體 ,升高β 2內(nèi)啡肽水平 ,抑制疼痛介質(zhì)的合成 ,從而達到止痛的目的。
臨床應(yīng)用：主要適用于高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥伴疼痛明顯者。
不良反應(yīng)：包括面部或軀體皮膚潮紅、惡心、嘔吐等。
本患者低血鈣故后來停用降鈣素。
二、阿爾法骨化醇（維生素D 衍生物）——骨礦化促進藥
作用機制：1、對小腸的作用：調(diào)節(jié)鈣轉(zhuǎn)運蛋白，促進鈣吸收
2、對腎臟的作用：增加腎小管對鈣的
7、重吸收
3、對甲狀腺的作用：活性代謝物通過增加鈣吸收間接抑制PTH
4、 對骨/ 軟骨的作用：促進成骨細胞合成基質(zhì)和蛋白。
5、 對肌肉的作用：①調(diào)節(jié)肌肉的鈣代謝 (肌肉的收縮和松弛)；② 肌細胞的終端分化；③優(yōu)化肌細胞的形態(tài)；④促進神經(jīng)生長因子合成機制,通過基因 ( VDR) 和非基因途徑。
臨床應(yīng)用：
1、 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥:增加腸鈣吸收間接抑制甲狀旁腺細胞增殖,
減少PTH 合成與釋放, 抑制骨的吸收;
同時還可以改善骨的質(zhì)量及骨基質(zhì)蛋白的合成.
2、老年性骨質(zhì)疏松癥
3、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松
4、腎性骨病
5、甲狀旁腺功能低下癥：PTH 是25 –(O H )
8、2D 3 在腎臟轉(zhuǎn)化為1, 25-( O H )2D 3 所必需的1一ɑ羥化酶的促激素, PT H 缺乏使1,25-(OH )2D 3 生成障礙。
6、低血磷性佝僂病治療
不良反應(yīng)：劑量過大引起的高鈣血癥和高鈣尿癥。
三、鈣劑——骨礦化促進藥
骨骼形成所必需的一種微量元素。
糾正骨吸收和骨形成過程中的負鈣平衡 ；保證骨量提高的物質(zhì)基礎(chǔ)。
不良反應(yīng)：少 , 常見的有胃腸道刺激癥狀、 便秘等。
四、阿侖膦酸鈉——骨吸收抑制藥
作用機制：抑制破骨細胞介導(dǎo)的骨吸收 ,增加骨密度: ①抑制破骨細胞前體細胞的分化和募集 ,從而抑制破骨細胞的形成; ② 促進破骨細胞凋亡; ③ 直接抑制破骨
9、細胞活性; ④ 干擾破骨細胞從基質(zhì)接受骨吸收信號; ⑤ 通過成骨細胞介導(dǎo) ,抑制破骨細胞活性。
臨床應(yīng)用：提高絕經(jīng)后婦女的椎體與髖部骨密度 ,使椎體與非椎體骨折發(fā)生率下降 50 %左右。對于男性骨質(zhì)疏松癥患者、 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者有類似的效果。
不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng) ,如惡心、 嘔吐、 腹痛、 腹瀉等。因此 ,對食管炎、 食管潰瘍及糜爛、 胃潰瘍等患者慎用或禁用。
抗骨質(zhì)疏松藥物中最常用的二膦酸鹽，作用強，不良反應(yīng)發(fā)生率低。
在應(yīng)用前，必須先糾正低鈣血癥，鈣和維生素D的不足也會影響其療效。
非藥物性治療
飲食療法 ：特別推薦直接增加富鈣飲食如牛奶及奶酪；
減少富磷食物如可口可樂。
體育鍛煉：通過運動，骨的生長可能得到特別的調(diào)節(jié)；
改善肌肉肌力、增加靈活性，從而減少跌倒及其不良后果。
加強光照
專心---專注---專業(yè)
骨質(zhì)疏松病例
