病理生理 腎功能衰竭課件

《病理生理 腎功能衰竭課件》由會(huì)員分享，可在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)《病理生理 腎功能衰竭課件（87頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、腎功能衰竭1學(xué)習(xí)交流PPT病例一病例一1.患者，男，40歲2.“發(fā)現(xiàn)雙下肢浮腫兩月伴尿量減少”入院3.實(shí)驗(yàn)室檢查：24小時(shí)尿蛋白定量15g，血白蛋白16g/L，血膽固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L，尿量500ml/d2學(xué)習(xí)交流PPT3學(xué)習(xí)交流PPT掌握掌握 急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特征？ 急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發(fā)病機(jī)制？ 急性腎小管壞死所致急性腎衰的主要機(jī)能代謝變化和臨床表現(xiàn)？ 非少尿型急性腎衰的概念？ 慢性腎衰的發(fā)展過(guò)程、發(fā)病機(jī)制及機(jī)能代謝變化？4學(xué)習(xí)交流PPT熟悉熟悉 腎功能衰竭概念、分類(lèi) 尿毒癥的概念和了解尿毒癥功能代謝變化、發(fā)病機(jī)制 急性腎衰

2、、慢性腎衰與尿毒癥的防治原則5學(xué)習(xí)交流PPT6學(xué)習(xí)交流PPT7學(xué)習(xí)交流PPT腎小管球囊壁毛細(xì)血管叢囊腔腎小腎小球球8學(xué)習(xí)交流PPT每個(gè)腎臟由每個(gè)腎臟由100100萬(wàn)個(gè)腎單位組成萬(wàn)個(gè)腎單位組成原尿和終尿：原尿和終尿：血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿被過(guò)濾到腎小球囊腔形成原尿；原尿流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，經(jīng)重吸收、分泌和排泄作用下形成終尿。原尿：150L / 天（無(wú)大分子蛋白，其它成分與血漿基本相同）終尿：1.5L / 天腎單位腎單位腎小球腎小球腎小管腎小管血管叢血管叢血小囊血小囊9學(xué)習(xí)交流PPT內(nèi)分泌功能 排泄功能調(diào)節(jié)功能 滅活PTH和胃泌素 前列腺素 促紅細(xì)胞生成素 腎素1- 羥化酶 (VitD3 1,2

3、5（OH）2VitD3)10學(xué)習(xí)交流PPT腎功能不全定義腎功能不全定義 Renal insufficiency定義： 當(dāng)各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征稱(chēng)為腎功能不全 腎功能衰竭renal falure： 是腎功能不全的晚期階段11學(xué)習(xí)交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙o 腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)降低o 腎血流量減少：BP80mmHg或腎血管收縮o 腎小球有效濾過(guò)壓降低o 腎小球有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿

4、膠體滲透壓）o 腎小球?yàn)V過(guò)面積減少12學(xué)習(xí)交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的改變 腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 基底膜 腎小囊臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）通透性：與濾過(guò)膜的結(jié)構(gòu)和電荷屏障有關(guān) 13學(xué)習(xí)交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎小管功能障礙o 近曲小管：重吸收、排泄功能o 髓袢：腎髓質(zhì)高滲環(huán)境受破壞，原尿濃縮障礙o 遠(yuǎn)曲小管：導(dǎo)致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂14學(xué)習(xí)交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎臟內(nèi)分泌功能障礙o 腎素分泌增多 腎素分泌受腎內(nèi)入球小動(dòng)脈處的牽張感受器、致密斑細(xì)胞、交感神經(jīng)三方面調(diào)節(jié)

5、 血管緊張素原 血管緊張素I 血管緊張素II 腎素 轉(zhuǎn)化酶 促進(jìn)血管收縮 醛固酮分泌增加 o 腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)功能障礙15學(xué)習(xí)交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 前列腺素合成不足：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，抑制結(jié)合鈣轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴(kuò)張；抑制交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺 2.抑制抗利尿激素對(duì)集合管的作用，減少集合管對(duì)水的重吸收，促進(jìn)水的排泄；通過(guò)cAMP抑制近曲小管對(duì)鈉的重吸收，促進(jìn)鈉的排出 促紅細(xì)胞生成素合成減少 1,25(OH)2-D3減少16學(xué)習(xí)交流PPT1,25(OH)1,25(OH)2 2-D-D3

6、 3 促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷的吸收 在動(dòng)員骨鈣和使骨鹽沉積方面起重要作用17學(xué)習(xí)交流PPT急性腎功能衰竭（急性腎功能衰竭（ARFARF）定義）定義 是一組以短期內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)率迅速下降為特點(diǎn)的臨床綜合征 臨床表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥 常伴有少尿（400ml/d），但也可以無(wú)少尿的表現(xiàn)18學(xué)習(xí)交流PPTARF ARF 急性腎損傷急性腎損傷（AKI） AKI的定義：不超過(guò)3個(gè)月的腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物異常 診斷標(biāo)準(zhǔn)為：腎功能在48h內(nèi)突然降低，至少2次血肌酐升高的絕對(duì)值0.3mg/dl;或血肌酐較前一次升高50%;或持

7、續(xù)6h以上尿量0.5ml/(kg.h)19學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病情況及預(yù)后發(fā)病情況及預(yù)后 是較常見(jiàn)的臨床重、危、急癥 見(jiàn)于臨床各科疾病，尤其見(jiàn)于外科、內(nèi)科、婦產(chǎn)科疾病，在監(jiān)護(hù)病房中高達(dá)30%。 大多數(shù)是可逆的，死亡率高達(dá)50 70%20學(xué)習(xí)交流PPT病例二病例二 患者，男性，65歲 “發(fā)現(xiàn)尿量減少一天”就診 實(shí)驗(yàn)室檢查：B超：雙腎積水，血肌酐409umol/L，尿常規(guī)(-)21學(xué)習(xí)交流PPT病因和分類(lèi)病因和分類(lèi)腎前性:又稱(chēng)為功能性腎功能衰竭腎實(shí)質(zhì)性:又稱(chēng)器質(zhì)性腎功能衰竭 1. 腎小球/腎間質(zhì)和腎血管疾病 2. 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis,ATN):包括腎缺血和再灌

8、注損傷;腎中毒腎后性:又稱(chēng)腎后性氮質(zhì)血癥22學(xué)習(xí)交流PPT功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰（功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰（ATNATN）的鑒別）的鑒別 功能性腎衰功能性腎衰 器質(zhì)性腎衰器質(zhì)性腎衰尿液性質(zhì)尿液性質(zhì) 尿比重尿比重 尿滲透壓尿滲透壓 尿鈉尿鈉 尿肌酐尿肌酐/ /血肌酐血肌酐 尿常規(guī)尿常規(guī)治療與反應(yīng)治療與反應(yīng) 23學(xué)習(xí)交流PPT腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制 休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、 嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)）和其它（肝腎綜合征）嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)）和其它（肝腎綜合征） ADHADH 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 AldAld 血壓降低血

9、壓降低 腎灌流壓腎灌流壓 腎血腎血管收縮管收縮 腎血流量腎血流量 腎小球有效濾過(guò)壓腎小球有效濾過(guò)壓 GFRGFR 尿量尿量24學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腎血流動(dòng)力學(xué)異常：腎血流動(dòng)力學(xué)異常：o交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮o腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活o血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少o腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過(guò)多o腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細(xì)胞腫脹25學(xué)習(xí)交流PPT休克 創(chuàng)傷

10、 腎中毒腎皮質(zhì)外層血流皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈對(duì)CA敏感性高交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺 (CA) 體體 內(nèi)內(nèi) 兒兒 茶茶 酚酚 胺胺 增增 加加26學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腎血流動(dòng)力學(xué)異常：腎血流動(dòng)力學(xué)異常：o交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮o腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活o血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少o腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過(guò)多o腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細(xì)胞腫脹2

11、7學(xué)習(xí)交流PPT近球細(xì)胞腎素分近球細(xì)胞腎素分泌泌交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量腎缺血與腎毒物腎缺血與腎毒物近曲小管、髓袢損傷致近曲小管、髓袢損傷致NaNa+ +重吸收重吸收遠(yuǎn)曲小管液遠(yuǎn)曲小管液NaNa+ + 刺激致密斑刺激致密斑血管緊張素血管緊張素II II 腎小動(dòng)脈收縮腎小動(dòng)脈收縮 RBF & GFRRBF & GFR入球小動(dòng)脈管壁入球小動(dòng)脈管壁張力張力腎灌注壓腎灌注壓 腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素系統(tǒng)激活28學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腎血流動(dòng)力學(xué)異常：腎血流動(dòng)力學(xué)異常：o交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮o腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活o血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮源性收縮因

12、子(如內(nèi)皮素,ET)分泌增多，血管內(nèi)皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少o腎內(nèi)舒血管物質(zhì)(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(zhì)(TXA2)產(chǎn)生過(guò)多o腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細(xì)胞腫脹29學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腎小管損傷腎小管損傷o 腎小管阻塞o 原尿回漏o 管-球反饋過(guò)強(qiáng)，造 成腎血流及腎小球 濾過(guò)率進(jìn)一步下降30學(xué)習(xí)交流PPT腎缺血腎毒物腎缺血腎毒物急性腎小管壞死急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片脫落細(xì)胞及碎片溶血與擠壓綜合征溶血與擠壓綜合征Hb、Mb管型形成管型形成藥物結(jié)晶等藥

13、物結(jié)晶等管腔沉積管腔沉積腎小管阻塞腎小管阻塞原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿管腔內(nèi)壓升高管腔內(nèi)壓升高GFR腎小管阻塞證據(jù)：尿中存在管型腎小管阻塞證據(jù)：尿中存在管型31學(xué)習(xí)交流PPT腎小管損傷學(xué)說(shuō)腎小管損傷學(xué)說(shuō) 腎缺血或腎中毒腎缺血或腎中毒 腎血管收縮腎血管收縮 腎小管損傷腎小管損傷腎小球超濾腎小球超濾 腎血流腎血流 腎小管阻塞腎小管阻塞 腎小管液腎小管液系數(shù)（系數(shù)（kfkf） 反漏反漏間質(zhì)間質(zhì) 驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用 腎小球?yàn)V過(guò)率腎小球?yàn)V過(guò)率 少尿少尿 32學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)系數(shù)降低腎小球?yàn)V過(guò)率=濾過(guò)系數(shù)（Kf）*有效濾過(guò)壓Kf代表腎小球的通透能力，與濾過(guò)膜

14、的面積及其通透性的狀態(tài)有關(guān)33學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿液變化：少尿或無(wú)尿尿液變化：少尿或無(wú)尿; ;低比重尿低比重尿; ;尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥移行期移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始修復(fù)再生34學(xué)習(xí)交流PPT ARFARF時(shí)水鈉潴留的原因及危害時(shí)水鈉潴留的原因及危害 腎臟排水減少腎臟排水減少 體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多 發(fā)病初期未嚴(yán)格限制水的攝入發(fā)病初期

15、未嚴(yán)格限制水的攝入水鈉潴留水鈉潴留 鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙 稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥 CNSCNS功能紊亂功能紊亂細(xì)胞外滲透壓降低細(xì)胞外滲透壓降低 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫 35學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿液變化：少尿或無(wú)尿尿液變化：少尿或無(wú)尿; ;低比重尿低比重尿; ; 尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥（二）移行期（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始修復(fù)再生36學(xué)習(xí)交流PPTGFRGFR 尿

16、量尿量 尿尿K K+ +排出排出 腎小管功能受損腎小管功能受損 K K+ +分泌分泌 組織分解代謝增強(qiáng)組織分解代謝增強(qiáng) K K+ +溢出溢出 酸中毒酸中毒 H H+ +-K-K+ +交換增強(qiáng)交換增強(qiáng) K K+ +從胞內(nèi)向胞外轉(zhuǎn)移從胞內(nèi)向胞外轉(zhuǎn)移ATPATP 鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙 細(xì)胞外細(xì)胞外K K+ +不能及時(shí)入胞不能及時(shí)入胞高鉀血癥高鉀血癥 肌無(wú)力和心傳導(dǎo)異常，室顫和心跳驟停肌無(wú)力和心傳導(dǎo)異常，室顫和心跳驟停 ARFARF時(shí)高鉀血癥產(chǎn)生的原因及危害時(shí)高鉀血癥產(chǎn)生的原因及危害37學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿

17、液變化：少尿或無(wú)尿尿液變化：少尿或無(wú)尿; ;低比重尿低比重尿; ;尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥（二）移行期（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始修復(fù)再生38學(xué)習(xí)交流PPT 原因原因 GFRGFR ，酸性代謝產(chǎn)物排出障礙，酸性代謝產(chǎn)物排出障礙 高分解代謝狀態(tài)使酸性代謝產(chǎn)物明顯增多高分解代謝狀態(tài)使酸性代謝產(chǎn)物明顯增多 腎小管排酸保堿功能障礙（泌腎小管排酸保堿功能障礙（泌H H+ +、NHNH4 4+ +；重吸收；重吸收HCOHCO3 3- -） 危害危害 心肌收縮力減弱，心輸

18、出量心肌收縮力減弱，心輸出量 ，腎血液灌流進(jìn)一步減少，腎血液灌流進(jìn)一步減少 外周血管對(duì)外周血管對(duì)CACA的反應(yīng)性的反應(yīng)性 ，血管擴(kuò)張，血壓下降，腎缺血加重，血管擴(kuò)張，血壓下降，腎缺血加重 H H+ +-K-K+ +交換加強(qiáng)，促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生交換加強(qiáng)，促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生 ARFARF時(shí)代謝性酸中毒原因及危害時(shí)代謝性酸中毒原因及危害39學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化發(fā)病過(guò)程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿液變化：少尿或無(wú)尿尿液變化：少尿或無(wú)尿; ;低比重尿低比重尿; ;尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀

19、血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥: :血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高移行期移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始修復(fù)再生40學(xué)習(xí)交流PPT臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多尿期多尿期 尿量可達(dá)尿量可達(dá)3000 3000 50005000毫升毫升/ /天，持續(xù)天，持續(xù)1212周周腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)正常腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)正常腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始再生修復(fù)，但是新生的腎小管上皮細(xì)胞功能尚腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始再生修復(fù)，但是新生的腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟不成熟腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除腎間質(zhì)水腫消退，

20、腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，滲透性少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，滲透性利尿有關(guān)。利尿有關(guān)。 此期嚴(yán)重并發(fā)癥為感染和電解質(zhì)紊亂。此期嚴(yán)重并發(fā)癥為感染和電解質(zhì)紊亂?；謴?fù)期恢復(fù)期41學(xué)習(xí)交流PPT非少尿型急性腎功能衰竭非少尿型急性腎功能衰竭尿量每日尿量每日400ml400ml以上，甚至以上，甚至1000200010002000腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主GFRGFR減少足以引起氮質(zhì)血癥減少足以引起氮質(zhì)血癥高鉀血癥少見(jiàn)高鉀血癥少見(jiàn)少尿型與非少尿型可以互相轉(zhuǎn)化少尿型與非少尿型

21、可以互相轉(zhuǎn)化42學(xué)習(xí)交流PPT防治的病生基礎(chǔ)防治的病生基礎(chǔ)積極治療原發(fā)病或控制致病因素積極治療原發(fā)病或控制致病因素糾正內(nèi)環(huán)境紊亂糾正內(nèi)環(huán)境紊亂 1. 1.糾正水和電解質(zhì)紊亂糾正水和電解質(zhì)紊亂 2. 2.處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島素，促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對(duì)抗高鉀血素，促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對(duì)抗高鉀血癥的心臟毒性作用；應(yīng)用鈉型陽(yáng)離子交換樹(shù)脂，使鈉和鉀在腸內(nèi)交癥的心臟毒性作用；應(yīng)用鈉型陽(yáng)離子交換樹(shù)脂，使鈉和鉀在腸內(nèi)交換；嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，應(yīng)用透析療法換；嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，應(yīng)

22、用透析療法 3. 3.糾正代謝性酸中毒糾正代謝性酸中毒 4. 4.控制氮質(zhì)血癥控制氮質(zhì)血癥 5. 5.透析治療透析治療 43學(xué)習(xí)交流PPT腹膜透析腹膜透析44學(xué)習(xí)交流PPT腹膜透析腹膜透析45學(xué)習(xí)交流PPT46學(xué)習(xí)交流PPT血液透析血液透析47學(xué)習(xí)交流PPT血液透析血液透析48學(xué)習(xí)交流PPT防治的病生基礎(chǔ)防治的病生基礎(chǔ)抗感染和營(yíng)養(yǎng)支持抗感染和營(yíng)養(yǎng)支持1.1.每日所需要能量為每公斤體重每日所需要能量為每公斤體重147KJ(35kcal),147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和主要由碳水化合物和脂肪供應(yīng)脂肪供應(yīng)2.2.蛋白質(zhì)的攝入量限制為蛋白質(zhì)的攝入量限制為0.8g/(kg.d)0.8g/

23、(kg.d)3.3.盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量4.4.不能口服的患者靜脈營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充必需氨基酸和葡萄糖不能口服的患者靜脈營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充必需氨基酸和葡萄糖針對(duì)發(fā)生機(jī)制用藥：自由基清除劑；針對(duì)發(fā)生機(jī)制用藥：自由基清除劑；RAASRAAS阻斷劑；鈣通道阻斷劑；阻斷劑；鈣通道阻斷劑；能量合劑；膜穩(wěn)定劑等能量合劑；膜穩(wěn)定劑等49學(xué)習(xí)交流PPT慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭（CRF）基本概念基本概念各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定表現(xiàn)為體內(nèi)代謝產(chǎn)物儲(chǔ)留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，并伴有全身各系統(tǒng)癥

24、狀50學(xué)習(xí)交流PPT慢性腎臟病慢性腎臟病(CKD)(CKD)的定義的定義 腎臟損害（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）3個(gè)月，伴或不伴有腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降，腎臟損害是指下列兩種情況之一 異常的病理改變； 出現(xiàn)腎臟損害的標(biāo)志，包括血或尿成分的異常，以及影像學(xué)檢查的異常。 GFR 0.7 mg/dL = -1.209男性 血清肌酐 0.7 mg/dL = -0.411 血清肌酐 0.7 mg/dL = -1.20955學(xué)習(xí)交流PPT慢性腎功能衰竭的主要病因慢性腎功能衰竭的主要病因 發(fā)達(dá)國(guó)家:1.糖尿病腎病(USA:40%)2.高血壓腎損害(USA:33%)3.慢性腎炎(USA:約10%)，4.慢性間質(zhì)性

25、腎炎 5.囊性腎病變(如PKD)6.其它: 缺血性腎病 發(fā)展中國(guó)家: 1.慢性腎炎2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質(zhì)性腎炎 4.多囊腎5.狼瘡性腎炎6.其它 . 56學(xué)習(xí)交流PPTCRFCRF發(fā)展過(guò)程發(fā)展過(guò)程 腎儲(chǔ)備功能降低期（代償期）：當(dāng)內(nèi)生肌酐清除率（Ccr ）30%，無(wú)臨床癥狀，但是在感染和水鈉鉀負(fù)荷突然增加時(shí)會(huì)出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂 腎功能不全期：Ccr在25%30%，可出現(xiàn)多尿、夜尿、輕度氮質(zhì)血癥和貧血 腎功能衰竭期： Ccr在20%25%，臨床表現(xiàn)明顯 尿毒癥期： Ccr小于20%，多系統(tǒng)功能障礙 Ccr=尿中肌酐濃度*每分鐘尿量/血漿肌酐濃度57學(xué)習(xí)交流PPTCRF的臨床表現(xiàn)與腎功能的

26、關(guān)系腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)無(wú)癥無(wú)癥狀期狀期內(nèi)生肌酐清除率占正常值的內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%尿毒癥尿毒癥腎功能衰竭腎功能衰竭腎功能不全腎功能不全腎儲(chǔ)備功能腎儲(chǔ)備功能25507510058學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 原發(fā)病的作用o 1.炎癥反應(yīng)：慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎等o 2.缺血：腎小動(dòng)脈硬化癥等o 3.免疫反應(yīng)：膜性腎病、SLE等o 4.尿路梗阻o 5.大分子沉積：淀粉樣變等59學(xué)習(xí)交流PPT發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化o 健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)的改變：o 健存腎單位假說(shuō)：1960年，Bricker提出o 矯往失衡學(xué)說(shuō)：1972年，Bricker提出o 三高

27、學(xué)說(shuō)o 系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多 腎小管-間質(zhì)損傷：1.慢性炎癥；2.慢性缺氧；3.腎小管高代謝 其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營(yíng)養(yǎng)不良和高血糖60學(xué)習(xí)交流PPT尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制- -矯枉失衡矯枉失衡健存腎單位學(xué)說(shuō)和矯枉失衡學(xué)說(shuō)o 腎臟實(shí)質(zhì)疾病 腎單位數(shù)量下降 健存腎單位代償性增大 健存腎單位減少 增加工作量 腎衰竭61學(xué)習(xí)交流PPT鈣磷代謝的矯枉失衡鈣磷代謝的矯枉失衡 慢性腎臟疾患慢性腎臟疾患 腎單位腎單位 GFR GFRGFR GFR VitD3VitD3 血磷血磷 腎排磷腎排磷 腎排磷腎排磷 酸中毒酸中毒 腎排磷腎排磷 血磷血磷、血鈣、血鈣

28、血磷血磷 腎小管重吸收磷腎小管重吸收磷 PTH PTH 血鈣血鈣 （健存腎單位）（健存腎單位） 血磷、血磷、 血鈣血鈣 溶骨溶骨 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 “矯正矯正” “失失衡衡”62學(xué)習(xí)交流PPT腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制- -腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)2020世紀(jì)世紀(jì)8080年代由年代由BrennerBrenner提出提出 5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個(gè)腎單位三高現(xiàn)象三高學(xué)說(shuō) 高濾過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)率增高 高灌注血漿流量增高 高壓力毛細(xì)血管跨膜壓增高 腎小球高濾過(guò)是促使腎功能惡化的重要原因63學(xué)習(xí)交流PPT腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制-腎小球內(nèi)“三高”的后果腎小球上皮細(xì)

29、胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生腎小球肥大，繼而硬化腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，血栓而硬化腎小球通透性增加，蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)64學(xué)習(xí)交流PPT腎小管損傷學(xué)說(shuō)腎小管損傷學(xué)說(shuō) 腎缺血或腎中毒腎缺血或腎中毒 腎血管收縮腎血管收縮 腎小管損傷腎小管損傷腎小球超濾腎小球超濾 腎血流腎血流 腎小管阻塞腎小管阻塞 腎小管液腎小管液系數(shù)（系數(shù)（kfkf） 反漏反漏間質(zhì)間質(zhì) 驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用驅(qū)趕腎小球?yàn)V液作用 腎小球?yàn)V過(guò)率腎小球?yàn)V過(guò)率 少尿少尿 65學(xué)習(xí)交流PPTCRFCRF功能代謝變化功能代謝變化（一）尿的變化o 尿量的變化：夜尿、多尿、少尿o 尿滲透壓的變化：低滲尿、等滲尿o 尿液成分的變

30、化：蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮質(zhì)血癥:CRF時(shí),由于GFR下降導(dǎo)致含氮的代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積,進(jìn)而引起血中非蛋白氮含量增高,稱(chēng)為氮質(zhì)血癥o 血漿尿素氮o 血漿肌酐o 血漿尿酸氮66學(xué)習(xí)交流PPT（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂o 水鈉代謝障礙 攝水不足或失水過(guò)多時(shí)，由于腎對(duì)尿濃縮功能障礙，易致血容量降低和脫水；當(dāng)攝水過(guò)多，導(dǎo)致水腫和水中毒o 鉀代謝障礙 低鉀血癥；高鉀血癥o 鎂代謝障礙 高鎂血癥，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、血管擴(kuò)張等等o 鈣磷代謝障礙 低鈣高磷o(hù) 代謝性酸中毒67學(xué)習(xí)交流PPT（四）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良o(jì) 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲旁亢o 維生素D3活化障礙o 酸中毒o 鋁積聚（五）腎性高血壓

31、o 鈉水儲(chǔ)留o 腎素分泌增多o 腎性降壓物質(zhì)生成減少（六）出血傾向（七）腎性貧血68學(xué)習(xí)交流PPT腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制 慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2VitDVitD3 3 GFR GFR 腸鈣吸收腸鈣吸收 排磷排磷 低鈣血癥低鈣血癥 高磷血癥高磷血癥 酸中毒酸中毒 骨質(zhì)鈣化障礙骨質(zhì)鈣化障礙 PTHPTH分泌分泌 骨鹽溶解骨鹽溶解 骨質(zhì)脫鈣骨質(zhì)脫鈣 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良69學(xué)習(xí)交流PPT慢性腎功能衰竭引起高血壓的機(jī)制慢性腎功能衰竭引起高血壓的機(jī)制 腎臟疾病腎臟疾病 G F R G F R 腎 血 液 灌 流 量腎 血

32、 液 灌 流 量 腎實(shí)質(zhì)破壞腎實(shí)質(zhì)破壞 鈉水排出鈉水排出 腎素分泌腎素分泌 鈉水潴留鈉水潴留 Ald Ald 血管緊張素血管緊張素II II 腎髓質(zhì)細(xì)腎髓質(zhì)細(xì)胞胞 PGAPGA2 2、PGEPGE2 2生成生成 血容量血容量 外周阻力外周阻力 心輸出量心輸出量 高血壓高血壓70學(xué)習(xí)交流PPT尿毒癥毒素尿毒癥毒素 尿毒癥毒素來(lái)源 正常代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，如尿素、胍、多胺等 外源性毒物未經(jīng)機(jī)體解毒、排泄，如鋁的儲(chǔ)留 正常生理活性物質(zhì)濃度持續(xù)升高，如PTH等71學(xué)習(xí)交流PPT尿毒癥毒素尿毒癥毒素 分類(lèi) 小分子毒素-如尿素、肌酐、胍類(lèi)、胺類(lèi)等 中分子毒素-分子量5005000，多為細(xì)胞和細(xì)菌的裂解產(chǎn)物

33、等 大分子毒素-主要是血中濃度異常升高的某些激素，如PTH、生長(zhǎng)激素等 常見(jiàn)的尿毒癥毒素：PTH、胍類(lèi)化合物、尿素、多胺、中分子量物質(zhì)72學(xué)習(xí)交流PPT常見(jiàn)尿毒癥毒素常見(jiàn)尿毒癥毒素 甲狀旁腺激素：引起腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良；皮膚瘙癢；刺激胃泌素釋放，刺激胃酸分泌，促使?jié)兩?；周?chē)窠?jīng)損害；軟組織壞死；含氮物質(zhì)在血內(nèi)大量蓄積；高脂血癥和貧血 胍類(lèi)化合物：甲基胍（毒性最強(qiáng)的小分子物質(zhì)） 尿素 多胺 中分子量物質(zhì)73學(xué)習(xí)交流PPT尿毒癥的功能代謝變化尿毒癥的功能代謝變化 神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 尿毒癥腦病 周?chē)窠?jīng)病變 - 足部麻木，腱反射減弱或消失 消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn)和最突出 厭食、惡心、嘔吐、消化

34、道出血 心血管系統(tǒng) 充血性心力衰竭、心律失常、尿毒癥性心包炎 呼吸系統(tǒng) 呼氣含有氨味；肺水腫、纖維性胸膜炎74學(xué)習(xí)交流PPT尿毒癥的功能代謝變化尿毒癥的功能代謝變化 免疫系統(tǒng) 感染，主要細(xì)胞免疫反應(yīng)受到抑制 皮膚變化 瘙癢、干燥、脫屑、色素沉著。瘙癢可能與毒性物質(zhì)刺激皮膚感覺(jué)神經(jīng)末梢及繼發(fā)性甲旁亢致皮膚鈣沉積有關(guān) 物質(zhì)代謝紊亂 糖代謝：葡萄糖耐量降低 蛋白質(zhì)代謝：負(fù)氮平衡的體征 脂肪代謝紊亂：高脂血癥75學(xué)習(xí)交流PPTCRFCRF防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ) 治療原發(fā)病 消除加重腎損傷的因素 飲食控制與營(yíng)養(yǎng)療法 透析療法：血液透析；腹膜透析 腎移植76學(xué)習(xí)交流PPT透析治療指征透析治療

35、指征急性肺水腫；高鉀血癥；血鉀在6.5mmol/L以上；血BUN 21.4mmol/L以上或Scr 442mol/L以上；高分解代謝狀態(tài)：Scr每日升高176.8mol/L或血BUN每日超過(guò)8.9mmol/L，血鉀每日上升1mmol/L；無(wú)明顯高分解代謝，但無(wú)尿2天以上或少尿4天以上；酸中毒，二氧化碳結(jié)合力低于13mmol/L，PH7.25；少尿2天以上，伴下列一項(xiàng)者：體液潴留、尿毒癥癥狀、高血鉀77學(xué)習(xí)交流PPT問(wèn)題問(wèn)題 急性腎衰竭少尿期最常見(jiàn)的死因急性腎衰竭少尿期最常見(jiàn)的死因1.水中毒2.高鉀血癥3.高鎂血癥4.代謝性酸中毒5.氮質(zhì)血癥答案：278學(xué)習(xí)交流PPT 最常引起完全無(wú)尿的是：最常

36、引起完全無(wú)尿的是： 1.腎前性腎功能衰竭 2.腎后性腎功能衰竭 3.腎性腎功能衰竭 4.大出血、休克 答案：279學(xué)習(xí)交流PPT 急性腎功能衰竭少尿是成人急性腎功能衰竭少尿是成人24h24h尿量尿量： 1. 400ml 2. 450ml 3. 500ml 4. 550ml 答案：180學(xué)習(xí)交流PPT 急性腎功能衰竭病人少尿期或無(wú)尿期出現(xiàn)水急性腎功能衰竭病人少尿期或無(wú)尿期出現(xiàn)水中毒的主要原因是中毒的主要原因是 1.未嚴(yán)格限制水鈉的攝入 2.酸中毒 3.抗利尿激素增加 4.鈉潴留 答案：181學(xué)習(xí)交流PPT 在急性腎衰患者少尿期或無(wú)尿期，需要緊急在急性腎衰患者少尿期或無(wú)尿期，需要緊急處理的電解質(zhì)紊

37、亂是處理的電解質(zhì)紊亂是 1.低鈉血癥 2.低鈣血癥 3.低鉀血癥 4.高鉀血癥 答案：482學(xué)習(xí)交流PPT 急性腎功能衰竭的預(yù)防措施急性腎功能衰竭的預(yù)防措施 1.及時(shí)糾正血容量的不足 2.禁用易產(chǎn)生低血壓和低氧的麻醉 3.不宜用易致腎血管收縮的升壓藥 4.以上均是 答案：483學(xué)習(xí)交流PPT 引起急性腎功能衰竭的物質(zhì)中，下列哪項(xiàng)除引起急性腎功能衰竭的物質(zhì)中，下列哪項(xiàng)除外：外： 1.青霉素 2.蛇毒 3.X線(xiàn)造影劑 4.慶大霉素 答案：184學(xué)習(xí)交流PPT問(wèn)答題問(wèn)答題 少尿型急性腎功能衰竭多尿期為何會(huì)發(fā)生“多尿”？腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不健全腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除滲透性利尿作用85學(xué)習(xí)交流PPT 簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭時(shí)持續(xù)性腎缺血的可能機(jī)制？ 腎灌注下降 腎血管收縮：包括交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAS激活；激肽和前列腺素合成減少；內(nèi)皮素合成增加 腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 腎血管內(nèi)凝血86學(xué)習(xí)交流PPT謝 謝上海市第一人民醫(yī)院 87學(xué)習(xí)交流PPT