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1、2022-1-3醫(yī)學1慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPDCOPD）南華附一醫(yī)院南華附一醫(yī)院 羅如瀅羅如瀅2022-1-3醫(yī)學2 指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥性非特異性炎癥 指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，持久性膨脹，充氣，肺的體積增大，并伴持久性膨脹，充氣，肺的體積增大，并伴有氣腔壁的破壞。有氣腔壁的破壞。慢性阻塞性肺疾?。宰枞苑渭膊。–OPDCOPD） 一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展2022-
2、1-3醫(yī)學3哮喘哮喘慢支慢支肺氣腫肺氣腫COPD2022-1-3醫(yī)學4慢性支氣管炎慢性支氣管炎 中老年常見，平均患病率約為中老年常見，平均患病率約為4%4%，5050歲以上人群患病率達歲以上人群患病率達13%13%。 病因與發(fā)病機制病因與發(fā)病機制 一、吸煙一、吸煙二、大氣污染二、大氣污染三、感染因素三、感染因素 四、過敏因素四、過敏因素 五、其他五、其他 氣候變化、機體免疫能力降低氣候變化、機體免疫能力降低2022-1-3醫(yī)學5 外在損害因素增加外在損害因素增加 內在抗病能力減弱內在抗病能力減弱 反復作用反復作用 支氣管及其周圍組織慢性炎癥、管壁破壞支氣管及其周圍組織慢性炎癥、管壁破壞 支氣管
3、彎曲變形支氣管彎曲變形 支氣管不完全性阻塞（氣流阻塞）支氣管不完全性阻塞（氣流阻塞） 呼氣時肺泡內殘氣增多呼氣時肺泡內殘氣增多支氣管遠端、肺泡內壓增高、膨脹支氣管遠端、肺泡內壓增高、膨脹 肺泡破裂、融合成肺大皰肺泡破裂、融合成肺大皰 肺體積增大肺體積增大( (阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫) ) 2022-1-3醫(yī)學6 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 一、癥狀一、癥狀1 1、咳嗽咳嗽：季節(jié)性：季節(jié)性終年不斷、以晨間終年不斷、以晨間較為明顯較為明顯2 2、咯痰咯痰：白色粘液：白色粘液/ /漿液泡沫痰，急漿液泡沫痰，急性發(fā)作伴有細菌感染性發(fā)作伴有細菌感染 大量粘液膿性大量粘液膿性痰痰3 3、喘息喘息：隨病程進展，活動
4、后或急性：隨病程進展，活動后或急性發(fā)作期加重發(fā)作期加重 2022-1-3醫(yī)學7二、體征二、體征早期無異常體征。急性發(fā)作期多在早期無異常體征。急性發(fā)作期多在背部和雙下肺聞及干、濕性啰音。喘息背部和雙下肺聞及干、濕性啰音。喘息型可有哮鳴音及呼氣時間延長型可有哮鳴音及呼氣時間延長三、分型與分期三、分型與分期1 1、分型、分型單純型單純型 以咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn)以咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn)喘息型喘息型 除咳嗽、咳痰外伴有喘息除咳嗽、咳痰外伴有喘息2022-1-3醫(yī)學82 2、分期、分期急性發(fā)作期急性發(fā)作期 在一周內出現(xiàn)在一周內出現(xiàn) 1)1)咳嗽加重咳嗽加重 2)2)痰液量增、色黃、粘稠痰液量增、色黃、粘稠
5、3)3)發(fā)熱發(fā)熱 4)4)或咳、痰、喘癥狀中有一或咳、痰、喘癥狀中有一 項明顯加重項明顯加重慢性遷延期慢性遷延期 咳、痰、喘癥狀遷延一咳、痰、喘癥狀遷延一個個月以上月以上臨床緩解期臨床緩解期 癥狀基本消失或明顯減癥狀基本消失或明顯減輕保持個月以上。輕保持個月以上。2022-1-3醫(yī)學9四、四、X X線檢查線檢查 反復發(fā)作可見兩肺紋理增粗、紊反復發(fā)作可見兩肺紋理增粗、紊亂。發(fā)展至肺氣腫時可見肺透亮度增亂。發(fā)展至肺氣腫時可見肺透亮度增高。高。2022-1-3醫(yī)學10肺紋理增粗肺紋理增粗2022-1-3醫(yī)學11肺氣腫肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺
6、泡囊和肺胞）的氣腔管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。壞。2022-1-3醫(yī)學12肺氣腫的分類肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫非阻塞性肺氣腫 老年性肺氣腫老年性肺氣腫 間質性肺氣腫間質性肺氣腫 代償性肺氣腫代償性肺氣腫 瘢痕性肺氣腫瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫2022-1-3醫(yī)學13阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫 病因與發(fā)病機制病因與發(fā)病機制 一、慢性支氣管損傷一、慢性支氣管損傷-慢性支氣管慢性支氣管炎炎二、蛋白酶二、蛋白酶- -抗蛋白酶平衡失調抗蛋白酶平衡失調-蛋蛋白酶
7、含量和活性在局部支氣管、肺白酶含量和活性在局部支氣管、肺組織中超過抗蛋白酶的抑制效能。組織中超過抗蛋白酶的抑制效能。三、遺傳因素三、遺傳因素2022-1-3醫(yī)學14發(fā)病機制發(fā)病機制1 1、 支氣管的慢性炎癥支氣管的慢性炎癥 管腔狹窄，形成不完全阻塞管腔狹窄，形成不完全阻塞 吸氣時氣體容易進入肺泡、吸氣時氣體容易進入肺泡、 呼氣時氣體難以全部排除，呼氣時氣體難以全部排除， 終了使肺泡內充氣過度。終了使肺泡內充氣過度。2022-1-3醫(yī)學15發(fā)病機制發(fā)病機制 2 2、支氣管慢性炎癥支氣管慢性炎癥 破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用 吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡吸
8、氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡 呼氣時支氣管縮小、陷閉，呼氣時支氣管縮小、陷閉， 阻礙氣體排除，肺泡內氣體過多。阻礙氣體排除，肺泡內氣體過多。2022-1-3醫(yī)學16發(fā)病機制發(fā)病機制3 3、支氣管慢性炎癥支氣管慢性炎癥 白細胞和肺泡巨噬細胞釋放蛋白分解酶白細胞和肺泡巨噬細胞釋放蛋白分解酶 損傷肺組織和肺泡壁損傷肺組織和肺泡壁 肺泡融合成肺大皰或氣腫肺泡融合成肺大皰或氣腫2022-1-3醫(yī)學17發(fā)病機制發(fā)病機制4 4、肺泡內過度充氣肺泡內過度充氣 肺泡壁毛細血管受壓，肺泡壁毛細血管受壓， 血液供應減少血液供應減少 肺組織營養(yǎng)障礙肺組織營養(yǎng)障礙 肺泡壁彈性減低肺泡壁彈性減低 更易肺氣腫形成更易肺
9、氣腫形成2022-1-3醫(yī)學18發(fā)病機制發(fā)病機制5 5、 1 1- -抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫發(fā)生有密抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫發(fā)生有密切關系：切關系： 1 1- AT- AT它是一個主要的彈性蛋白酶抑制它是一個主要的彈性蛋白酶抑制因子。正常情況下因子。正常情況下 1 1- AT- AT可以抑制彈性可以抑制彈性蛋白酶分解彈性纖維，避免肺氣腫發(fā)生。蛋白酶分解彈性纖維，避免肺氣腫發(fā)生。 先天性遺傳性先天性遺傳性 1 1- AT- AT缺乏病：早發(fā)性肺缺乏?。涸绨l(fā)性肺氣腫，病情進展較快。氣腫，病情進展較快。2022-1-3醫(yī)學19病理病理肺泡腔擴大或形成大泡。肺泡腔擴大或形成大泡。肺泡壁變薄、破裂。肺泡壁
10、變薄、破裂。肺泡間毛細血管床減少、血供減少。肺泡間毛細血管床減少、血供減少。細支氣管壁炎癥細胞浸潤增厚、纖毛破損。細支氣管壁炎癥細胞浸潤增厚、纖毛破損。細支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內痰液存留。細支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。粘液腺增生、粘液增多。彈性纖維破壞。彈性纖維破壞。2022-1-3醫(yī)學20病理變化：病理變化：大體檢查見肺過度膨脹、彈性減退大體檢查見肺過度膨脹、彈性減退。2022-1-3醫(yī)學21肺大泡形成肺大泡形成2022-1-3醫(yī)學22正常肺組織正常肺組織肺氣腫組織肺氣腫組織鏡下見鏡下見: :2022-1-3醫(yī)學232022-1-3醫(yī)學24終末終末二級二級一級
11、一級2022-1-3醫(yī)學25全小葉型肺氣腫全小葉型肺氣腫模擬圖：模擬圖：2022-1-3醫(yī)學26病理生理病理生理早期：病變局限于細小氣道，肺順應性早期：病變局限于細小氣道，肺順應性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙大氣道受累時出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙肺泡擴大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺泡擴大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺氣腫嚴重后使肺泡毛細血管受壓、大肺氣腫嚴重后使肺泡毛細血管受壓、大量減少，通氣血流比例失調，彌散功能量減少，通氣血流比例失調，彌散功能障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。2022-1-3醫(yī)學27臨床表現(xiàn)
12、臨床表現(xiàn) 癥狀：癥狀： 咳嗽、咳痰等咳嗽、咳痰等 逐漸加重的呼吸困難逐漸加重的呼吸困難 嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭2022-1-3醫(yī)學28臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)肺部及心臟體征：肺部及心臟體征： 望望: : 桶狀胸、呼吸運動減弱。桶狀胸、呼吸運動減弱。 觸觸: : 觸覺觸覺語顫減弱語顫減弱或消失。或消失。 叩叩: : 過清音、心濁音界縮小或叩不過清音、心濁音界縮小或叩不 出、肺下界和肝濁音界下移。出、肺下界和肝濁音界下移。 聽聽: : 呼吸音呼吸音 、呼氣延長、呼氣延長、 心音遙遠、肺部啰音心音遙遠、肺部啰音 。 2022-1-3醫(yī)學292022-1-3醫(yī)學30實驗室和其他檢查實驗室和其
13、他檢查血液檢查血液檢查：急性發(fā)作期白細胞：急性發(fā)作期白細胞總數及中性粒細胞增高總數及中性粒細胞增高痰液檢查痰液檢查： 急性發(fā)作期痰液急性發(fā)作期痰液多為膿性，培養(yǎng)可見肺炎鏈球菌、多為膿性，培養(yǎng)可見肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等生長。流感嗜血桿菌等生長。心電圖心電圖：早期可無變化：早期可無變化 低電壓低電壓2022-1-3醫(yī)學312022-1-3醫(yī)學322022-1-3醫(yī)學332022-1-3醫(yī)學34肺功能檢查肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙吸入支氣管舒張劑后吸入支氣管舒張劑后 FEVFEV1 1/FVC%70%/FVC%70% FEV FEV1 1下降下降 40%RV/TLC40%20
14、22-1-3醫(yī)學35正常正常 2022-1-3醫(yī)學36并發(fā)癥并發(fā)癥自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸呼吸衰竭呼吸衰竭慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病2022-1-3醫(yī)學37診斷診斷 1.慢支病史慢支病史 2.2.呼吸困難呼吸困難 3.3.肺氣腫體征肺氣腫體征 4.X4.X線所見及肺功能改變線所見及肺功能改變 5.5.早期診斷主要依據肺功能早期診斷主要依據肺功能2022-1-3醫(yī)學38COPDCOPD嚴重程度分級嚴重程度分級分級特癥：輕度FEV1/FVC70%、FEV180%預計值,有或無慢性咳嗽、咳痰：中度FEV1/FVC70%,50%FEV180%預計值,有或無慢性咳嗽、咳痰、氣促：重度FEV1/FVC7
15、0%,30%FEV150%預計值，有或無慢性咳嗽、咳痰、氣促：極重度FEV1/FVC70%,FEV130%預計值，或50%預計值加上呼吸衰竭的臨床征象2022-1-3醫(yī)學39鑒別診斷鑒別診斷肺結核支氣管哮喘支氣管擴張支氣管肺癌其它原因所致呼吸氣腔擴大2022-1-3醫(yī)學40肺結核（pulmonary tuberculosis)多有結核中毒癥狀X線檢查和痰結核菌檢查可以明確診斷支氣管擴張（bronchietasis)慢性咳嗽、大量膿痰和反復咯血史支氣管造影或高分辨CT可鑒別鑒別診斷鑒別診斷2022-1-3醫(yī)學41喘息型COPD支氣管哮喘發(fā)病年齡個人或家族過敏史主要臨床特征多見于中、老年常無先咳后
16、喘，緩解期也有癥狀，急性期加重，單純支氣管舒張劑治療往往效果不佳，需積極控制呼吸道感染常見于幼年或青年常有先喘后咳，表現(xiàn)為發(fā)作性哮喘，常有誘發(fā)因素，支氣管舒張劑可迅速緩解癥狀支氣管哮喘鑒別診斷鑒別診斷2022-1-3醫(yī)學42肺癌（lung cancer)常為刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發(fā)生變化常有咯血和慢性消耗體質X線及CT檢查、痰脫落細胞及纖支鏡活檢以鑒別其他原因所致呼吸腔擴大臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)呼吸困難和肺氣腫體征肺功能檢查沒有氣流受限的改變鑒別診斷鑒別診斷2022-1-3醫(yī)學43穩(wěn)定期治療戒煙支氣管擴張劑：2受體激動劑、抗膽堿藥、茶堿、LABA祛痰藥 吸入糖皮質激素長期家庭氧療（LTOT）：指征：PaO255mmHgPaO25560mmHg，并有肺動脈高壓、心衰水腫或紅細胞增多。吸氧時間15h/d目的：達到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%治療治療2022-1-3醫(yī)學44 支氣管舒張劑：同穩(wěn)定期 控制性低濃度吸氧：氧濃度2830% 抗生素：當有感染征象時，根據藥敏選擇 抗生素 糖皮質激素：可考慮強的松3040mg/d， 或靜注甲基強的松龍，57天 并發(fā)癥治療：如呼吸衰竭、心衰等急性加重期治療急性加重期治療2022-1-3醫(yī)學45
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