老年急性心肌梗死的特殊現(xiàn)象ppt課件

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老年急性心肌梗死的特殊現(xiàn)象,1,我國(guó)冠心病及AMI流行病學(xué)特征,發(fā)病率及死亡率北方顯著高于南方，北京比上海、廣州高3～4倍，上海與廣州接近。 城市高于農(nóng)村2～6倍，無(wú)論南方、北方。 男性高于女性，男性自45歲開(kāi)始發(fā)病率逐漸上升，高峰為50～59歲；女性自55歲開(kāi)始發(fā)病率逐漸上升，高峰在60～69歲，這種性別、年齡和地區(qū)差異與高血壓的分布規(guī)律相一致，進(jìn)一步證實(shí)高血壓是冠心病的主要病因之一。,2,病 因,AMI的病因絕大多數(shù)（95%以上）是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致，少數(shù)病例可見(jiàn)有血栓栓子、瘤栓或細(xì)菌栓子栓塞，梅毒，冠狀動(dòng)脈炎等。,3,發(fā) 病 機(jī) 制,AMI絕大多數(shù)是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，在一些誘因的作用下，如高度精神緊張、過(guò)度體力勞動(dòng)、飽餐、大出血、低血壓、手術(shù)麻醉等，致使冠狀動(dòng)脈血栓形成、粥樣斑內(nèi)出血、破潰或冠狀動(dòng)脈痙攣，造成心肌持久而嚴(yán)重的缺血，進(jìn)而發(fā)生不可逆的結(jié)構(gòu)上的改變，形成心肌壞死。,4,冠狀動(dòng)脈阻塞引起相應(yīng)心肌部位梗死,前降支→左室前壁、心尖、室間隔前2/3后降支→左室下壁/室間隔后2/3左回旋支→左室側(cè)壁及后壁及房室結(jié)右冠狀動(dòng)脈→右室膈面、左室下壁、底部及室間隔后1/3、竇房結(jié)及房室結(jié)。前降支最多見(jiàn)，約占50%；其次為右冠狀動(dòng)脈主干，約占30%；再次為左回旋支，約占20%。,5,病 理 形 態(tài) 變 化 過(guò) 程,發(fā)病后6h，可見(jiàn)壞死的心肌細(xì)胞間中性多形核白細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌纖維斷裂，線粒體逐漸崩潰。24h白細(xì)胞浸潤(rùn)達(dá)高峰。 3～7天淋巴及單核細(xì)胞浸潤(rùn)并形成炎癥肉芽腫，以后出現(xiàn)吞噬細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及少量再生的心肌細(xì)胞。 2周后纖維細(xì)胞及膠原纖維逐漸增多。3周至1月肉芽組織基本纖維化，逐漸被結(jié)締組織代替。 3個(gè)月后形成較硬的瘢痕，稱(chēng)之為陳舊性心肌梗死。,6,臨 床 表 現(xiàn),先兆癥狀 先兆癥狀指在心肌梗死前數(shù)天至二周出現(xiàn)的與AMI密切相關(guān)的一組癥候群，簡(jiǎn)稱(chēng)梗前心絞痛。特點(diǎn)為心絞痛程度重、時(shí)間長(zhǎng)、頻繁、硝酸甘油效果差，常在夜間或清晨發(fā)作，可有ST段下降，T波倒置，其早期病死率可達(dá)15－34%，但及早診治可減少AMI的發(fā)生率和死亡率。先兆癥狀的發(fā)生率為31.9－84.6%。,7,老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型,無(wú)痛型心肌梗死 約占15％～75％，北京報(bào)道分析老年AMI243例次，無(wú)痛型87例次，占35.08%，其中80歲以上患者無(wú)痛型高達(dá)63％～64％。無(wú)痛的原因可能是老年人感覺(jué)遲鈍，痛閾升高，部分患者病情發(fā)展快，疼痛被心衰、休克、腦循環(huán)障礙掩蓋。無(wú)痛性心肌梗死是指心肌梗死時(shí)無(wú)典型的特征性疼痛表現(xiàn)。但是無(wú)痛不等于無(wú)癥狀。常見(jiàn)癥狀有上腹堵悶、不適、惡心、嘔吐、胸悶、憋氣、低血壓、休克癥狀、昏迷等。應(yīng)及時(shí)做心肌酶學(xué)和心電圖動(dòng)態(tài)觀察。,8,老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型,心功能不全型 老年人以心功能不全為首發(fā)癥狀的約占20%，70歲以上以急性肺水腫為主要臨床表現(xiàn)的約占74%，主要表現(xiàn)為突然胸悶、氣憋、陣發(fā)性呼吸困難、咳嗽、咯痰、肺部濕啰音。ｘ線有肺郁血、肺水腫征象。一般報(bào)道發(fā)生率約10％～70％，年齡越高發(fā)生率越高。北京資料為10％～48％，但80歲以上則達(dá)63.64％。由于老年人心肌長(zhǎng)期處于缺血狀態(tài)，心肌損害彌散，又加心肌纖維化、瓣膜變性、鈣化、心肌淀粉變等退行性變化，致使心肌收縮力減弱，儲(chǔ)備功能下降。,9,老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型,胃腸型 或稱(chēng)腹型心肌梗死，以腹痛、惡心、嘔吐、呃逆等為主要表現(xiàn)，約占2.7%～17.6%。體格檢查時(shí)上腹部可有壓痛和肌緊張。常見(jiàn)于下壁梗死，易誤診為急性胃腸炎、潰瘍病、膽石病、膽囊炎、胰腺炎等。其發(fā)生機(jī)制可能由于心臟膈面心肌梗死后刺激膈肌影響神經(jīng)而出現(xiàn)牽涉痛。由于心臟下壁、竇房結(jié)、房室結(jié)，大部分均由右冠狀動(dòng)脈供血。因此上述癥狀，腹部無(wú)固定性壓痛，同時(shí)伴有竇性心動(dòng)過(guò)緩，或其他緩慢性心律失常時(shí)，應(yīng)做心電圖和酶學(xué)動(dòng)態(tài)觀察。,10,老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型,腦循環(huán)障礙型 表現(xiàn)精神萎靡、意識(shí)障礙、神志不清、暈厥、抽搐、偏癱等。有的可發(fā)展為血栓，稱(chēng)之“心腦卒中”，由于AMI所致泵衰、心律失?？墒鼓X供血不足，發(fā)生率為5％～15％。精神癥狀并發(fā)癥占10％～37％。最常見(jiàn)的是腦供血不足和腦血栓形成，神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀與急性心肌梗死癥狀同時(shí)存在，或先后出現(xiàn)，故又稱(chēng)為大腦——冠狀動(dòng)脈循環(huán)危象型心肌梗死，表現(xiàn)為大腦局灶性障礙。大腦供血不足可能由于心肌梗死時(shí)引起血壓波動(dòng)。反射性引起腦血管痙攣，產(chǎn)生一時(shí)性腦缺血。如果是腦出血引起類(lèi)似急性心肌梗死圖形，以ST段下降，T波變高變寬T波倒置、很深和U波倒置明顯可資鑒別。,11,老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型,異位疼痛型 異位疼痛型患者表現(xiàn)為咽喉痛、牙痛、頸部痛、肩背痛、左前臂痛，可與心絞痛并發(fā)，亦可單獨(dú)出現(xiàn)，易誤診。,12,老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型,心律失常型：多發(fā)生在起病后24h內(nèi)，常見(jiàn)的心律失常有竇性心動(dòng)過(guò)速、室早、室速，甚至室顫，伴Q－T間期延長(zhǎng)者是并發(fā)嚴(yán)重心律失常的先兆。有時(shí)可根據(jù)室性早搏的形態(tài)獲得及早診斷心肌梗死的信息。 出現(xiàn)壞死型室早的圖形，異常Q波出現(xiàn)在心電圖和心肌酶尚無(wú)特征性變化之前。壞死型室早必須以QRS主波向上的室早作診斷，呈qR、QR或QRS型（QS型無(wú)診斷意義），起始q波≥0.04s，必須以面向心臟的導(dǎo)聯(lián)（AVR、V1）作診斷。多數(shù)作者認(rèn)為室性早搏的q波診斷早期急性心肌梗死特異性達(dá)80%，但也有假陽(yáng)性，必須排除右房擴(kuò)大、結(jié)核性心包炎、嚴(yán)重瓣膜病、心肌病、心肌炎等。,13,老 年 人 AMI 的 特 殊 類(lèi) 型,休克型：急性心肌梗死后，由于嚴(yán)重缺血壞、，損傷心排血量急驟下降而并發(fā)心源性休克者占20%，臨床體征為收縮壓低于80mmHg以上，伴有高乳酸血癥和內(nèi)臟器官灌流不足的臨床表現(xiàn)，如皮膚濕冷、蒼白、紫紺、出汗、脈搏細(xì)弱、意識(shí)障礙和尿量減少（＜20ml/h)等。老年人突然出現(xiàn)上述征象，應(yīng)高度警惕急性心肌梗死發(fā)生。常常發(fā)生在大面積前壁心肌梗死（左室損害40%以上），乳頭肌、心室壁、室間隔穿孔和心臟破裂所致。但需排除大塊肺栓塞，心包填塞所致的心源性休克。,14,老年人復(fù)發(fā)性心肌梗死特點(diǎn),常見(jiàn)，約占老年人AMI的12％～35％。逐漸上升，20世紀(jì)70年代占13.3.%，20世紀(jì)80年代升至29.8%。 嚴(yán)重性 重度心衰、休克、室性心律失常及病死率均較初發(fā)組高1～2倍。北京地區(qū)（1980年）報(bào)道500例老年人及273例非老年人AMI，兩組重度休克為17%及7.2%，心臟破裂為3.6%及1.4%，肺部感染為14.6%及3.4%。,15,老年人復(fù)發(fā)性心肌梗死特點(diǎn),不典型性 尤其是心電圖(90%)不出現(xiàn)AMI演變過(guò)程。心電圖診斷陽(yáng)性率下降，假陰性率上升，可能與下列因素有關(guān)：心肌梗死早期心電圖紀(jì)錄不及時(shí)；沒(méi)有動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心電圖變化；對(duì)可疑的病例沒(méi)有采取附加導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行觀察；多部位梗死（尤其部位相對(duì)立時(shí)）；長(zhǎng)期服用洋地黃使ST—T抬高與梗死圖形中和；心肌梗死的同時(shí)伴有陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯；非透壁性心肌梗死以及兩次部位重疊。,16,目前人為規(guī)定急性心肌梗死急性住院期以后新近發(fā)生的心肌梗死為再梗死，實(shí)為后期再梗死。間隔最長(zhǎng)20年，最短3月，多發(fā)生在原來(lái)部位，也可以在新的部位。,17,再 梗 死 的 診 斷 標(biāo) 準(zhǔn),既往有明確的心肌梗死診斷和有明確的陳舊性心肌梗死心電圖改變； 有急性心肌梗死的典型表現(xiàn)，尤其是出現(xiàn)梗死后心絞痛； 心電圖符合急性心肌梗死的演變規(guī)律。如果發(fā)生在原部位，應(yīng)細(xì)致觀察心電圖微小變化，如ST段再次抬高，Q波加深、加寬等； 血清心肌標(biāo)志物升高達(dá)2倍以上，尤其是肌鈣蛋白升高更為敏感； 冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)罪犯血管。,18,不完全性心肌梗死,Lee和他的同事在一項(xiàng)尸體解剖研究中測(cè)定閉塞動(dòng)脈供血的心肌總面積和實(shí)際壞死心肌量后，發(fā)現(xiàn)有12%～50%的心肌依然存活，從而證實(shí)不完全性心肌梗死的存在。 臨床主要表現(xiàn)是左心室功能不全，包括心力衰竭、低血壓、心臟增大、氣急等。,19,不完全性心肌梗死,部分心肌存活，早期自然血液再灌注主要有二條途徑：①血管閉塞后12～24h內(nèi)側(cè)支血管由梗死區(qū)外側(cè)緣迅速形成并伸入梗死區(qū)；②梗死后，閉塞性血栓自發(fā)溶解，營(yíng)養(yǎng)血管再通，血流進(jìn)入梗死區(qū)。存活心肌有助于心臟功能維持，由于血液供應(yīng)不穩(wěn)定，有可能日后再發(fā)缺血，導(dǎo)致再梗死。,20,不完全性心肌梗死,評(píng)價(jià)心肌梗死面積大小和心肌存活情況與心功能密切相關(guān)：①梗死后早期201Tl充盈缺損常在24h內(nèi)消失，幾乎可以肯定是心外膜下血流恢復(fù)的結(jié)果；②梗死初24h觀察到射血分?jǐn)?shù)波動(dòng)，證明尚有存活心肌；③小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超試驗(yàn)可以檢測(cè)存活心肌。,21,心肌梗死伸展和擴(kuò)展,心肌梗死伸展是指梗死延伸，人為規(guī)定在發(fā)病24h以后的急性住院期間，梗死區(qū)室壁變薄，呈弧形伸長(zhǎng)的形態(tài)學(xué)改變，室壁膨出，不伴有壞死細(xì)胞數(shù)量增多，但喪失功能面積擴(kuò)大。 心肌梗死擴(kuò)展實(shí)際上是早期再梗死表現(xiàn)。人為規(guī)定急性心肌梗死發(fā)病后數(shù)小時(shí)或數(shù)天又新增加心肌壞死。梗死組織壞死總量增加，壞死面積擴(kuò)大。,22,心肌梗死伸展和擴(kuò)展,復(fù)性性胸痛是心肌梗死擴(kuò)展的一個(gè)危險(xiǎn)臨床信號(hào)； 心電監(jiān)測(cè)有助于早期發(fā)現(xiàn)心肌梗死的伸展和擴(kuò)展； 并發(fā)癥的再發(fā)或加重時(shí)，應(yīng)考慮到伸展和擴(kuò)展的可能性，尤其是泵衰竭、致命性心律失常、心源性休克者，更應(yīng)注意； 床邊超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)：病變部位的室壁有無(wú)明顯的延長(zhǎng)，梗死區(qū)與鄰近正常心肌厚度的比值作為梗死心肌伸展的診斷依據(jù)； 一旦發(fā)生梗死擴(kuò)展，即預(yù)示冠狀動(dòng)脈血流灌注不足，應(yīng)該盡早改善或恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流，防止梗死擴(kuò)展，從而真正達(dá)到縮小梗死范圍的目的。,23,實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查,白細(xì)胞及血沉 AMI數(shù)小時(shí)白細(xì)胞即可升高，多數(shù)在10×109／L以上，中性粒細(xì)胞75%～90%，可持續(xù)數(shù)日，血沉在24h后開(kāi)始升快，可持續(xù)2-3周。,24,實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查,AMI血清酶測(cè)定 酶 開(kāi)始升高 高峰 持續(xù) 敏感度 假陽(yáng)性原因（h） (h) (d) (%) GOT 6～8 12～48 3～5 90 心衰、肝病、肌病、體克 心臟手術(shù)、藥物、雙香豆素 LDH 8～18 24～72 4～16 85 心衰、溶血性貧血、白血病腫瘤、心肌炎、肝病、肺梗死 CK 4～12 12～36 2～4 95 肌病、糖尿酮癥、肝昏迷、電復(fù)律、抽搐、肌肉注射 CK-MB 2~6 12~24 1~2 99 肌病、心臟手術(shù)、心肌炎,25,特 殊 檢 查,心電圖特征 超急損傷期 ①急性損傷阻滯，R波升支緩慢，VAT＞0.045s，QRS時(shí)間＞0.12s。②S－T斜形抬高，可高達(dá)1.0－1.5mV。③T波高聳。④QRS波群波幅降低。⑤壞死型早搏。 損傷發(fā)展期 ①S－T段弓背抬高。②T波對(duì)稱(chēng)倒置。③病理性Q波。,26,特 殊 檢 查,心電圖特征 老年人心電圖常出現(xiàn)假陰性（可高達(dá)46%）和假陽(yáng)性（8.3%）。如老年人肺心病順鐘向轉(zhuǎn)位，可使V1－4出現(xiàn)QS型。某些部位如心房、右室、正后壁、小灶性梗死，常規(guī)導(dǎo)聯(lián)無(wú)異常反映。左前半阻滯可掩蓋下壁梗死的圖形改變。老年人肺炎、消化道大出血、腦血管疾病、癌癥、創(chuàng)傷、大手術(shù)、缺血等，心電圖可出現(xiàn)酷似AMI的改變。一般歷時(shí)短暫，隨著原發(fā)病的改善而好轉(zhuǎn)。,27,特 殊 檢 查,超聲心動(dòng)圖 二維超聲心動(dòng)圖可檢測(cè)左心室節(jié)段性活動(dòng)，心肌變薄，回聲弱，無(wú)活動(dòng)或功能性反向運(yùn)動(dòng)對(duì)協(xié)助診斷心肌梗死部位及范圍有一定價(jià)值。同時(shí)對(duì)心肌結(jié)構(gòu)、功能、瓣膜活動(dòng)情況均可進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，有助于早期發(fā)現(xiàn)某些心肌梗死并發(fā)癥如心衰、心臟破裂、乳頭肌斷裂、室壁瘤等。尤其是超聲心肌造影、CK、DTI等更能直觀顯示心肌梗死的部位、范圍和功能。,28,特 殊 檢 查,核素心肌顯像99m锝焦磷酸鹽“熱區(qū)”掃描，適于AMI診斷。梗死12h后，梗死組織開(kāi)始吸收99m锝并顯像。至第8天消失，故AMI 10天后做此檢查則無(wú)意義。透壁梗死陽(yáng)性率可達(dá)89%。201鉈與99m锝-甲氧基異丁基腈（99mTc-MIBI）均屬“冷區(qū)”掃描劑。梗死區(qū)不吸收，不顯影。梗死6h內(nèi)檢查陽(yáng)性率100%，24h后陽(yáng)性率降低。不能鑒別急性或陳舊性梗死。,29,特 殊 檢 查,核磁共振顯像核磁共振顯像可以顯示心肌各層結(jié)構(gòu)，可以清楚地顯示正常與梗死的界限，以正確估計(jì)梗死范圍，還可計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)判斷左室功能、室壁瘤及附壁血栓。,30,診 斷,下述３項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)具備２項(xiàng)即可確定診斷：1.典型心絞痛（老年人常缺如）；2.特征性心電圖改變（ST-T及Q波）；3.血清酶符合AMI動(dòng)態(tài)曲線。有條件者可輔以超聲心動(dòng)圖及核素掃描。,31,治 療 措 施,溶栓治療適應(yīng)證選擇： ２個(gè)或２個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)S－T段抬高0.1mV以上，時(shí)間≤12h，年齡＜75歲，無(wú)論性別、血壓（應(yīng)＜180mmHg）、心率、有無(wú)糖尿病或陳舊性心肌梗死史均有治療意義。在前壁心肌梗死、低血壓（＜100 mmHg）或心率快（＞100次／分）治療意義更大。溶栓開(kāi)始越早，效果越好，最佳效果在前3h，但前12h仍可獲益。下壁心肌梗死溶栓獲益很小，除非有右室心肌梗死或前壁ST段壓低。 ST段抬高、年齡≥75歲，不管是否溶栓，梗死死亡的風(fēng)險(xiǎn)均很大。但溶栓治療每1000例患者仍可挽救10條生命。,32,治 療 措 施,不宜溶栓的情況 ST段抬高時(shí)間12～24h，但有進(jìn)行性缺血性胸痛者，仍可考慮溶栓。 就診時(shí)血壓＞180/100 mmHg，可先降血壓后再溶栓，但顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)仍會(huì)增加。 ST段抬高時(shí)間＞24h，缺血性胸痛消失。 僅有S－T段壓低。,33,治 療 措 施 FDA批準(zhǔn)的３種溶栓劑的比較,種類(lèi) SK APSAC tPA 劑量 30-60min內(nèi)150萬(wàn)u 5min內(nèi)30mg 90min內(nèi)100mg 循環(huán)半衰期 20 min 100 min 6min 抗原性 有 有 無(wú) 過(guò)敏反應(yīng) 有 有 無(wú) 體循環(huán)中纖維蛋白原消耗 嚴(yán)重 嚴(yán)重 中度 顱內(nèi)出血 約0.3% 約0.6% 約0.6% 90min再通率 約40% 約63% 約79% 每百例受治者中挽救生命 約2.5 約2.5 約3.5 每例費(fèi)用（$） 290 1700 2200,34,治 療 措 施,溶栓方案的選擇 GUSTO和其他近期研究提示，rtPA+靜脈肝素是達(dá)到早期冠狀動(dòng)脈再灌注和存活受益最有效的治療方式，但費(fèi)用較高，顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)性也較大.在大面積前壁心肌梗死且顱內(nèi)出血低?；颊撸瑑r(jià)/效比最大。對(duì)于存活收益小且顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)大的患者，可選擇鏈激酶。,35,治 療 措 施,院前的溶栓治療 盡早溶栓可以提高溶栓成功率，盡早再灌注心肌有臨床意義。但是在院外對(duì)胸痛患者作出診斷和鑒別診斷有一定困難，溶栓適應(yīng)證和禁忌證的確定也有困難，所以不主張推廣入院前溶栓。但是在某些特殊場(chǎng)合，如救護(hù)車(chē)上有醫(yī)生或入院前轉(zhuǎn)運(yùn)長(zhǎng)達(dá)90min以上，則應(yīng)考慮溶栓治療。,36,治 療 措 施,院前的溶栓治療 盡早溶栓可以提高溶栓成功率，盡早再灌注心肌有臨床意義。但是在院外對(duì)胸痛患者作出診斷和鑒別診斷有一定困難，溶栓適應(yīng)證和禁忌證的確定也有困難，所以不主張推廣入院前溶栓。但是在某些特殊場(chǎng)合，如救護(hù)車(chē)上有醫(yī)生或入院前轉(zhuǎn)運(yùn)長(zhǎng)達(dá)90min以上，則應(yīng)考慮溶栓治療。,37,治 療 措 施,在急診室的治療 重點(diǎn)應(yīng)放在10min內(nèi)完成臨床檢查和12導(dǎo)聯(lián)心電圖。進(jìn)門(mén)—溶栓治療時(shí)間應(yīng)＜30min，準(zhǔn)備作直接PCI的時(shí)間應(yīng)＜60min。心電圖表現(xiàn)典型者應(yīng)立即評(píng)估再灌注治療的適應(yīng)證和禁忌證，不必等待心肌酶結(jié)果。心電圖不典型者，可參考心肌酶結(jié)果。,38,急性心肌梗塞時(shí)心肌酶變化,指標(biāo) 肌紅蛋白 臟肌鈣蛋白 CK-MB MB同工酶 CTnI CTnT 分子量（KD） 17 23 23 86 86 首先出現(xiàn)（h） 1～2 2～4 3～4 2～4 100%敏感（h）4～8 8～12 8～12 6～10 峰時(shí)間（h） 4～8 10～24 10～24 6～12 持續(xù)時(shí)間（h）0.5～1.0 5～10 5～14 2～4 0.5～1.0 肌紅蛋白的分子量較小，易漏出心肌，出現(xiàn)時(shí)間較早，敏感性較高，但特異性較差。CTnI和cTnT出現(xiàn)時(shí)間較早，特異性和敏感性均較高。cTnT在腎臟疾病時(shí)可出現(xiàn)假陽(yáng)性，cTnI則無(wú)。CK-MB的敏感性和特異性也較高，稍差于cTnI和cTnT。目前這四種心肌酶標(biāo)記物均有定性診斷的快速藥盒，幾分鐘內(nèi)可確定結(jié)果，特別適合急診科使用。,39,直 接 PCI,AMI時(shí)急診PTCA 分類(lèi) 即刻PTCA 60～90min早期PTCA 溶栓后1～3d內(nèi)延遲PTCA 溶栓后4～14d內(nèi)挽救性PTCA 溶栓失敗后行PTCA,40,直 接 PCI,適應(yīng)證 為溶栓治療的可供替代的方法，在操作熟練和操作量大的醫(yī)學(xué)中心，由有經(jīng)驗(yàn)的人員進(jìn)行，需在到達(dá)急診室后60min內(nèi)進(jìn)行。 再灌注的患者如有溶栓治療禁忌證，可選擇直接PTCA。 心源性休克的患者，直接PTCA使心肌恢復(fù)再灌注，可降低死亡率,41,急診CABG的適應(yīng)證,冠狀動(dòng)脈解剖適合作CABG，PTCA失敗并有持續(xù)胸痛或血流動(dòng)力學(xué)紊亂。 冠狀動(dòng)脈解剖適合作CABG，有持續(xù)性或復(fù)發(fā)性缺血，藥物治療無(wú)效，且不準(zhǔn)備作導(dǎo)管介入者。 合并VSD或二尖瓣關(guān)閉不全,需手術(shù)治療者。 冠狀動(dòng)脈解剖合適作CABG的心源性休克者。,42,急 診 CABG 禁 忌 證,PTCA失敗,但危及心肌面積不大,血流動(dòng)力學(xué)狀況穩(wěn)定。預(yù)計(jì)CABG手術(shù) 死亡率等于或高于適當(dāng)藥物治療死亡率。,43,硝 酸 甘 油,用法 先彈丸注射12.5～25μg,再用輸液泵控制滴注10～20μg/min,以后每5～10min增加5～10μg/min,同時(shí)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)和臨床反應(yīng)。 靜滴終點(diǎn) 控制臨床癥狀。 血壓正常者的平均動(dòng)脈壓下降10%,高血壓者平均動(dòng)脈壓下降30%(但收縮壓不得90mmHg)。 心率增加10次／分(但不得超過(guò)110 次／分)。 肺動(dòng)脈舒張壓降低10%～30%。 滴注劑量不要超過(guò)200μg/min。,44,硝 酸 甘 油,不良反應(yīng) 頭痛。 因加重通氣-灌注失調(diào)而加重低氧血癥。 低血壓,反射性心動(dòng)過(guò)速,加重心肌缺血。 在右室梗死中可引起低血壓。 耐藥現(xiàn)象。 與肝素之間有藥物相互作用 硝酸甘油可降低肝素的敏感性(干擾aPTT和PTT),因此為了達(dá)到期望的抗凝終點(diǎn),需增加肝素劑量，終止硝酸甘油后,繼續(xù)使用原劑量肝素至少可增加患者出血風(fēng)。,45,AMI 的 藥 物 治 療,肝素證適應(yīng)PTCA 的患者(靜脈)。 rtPA溶栓的患者(靜脈)。 未溶栓且無(wú)肝素禁忌證的患者(皮下)。 體循環(huán)血栓高危者(大面積或前壁梗死、心房顫動(dòng)、既往有栓子或已知左心室有血栓)（靜脈）。 β受體阻滯劑 ISIS-1證明即刻靜脈給予阿替洛爾5～10mg，繼以每日100mg口服，可降低AMI7天死亡率（從4.3%降至3.7%）。每千例受治者可挽救6條生命。此外，β受體阻滯劑可減少致死性心律失常發(fā)生率，降低繼發(fā)性非致命性再梗死和再缺血的發(fā)生率。所以國(guó)外主張，如無(wú)禁忌證，AMI時(shí)應(yīng)常規(guī)給予β受體阻滯劑。國(guó)內(nèi)β受體阻滯劑應(yīng)用較保守，主要是擔(dān)心其負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用。國(guó)內(nèi)已開(kāi)展CCS－2試治療兩萬(wàn)多例急性心肌梗死，效果較好。,46,AMI 的 藥 物 治 療,ACEI 根據(jù)100，000例以上的薈萃分析顯示，ACEI可使AMI總死亡率降低6.5%，每千例ACEI治療的患者中可減少死亡4.6人。ACEI主要通過(guò)改善心功能來(lái)降低死亡率。所以，AMI（特別是前壁心肌梗死）伴左室功能不全（EF＜40%＝，且無(wú)嚴(yán)重低血壓或其他使用ACEI的禁忌證者可考慮使用ACEI。左室功能正常或僅輕度異常者,或下壁心肌梗死者,不能從ACEI治療中獲益。長(zhǎng)期應(yīng)用可以改善心肌重構(gòu)。 鈣拮抗劑 AMI后無(wú)論早期(24h內(nèi))還是晚期,給予速效的硝苯地平不能降低再梗死和死亡率。但在非Q波心肌梗死或首次發(fā)生下壁心肌梗死且無(wú)左室功能障礙或肺充血的患者，異搏定和硫氮卓酮可降低再梗死率。所以異搏定或硫氮卓酮可用于AMI后無(wú)心衰或無(wú)AVB的進(jìn)行性缺血,或房顫伴快速心室率，且β阻滯劑無(wú)效或禁忌證。,47,AMI 的 藥 物 治 療,鎂制劑 1984-1991年的所有隨機(jī)試驗(yàn)證明鎂能降低死亡率,LIMIT-2試驗(yàn)證明鎂可降低死亡率24%。但I(xiàn)SIS-4 58050例研究提示鎂對(duì)AMI死亡率無(wú)益,解釋這些差異的原因: ISIS-4中用鎂相對(duì)較晚。 ISIS-4中對(duì)照組死亡率較低,僅7.2%,故不能顯示出鎂的治療效果。 日前國(guó)內(nèi)正在開(kāi)展一項(xiàng)大規(guī)模多中心隨機(jī)試驗(yàn),旨在證明鎂是否能降低AMI的死亡率和減少再灌注心律失常。阿司匹林 ISIS-2顯示,AMI治療中,單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林可降低35天死亡率23%,與鏈激酶合用,可降低死亡率42%。阿司匹林減少SK和tPA溶栓后的冠狀動(dòng)脈再閉塞和再發(fā)性缺血事件。所以阿司匹林是所有擬診斷AMI患者早期治療的一部分。建議溶栓前0.3g嚼服,可以即刻發(fā)揮抗血小板作用。160mg/日不能立即生效。75-120mg/日是一種有效的抗血栓劑。,48,AMI 的 藥 物 治 療,抗心律失常藥物 I類(lèi)、IV類(lèi)藥不能降低死亡率,有些反而會(huì)增加死亡率,故AMI時(shí)不宜常規(guī)使用。 β阻滯劑可減少致死性心律失常的發(fā)生率,并可降低AMI的死亡率。利多卡因可降低入院前和入院早期原發(fā)性室顫的危險(xiǎn)性,但心跳驟停和電機(jī)械分離發(fā)生率增加,兩者抵銷(xiāo),故死亡率不降低。 乙胺碘呋酮可作為利多卡因無(wú)效的致死性室性快速心律失常的一種優(yōu)選抗心律失常制劑,49,,,謝謝,50,