高鉀血癥ppt課件

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高鉀血癥,《腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)》,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),1、掌握高鉀血癥的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理 2、掌握高鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷 3、掌握高鉀血癥的心電圖特點(diǎn) 4、掌握急性高鉀血癥的搶救方法,學(xué)習(xí)目的和要求,2,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),定 義,血清 K+ 濃度大于 5.5mmol/L 稱為高鉀血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常常沒(méi)有或很少癥狀而驟然致心臟停搏而導(dǎo)致死亡，故屬于內(nèi)科急癥，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。,3,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),鉀的代謝,鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，體內(nèi)正常機(jī)體鉀的代謝必須實(shí)現(xiàn)二種動(dòng)態(tài)平衡，即進(jìn)出平衡和分布平衡。 一、進(jìn)出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀 的特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。其主要影響因素有以下兩方面： ?? 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為“保鈉排鉀”，有賴于細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶激活?? 2. 腎小管的作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。 二、鉀的分布平衡：,4,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),鉀的代謝---分布平衡,細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細(xì)胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個(gè)分子的ATP，從細(xì)胞泵出3個(gè)Na,同時(shí)泵入2個(gè)K . 血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反，低血鉀時(shí)促進(jìn)鉀從細(xì)胞內(nèi)溢出。 激素的作用：兒茶酚胺對(duì)鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮a受體能降低細(xì)胞對(duì)鉀的攝取，興奮p受體，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。 酸堿平衡狀態(tài)： 酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度增加，為了維持細(xì)胞外液的PH值不變，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出細(xì)胞內(nèi)的鉀離子，使細(xì)胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度減少，細(xì)胞內(nèi)氫離子釋出，同時(shí)換入相應(yīng)量的鉀，使細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，一般認(rèn)為PH值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時(shí)伴有高鉀血癥，而堿中毒時(shí)伴有低鉀血癥。 細(xì)胞代謝狀況：細(xì)胞合成旺盛時(shí)，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如合成1g糖原約有0.33mmol/l 鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成1g 蛋白質(zhì)時(shí)約有0.44mmol/l鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反組織分解代謝過(guò)程中，可有細(xì)胞內(nèi)釋放過(guò)多的鉀離子。故組織在生長(zhǎng)，修復(fù)過(guò)程中，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多。而當(dāng)組織破壞，溶血時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，使血鉀濃度升高.,5,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),病 因,一、腎臟排鉀減少 二、鉀攝入過(guò)多 三、細(xì)胞內(nèi)鉀外移 四、鉀在體內(nèi)分布異常,6,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),病 因,腎功能不全少尿或無(wú)尿期； 腎上腺皮質(zhì)功能不全及長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮 類利尿藥(如安體舒通或三氨喋啶)時(shí)，醛 固酮減少，可抑制腎臟排鉀； 脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。,腎臟排鉀減少---是引起高血鉀最常見(jiàn)的原因,7,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),病因---鉀攝入過(guò)多,1、短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過(guò)多。 2、輸入大量庫(kù)存較久的血液，因庫(kù)存較久的血液中紅細(xì)胞內(nèi)的鉀進(jìn)入血漿，庫(kù)存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內(nèi)酯和ACEI、 ARB類降壓藥物。,8,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),病因---細(xì)胞內(nèi)鉀外移,1、酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個(gè)氫離子和兩個(gè)鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出3個(gè)鉀離子,結(jié)果血鉀可嚴(yán)重升高。 2、大面積燒傷、擠壓綜合征、 溶血都可以引起血鉀增高。若同時(shí)伴有腎功能不全，便會(huì)發(fā)生致命的高血鉀。 3、淋巴瘤及白血病治療時(shí)大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀。 4、中暑時(shí)可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。,9,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),病因---分布異常,鉀在體內(nèi)分布異常： 1、劇烈運(yùn)動(dòng) 2、高鉀性家族性周期性 3、某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃 和單鹽酸精氨酸等 （即細(xì)胞外高鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。,10,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),特殊情況---假性高鉀血癥,最常見(jiàn)的是采血時(shí)壓脈帶捆扎過(guò)緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松手，此時(shí)測(cè)得的血鉀增高，有時(shí)可增高2～7mmol/L之多。 標(biāo)本溶血是另一個(gè)引起誤差的常見(jiàn)原因。 白細(xì)胞數(shù)增加（如白血病時(shí)白細(xì)胞達(dá)70×10/L）或血小板超過(guò)1000×10/L，均能導(dǎo)致血清鉀水平增高，因?yàn)榘准?xì)胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)備的大量鉀離子釋放出來(lái)。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。,11,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),發(fā)病機(jī)制,體內(nèi)的鉀主要通過(guò)腎臟排出體外，因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見(jiàn)于急性腎衰竭少尿期，在無(wú)尿情況下血鉀將以每天0.7mmol／L的速度增長(zhǎng)。慢性腎衰竭時(shí)進(jìn)行性高鉀血癥雖不多見(jiàn)，但慢性腎衰竭的晚期腎功能嚴(yán)重障礙尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過(guò)多或細(xì)胞內(nèi)的鉀大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠(yuǎn)曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，由于腎上腺皮質(zhì)激素減少（主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏)，表現(xiàn)高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見(jiàn)于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。還可因應(yīng)用p-受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。 細(xì)胞內(nèi)液的鉀比細(xì)胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補(bǔ)充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強(qiáng)及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應(yīng)不足細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細(xì)胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細(xì)胞外液高血鉀。 腎功能良好者口服鉀鹽一般不會(huì)引起高鉀血，癥但補(bǔ)鉀過(guò)量、輸入大量庫(kù)存時(shí)間較長(zhǎng)的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。,12,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),臨床表現(xiàn),輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時(shí)高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴(yán)重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質(zhì)紊亂存在，若同時(shí)合并低鈉及低鈣則更嚴(yán)重。臨床癥狀主要涉及神經(jīng)、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。,13,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),臨床表現(xiàn)---1、神經(jīng)肌肉癥狀,高鉀血癥能引起神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺(jué)麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。 高血鉀時(shí)，可致代謝性酸中毒。,14,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),臨床表現(xiàn)---2、心臟表現(xiàn),抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴(yán)重時(shí)心室顫動(dòng)、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進(jìn)展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關(guān)，血鉀快速增高時(shí)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)；而血鉀緩慢增高時(shí)，則表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。,15,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),高價(jià)引起的心律失常,根據(jù)西醫(yī)診斷學(xué)(六版)， 血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短 血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長(zhǎng) 血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進(jìn)一步延長(zhǎng)。 結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長(zhǎng),16,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),高鉀血癥 3、心電圖,最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長(zhǎng)，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。,T波高聳是輕、中度高鉀 的最常見(jiàn)表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān)),17,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),高鉀血癥心電圖,最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。,18,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),高鉀血癥心電圖,A.入院時(shí)(11月8日)心電圖;B.23日心電圖(血鉀7.09mmol/L); C.25日心電圖(血鉀7.84mmol/L);D.26日心律不齊心電圖,19,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),高鉀影響---酸堿平衡的影響,高鉀血癥因細(xì)胞外液 [K+] 增高，使 K+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為保持體液的電中性， H+ 向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；腎小管在重吸收 Na+ 時(shí)，排K+增多、排H+減少，這兩方面都使血漿 [H+] 增高，故可發(fā)生代謝性酸中毒。由血鉀增高作為主要原因引起的代謝性酸中毒，與一般代謝性酸中毒不同，其尿液偏中性或堿性，因而有人稱之謂“反常性堿性尿”。,20,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),高鉀血癥臨床表現(xiàn)—4、其他系統(tǒng),泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時(shí)，可致呼吸停止。,21,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),鑒別診斷,急性腎衰竭少尿期 高血鉀是少尿期常見(jiàn)的死因之一。本病應(yīng)與腎前性少尿鑒別，后者因腎血流灌注不足所致，血鉀增高的程度較輕且緩慢腎功能受損亦較輕，尿滲透壓與血滲透壓之比大于2有助于鑒別診斷。 慢性腎功能不全 ：慢性腎功能不全的晚期可表現(xiàn)血鉀增高，尿內(nèi)有蛋白管型、紅細(xì)胞及白細(xì)胞等。血漿尿素氮及肌酐常明顯升高，二氧化碳結(jié)合力常降低。根據(jù)病史癥狀及化驗(yàn)檢查所見(jiàn)診斷一般不難，許多因素如感染酸中毒、大量應(yīng)用保鉀利尿劑、輸入庫(kù)存血等都可致血鉀急劇或明顯升高。,鑒別診斷,22,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),鑒別診斷,低腎素性低醛固酮癥 本癥是由于腎素缺乏所致的醛固酮形成減少。臨床主要表現(xiàn)為高鉀血癥和代謝性酸中毒，本病應(yīng)與Addison病鑒別，兩者均有醛固酮減少和高鉀血癥，但低腎素性低醛固酮癥有血漿腎素活性降低，血漿皮質(zhì)醇及ACTH值正常，且無(wú)Addison病的臨床特征如色素沉著軟弱無(wú)力和失水等。 a1-羥化酶缺乏癥 完全性al-羥化酶缺乏癥患者由于皮質(zhì)醇與醛固酮分泌不足，可出現(xiàn)明顯脫水、高鉀血癥、低鈉血癥與代謝性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激腎上腺皮質(zhì)分泌雄激素，因而女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者性早熟。 高血鉀性周期性麻痹 本癥表現(xiàn)與低血鉀性周期性麻痹相似，肌肉無(wú)力麻痹但發(fā)作更為頻繁，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分至數(shù)十分鐘。發(fā)作時(shí)血清鉀增高，心電圖有相應(yīng)表現(xiàn)，本病少見(jiàn)男性較多，通常在10歲前起病，常因劇烈運(yùn)動(dòng)后濕冷環(huán)境服用鉀鹽后誘發(fā)。,23,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),治 療,治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時(shí)間及神經(jīng)肌肉反應(yīng)狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無(wú)任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需1、減少鉀的攝入；2、停用任何能減少鉀排泄的藥物 如果血鉀超過(guò)6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過(guò)7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過(guò)程中，必須進(jìn)行心電圖連續(xù)監(jiān)護(hù)。,24,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),治療---輕度高血鉀,1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L) ①立即停止應(yīng)用一切鉀鹽和含鉀的藥物; ②對(duì)于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移; ③給予排鉀利尿藥; ④必要時(shí)注射生理鹽水充實(shí)血管內(nèi)容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。,25,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),治療---重度高血鉀,重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L) 特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯和QRS波群增寬者，應(yīng)采取積極的治療： （1）停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過(guò)久的庫(kù)存血。 (2)使用鉀對(duì)抗藥：(3)促進(jìn)血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： (4)促進(jìn)鉀排泄：,26,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),治療—鉀拮抗藥,使用鉀對(duì)抗藥： 10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后數(shù)分鐘即可見(jiàn)效；但持續(xù)時(shí)間較短(僅半小時(shí)),故半小時(shí)后可重復(fù)1～2次,隨時(shí)觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應(yīng)特別小心。,27,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),治療---促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,促使鉀離子從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移包括以下兩種方法。 ①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強(qiáng)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟排鉀。一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復(fù)滴注。待心電圖好轉(zhuǎn)后，即可減量或停用。 ②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降。其作用能維持 4小時(shí)以上?？煞磸?fù)靜注或持續(xù)靜脈注射。,28,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),治療---鉀的去除,鉀的去除　包括以下三種方法：1、口服或直腸灌注離子交換樹(shù)脂。該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。同時(shí)可口服20％山梨醇。若不能口服，可用樹(shù)脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸(保留時(shí)間約30～60分鐘)由于樹(shù)脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。2、應(yīng)用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。3、若以上方法不能奏效，可用透析療法。,29,腎病科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí),透析療法,,血液透析較腹膜透析更為有效，每小時(shí)可排鉀50mmol。,30,