常見腦血管病的診斷和治療ppt課件

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常見腦血管病的診斷和治療,1,短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的診治建議,2,短暫性腦缺血發(fā)作,是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙 臨床癥狀一般持續(xù)10～15分鐘，多在1小時內(nèi)，不超過24小時 不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征 結(jié)構(gòu)性（CT、MRI）檢查無責任病灶,3,需重視TIA的診治,TIA發(fā)生卒中的機率明顯高于一般人群 一次TIA后1個月內(nèi)發(fā)生卒中約4%～8% 1年內(nèi)約12%～13%，較一般人群高13～16倍 5年內(nèi)則達24%～29% ，高達7倍之多,4,TIA的發(fā)病機制,1.微栓子學說； 2.在顱內(nèi)動脈有嚴重狹窄的情況下，血 壓的波動可使原來靠側(cè)支循環(huán) 維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血； 3.血液黏度增高等血液成分改變； 4.椎動脈-鎖骨下動脈盜血也可引發(fā)TIA。,5,TIA的診斷,臨床特點 年齡、性別：好發(fā)于老年人，男性多于女性 TIA的臨床特征 發(fā)病突然； 局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀； 持續(xù)時間短暫，一般10～15分鐘，多在1小時內(nèi)， 最長不超過24小時； 恢復完全，不遺留神經(jīng)功能缺損體征； 多有反復發(fā)作的病史。 TIA的癥狀 是多種多樣的，取決于受累血管的分布,6,TIA的臨床癥狀,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA 多表現(xiàn)為單眼（同側(cè)）或大腦半球癥狀 視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少 大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木，可以出現(xiàn)言語困難（失語）和認知及行為功能的改變,椎-基底動脈系統(tǒng)的TIA 常表現(xiàn)為眩暈、頭暈、構(gòu)音障礙、跌到發(fā)作、共濟失調(diào)、異常的眼球運動、復視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側(cè)視力喪失 可有短暫的眩暈發(fā)作，但需同時伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，注意臨床孤立的眩暈、頭暈、或惡心很少是由TIA引起 較少出現(xiàn)暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等癥狀,7,TIA輔助檢查,臨床上沒有TIA的常規(guī)、標準化評估順序 和固定的輔助診斷檢查項目，常需個體化 頭顱CT和MRI CT有助于排除與TIA類似表現(xiàn)的顱內(nèi)病變 MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應用MRI進行篩查 超聲檢查 腦血管造影 其他,8,TIA的鑒別診斷,鑒別診斷 局限性癲癇、 復雜性偏頭痛、 眩暈、暈厥、 低血糖以及低血壓等,9,治 療,TIA是卒中的高危因素 需對其積極進行治療 整個治療應盡可能個體化 TIA的主要治療措施 控制危險因素 藥物治療：抗血小板聚集、抗凝、降纖 外科治療,10,抗血小板聚集藥物,已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其是反復發(fā)生TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物 治療建議 大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～150mg/d 有條件時，也可選用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復合制劑，2次/d，或氯吡格雷75mg/d 如使用噻氯匹定，在治療過程中應注意檢測血常規(guī) 頻繁發(fā)作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物,11,抗 凝 藥 物,現(xiàn)狀 目前尚無有力的臨床試驗證據(jù)來支持抗凝治療作為 TIA的常規(guī)治療 但臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎-基底動脈TIA 患者可考慮選用抗凝治療 治療建議 抗凝治療不作為常規(guī)治療 對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝 治療（感染性心內(nèi)膜炎除外） TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考 慮選用抗凝治療,12,降纖藥物的治療建議,TIA患者有時存在血液成分的改變，如 纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作 患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療,13,CEA和PTA治療,CEA 反復發(fā)作性（在4個月內(nèi)）的大腦半球或視網(wǎng)膜短暫 性缺血發(fā)作（TIA），或輕度無殘疾的完全性卒中， 病變同側(cè)頸動脈狹窄程度＞70%者 雙側(cè)頸動脈狹窄者：（1）有癥狀的一側(cè)先手術(shù)； （2）癥狀嚴重的一側(cè)伴發(fā)明顯血流動力學改變先手術(shù)。 PTA 頸動脈狹窄>70％，有相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；或少數(shù) 頸動脈狹窄＜70%，但出現(xiàn)明顯的相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)癥 狀者，有條件的醫(yī)院也可考慮行血管內(nèi)介入治療術(shù)。 椎動脈系統(tǒng)TIA，應慎重選擇適應證。,14,腦梗死的診治建議,15,腦 梗 死,指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化 血管壁病變 血液成分 血液動力學改變 診治重點 在根據(jù)發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態(tài)，實施個體化治療 在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要,16,臨 床 特 點,多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。 病情多在幾小時或幾天內(nèi)達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。 臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位 主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如 偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等。 部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀 。,17,影像學檢查（1）,CT 頭顱CT平掃是最常用的檢查，但是對超早期缺血性 病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感，特別是后 顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出 但要注意早期征象 MRI、MRA 常規(guī)掃描對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。 DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯 示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診 斷敏感性達到88%～100%，特異性達到95%～100% PWI改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大，目前認為 彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶,18,影像學檢查（2）,TCD 有助判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立程度 應用于溶栓治療的監(jiān)測，對預后判斷有參考意義 血管影像　 在開展血管內(nèi)介入治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風險 磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助 其他 正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、氙加強CT、單光子發(fā)射計算機 斷層掃描（SPECT）等，多在有條件的單位用于研究,19,OCSP分型及治療原則,20,分型（1）：TACI及其治療原則,抗腦水腫降顱壓 時窗內(nèi)有適應證緊急溶栓 重癥監(jiān)護 面積較大經(jīng)內(nèi)科治療高顱壓無法控制者需行去骨瓣減壓術(shù),21,分型(2)：PACI及其治療原則,時窗內(nèi)的積極溶栓 有腦水腫征象者應適當抗腦水腫降顱壓 很少需要手術(shù)處理。,22,分型(3)：POCI及其治療原則,臨床癥狀和病灶大小可不一致 尤需警惕意識變化和是否進展 部分病例溶栓時間窗可適當延長，適應證可放寬 中重型小腦梗塞有適應癥者可行側(cè)腦室外引流術(shù)和/或后顱凹去骨瓣減壓術(shù),23,分型(4)：LACI及其治療原則,緩和改善腦血循環(huán) 合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和 有指征時擴容升壓,24,腦梗死的治療建議,應根據(jù)病因、發(fā)病機制、臨床類型、發(fā)病時間 等確定針對性強的治療方案，實施以分型、分 期為核心的個體化治療方案 在內(nèi)科支持治療基礎上，可酌情選用改善腦循環(huán)、 腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分 為急性期（1~2周），恢復期（2～6個月）和后遺 癥期（6個月以后），重點是急性期的分型治療 在<6小時的時間窗內(nèi)有適應證者可行溶栓治療,25,影像結(jié)構(gòu)分型及治療原則,大梗塞：超過一個腦葉，5cm以上 治療上建議抗腦水腫、降顱內(nèi)壓、重癥監(jiān)護，時間窗內(nèi)有適應癥的緊急溶栓 。 中梗塞：梗塞小于一個腦葉，3.1～5cm 建議時間窗內(nèi)的溶栓，有腦水腫征象者須抗腦水腫、降顱內(nèi)壓；很少需要手術(shù)處理。 小梗塞：梗塞面積在1.6～3cm之間 建議緩和的改善腦血循環(huán)；合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和必要時擴容升壓。 腔隙梗塞：1.5cm以下 建議改善腦血循環(huán)；合并大血管病變者要注意治療時降壓要慎重、緩和。,26,OCSP和影像結(jié)構(gòu)分型的區(qū)別聯(lián)系,27,超急性及急性期治療方案,針對卒中灶 改善腦血液循環(huán) 腦保護 脫水降顱壓 控制血糖 康復治療、護理治療 血管內(nèi)治療 手術(shù)治療 專科急性并發(fā)癥處理 內(nèi)科綜合、病因治療,改善腦血循環(huán) 血壓管理 溶栓 降纖 抗凝 抗血小板 擴容升壓 其他：促進缺血區(qū)微循環(huán)建立;中藥制劑等,28,溶栓（1）,梗死組織周邊存在半暗帶是缺血性卒中現(xiàn)代治療的 基礎 時間窗內(nèi)溶栓復流最符合病理生理 溶栓現(xiàn)狀 發(fā)病3h內(nèi)應用rt-PA靜脈溶栓，不僅顯著減少了患者死亡 及嚴重殘疾的危險性，而且還大大改善了生存者的生活質(zhì) 量。美國FDA及歐洲國家均已批準臨床應用 “九五”攻關(guān)，對腦CT無明顯低密度改變、意識清楚的急性缺血性腦卒中患者，在發(fā)病6h之內(nèi)，采用尿激酶靜脈 溶栓治療是比較安全、有效的 臨床多用靜脈溶栓 動脈溶栓有優(yōu)點，但臨床應用受限,29,UK 最早發(fā)現(xiàn)纖溶酶原激活物 腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶 雙鏈結(jié)構(gòu) 半衰期：14±6mins 對纖維蛋白非特異性作用 溶栓效果確切、價格便宜 有引起出血的可能 我國臨床應用經(jīng)驗較多,r-tPA 第二代溶栓藥 黑色素瘤細胞株cDNA重組 單鏈結(jié)構(gòu) 半衰期：8mins 對纖維蛋白特異性作用 不產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài) 溶栓效果優(yōu)于UK 但癥狀性出血并不低于UK NIND 6.4%＞UK 3.3%,常用藥物（2）,UK尚需行更大樣本的臨床試驗， 以進一步提高療效和安全性,30,溶栓適應證（3）,① 年齡18～75歲。 ② 發(fā)病在6h以內(nèi)。 ③ 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時，且比較嚴重（NIHSS 7～22分）。 ④ 腦CT已排除顱內(nèi)出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。 ⑤ 患者或家屬簽署知情同意書。,31,溶栓禁忌證（4）,①既往史 有顱內(nèi)出血，包括可疑SAH； 近3個月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能 體征者除外； 近3個月有頭顱外傷史； 近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血； 近2周內(nèi)進行過大的外科手術(shù)； 近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動脈穿刺 ②嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者 ③體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷（如骨折）的證據(jù) ④已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時內(nèi)接受過肝素治療 （ aPTT超出正常范圍） ⑤血小板計數(shù)180mmHg，或舒張壓>100mmHg ⑦妊娠 ⑧不合作,32,溶栓藥物治療方法（5）,尿激酶 100萬IU ~150萬IU，溶于生理鹽水 100~200ml中，持續(xù)靜滴30min rtPA 劑量0.9mg/kg ( 最大劑量90mg)， 先 靜脈推注10% (1min)，其余劑量連續(xù) 靜滴，60min滴完,33,溶栓治療時的注意事項,① 將患者收到ICU或者卒中單元進行監(jiān)測。 ② 定期進行神經(jīng)功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15 min；隨后6h內(nèi)，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。 ③ 患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應立即停用溶栓藥物，緊急進行頭顱CT檢查。 ④ 血壓的監(jiān)測：溶栓的最初2h內(nèi)1次/15 min，隨后6h內(nèi)為1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，更應多次檢查血壓?？勺们檫x用β-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、亞寧定等。若收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmHg，可靜滴硝普鈉。,34,溶栓治療時的注意事項,⑤ 靜脈溶栓后，繼續(xù)綜合治療，根據(jù)病情選 擇個體化方案。 ⑥ 溶栓治療后24小時內(nèi)一般不用抗凝、抗血 小板藥，24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d， 共10天，以后改為維持量50～150mg/d。 ⑦ 不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內(nèi)測壓導管。,35,溶栓治療建議（6）,對經(jīng)過嚴格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈 溶栓治療 首選rtPA 無條件采用rtPA時，可用尿激酶替代 發(fā)病3~6h可用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇應更嚴格。 對發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗和有條件的單位， 可以考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療研究。 基底動脈血栓形溶栓治療時間窗和適應證可適當放寬。 超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血 并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。,36,降纖治療,很多證據(jù)顯示腦梗死急性期血漿中纖 維蛋白原和血液粘滯增高 蛇毒制劑 可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平 尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用 更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者,37,巴曲酶 國內(nèi)已應用多年，積累了一定臨床經(jīng)驗。國內(nèi)曾有一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照研究，入組者為發(fā)病72小時內(nèi)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者，結(jié)果顯示巴曲酶對急性腦梗死療效肯定，可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，不良反應輕，但亦應注意出血傾向。,降纖治療,38,降纖酶 近期國內(nèi)完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產(chǎn)降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經(jīng)功能，并減少卒中的復發(fā)率，發(fā)病6小時內(nèi)效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。,,降纖治療：,39,降纖治療建議,腦梗死早期（特別是12小時以內(nèi)）可 選用降纖治療 高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖 治療 應嚴格掌握適應證、禁忌證,40,抗凝治療,抗凝目的 主要是防止缺血性卒中的早期復發(fā)、血栓的延長 及防止堵塞遠端的小血管繼發(fā)血栓形成，促進側(cè) 枝循環(huán) 現(xiàn)狀 急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議 目前多用低分子肝素 口服抗凝藥 密切監(jiān)測出凝血時間 相應調(diào)整劑量,41,抗凝治療建議,一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑 溶栓治療者，一般不推薦在24小時內(nèi)使用抗凝劑 下列情況無禁忌證（如出血傾向、有嚴重肝腎疾病、 血壓>180/100mmHg）時，可考慮選擇性使用抗凝劑 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、 左心房血栓形成等）患者，容易復發(fā)卒中 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等 易栓癥患者； 癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；顱內(nèi)外動脈狹窄患者 臥床者可使用低劑量肝素或相應劑量的LMW預防深靜脈血 栓形成和肺栓塞。,42,抗血小板治療建議（1）,已經(jīng)有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板制劑 治療缺血性卒中的效果 兩個大型研究 (IST、CAST)顯示缺血性卒中早期 使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，癥狀性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應 用可增加出血的危險 已經(jīng)有單獨使用或者聯(lián)合糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑 治療腦梗死的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是 安全的,43,抗血小板治療建議（2）,多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后 盡早（最好48小時內(nèi)）開始使用阿司匹林。 溶栓的患者應在溶栓24小時后使用阿司匹林， 或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑 推薦劑量阿司匹林150～300mg/d，4周后改 為預防劑量,44,早期擴容升壓（1）,改善灌注壓 個體化 尤適用于： 分水嶺性 相對、絕對血容量不足 要嚴密監(jiān)護,心肌缺血 心衰 肺水腫 腦出血 高血壓腦病 加重腦水腫,目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后,45,其他：中藥制劑治療,動物實驗已經(jīng)顯示一些中藥單成分或 者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用 臨床經(jīng)驗其顯示對缺血性腦卒中的預后 有幫助 但至今尚缺乏高質(zhì)量的RCT證據(jù),46,腦保護治療,溶栓復流是治療成功的前提和基礎 確切的腦保護是治療成功的基本保證 相互相成,缺一不可,使用神經(jīng)保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦血流 但是尚沒有成功的臨床研究。,47,腦保護治療理論基礎和現(xiàn)狀,惡性級聯(lián)過程（缺血瀑布）和再灌注損傷 理論上通過藥物、亞低溫等手段,阻斷導致腦細胞壞死的不同機制,可延長治療時窗,增強腦細胞生存能力,促進后期神經(jīng)功能恢復,動物實驗有效，臨床療效尚未證實 理論和臨床不一致，未能推薦在臨床應用 目前臨床多選用無明顯副作用的、可改善代謝的能量制劑（如CDP),48,臨床未證實有效的腦保護治療,鈣通道阻滯劑 Nimodipine ，尼莫地平 flunarizine, 氟桂利嗪 NMDA受體拮抗劑 aptiganel，阿替加奈 YM-90K, GABA 增效劑 clomethiazole, 氯美噻唑 甘氨酸拮抗劑 gavestinel,谷氨酸拮抗劑 selfotel,賽福太 Lubeluzole，蘆貝魯唑 防止細胞外谷氨酸增加，阻斷激活的NO通路 Citicoline 神經(jīng)營養(yǎng)因子 神經(jīng)節(jié)苷脂,49,目前臨床試驗有效的腦保護治療,鎂 鹽 脂質(zhì)過氧化抑止劑 抗自由基 Tirilazad mesylate，甲磺酸替拉扎特 ※ Enlimomab，恩莫單抗 ▲ 非藥物性 亞低溫,,▲ Eur Neurol. 1998; 40: 78–83,※Stroke. 2000; 32: 2257–2265,50,有效腦保護治療的關(guān)鍵點,缺血半暗帶是治療的目標 確定有無缺血半暗帶 腦保護窗內(nèi)應用（缺血半暗帶尚未消失前） 確切有效的腦保護劑 研發(fā)新藥 規(guī)范動物實驗和臨床試驗（美卒中治療開發(fā)圓桌會議） 且達到有效血藥濃度 要到達靶目標 恢復血流（改善腦血循環(huán)的一系列措施） 改進藥物的BBB通透性（納米技術(shù)、蛋白轉(zhuǎn)導等） 探討靶向性強的中樞給藥途徑等,51,開顱去骨片減壓術(shù)的適應證,開顱去骨片減壓術(shù)能增加顱腦容積，減輕顱 內(nèi)高壓，增加腦組織的有效灌注和改善缺血 對于頑固性的大腦或小腦半球梗死經(jīng)內(nèi)科治 療無效者，可能有一定療效 其療效目前尚缺乏系統(tǒng)性評價結(jié)論 建議 腦梗死伴有占位效應和進行性神經(jīng)功能惡化者， 為了挽救生命，目前可考慮行去骨片減壓手術(shù),52,動脈血管成形術(shù)（PTA）,適應證 1、有癥狀的老年（≥75歲）患者，伴有 其他外科手術(shù)的高度風險 2、進行性腦卒中伴有嚴重的系統(tǒng)性疾??； 配合溶栓治療,53,頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）,建議 （1）對于有或無癥狀，單側(cè)的重度頸動脈狹窄＞70%，或經(jīng)藥物治療無效者可考慮行CEA治療。術(shù)前應評估雙側(cè)頸A血流狀況 （2）不推薦對急性缺血性卒中患者進行24小時內(nèi)的緊急CEA治療,54,腦出血的診治建議,發(fā)病率60～80/10萬 占急性腦血管病的30％,55,診 斷,臨床特點：突然起病，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀 輔助檢查： 影像學 頭顱CT：CT值75～80Hu，首選； 頭顱MRI：能更準確顯示血腫演變過程，對鑒別瘤卒中、 發(fā)現(xiàn)AVM及動脈瘤有幫助； DSA：中青年非高血壓腦出血或CT和MRI疑有血管異常時 血液檢查：WBC?、血糖? 腰穿：無條件或不能進行頭部CT掃描者,56,各部位腦出血的臨床診斷要點： 殼核出血：50%～60%，出血常波及內(nèi)囊 丘腦出血：20% 腦干出血：10%，絕大多數(shù)為腦橋出 血，偶見中腦、延髓出血 小腦出血：10% 腦葉出血：5%～10%，額、頂、顳、枕葉出血 腦室出血：3%～5%,57,腦出血的病因,高血壓性腦出血 腦血管畸形出血 腦淀粉樣血管病 溶栓治療所致腦出血 抗凝治療所致腦出血 瘤卒中,58,腦出血的治療,急性期腦出血的內(nèi)科治療 一般治療： 一般臥床休息2～4周； 保持呼吸道通暢； 必要時吸氧、鼻飼、防治感染及對癥治療,59,調(diào)控血壓 急性腦出血時血壓多更高，與急性高顱壓有關(guān)，屬反射性 高血壓。在脫水降顱壓的同時，根據(jù)血壓程度進行不同處理。,? 血壓≥200/110mmHg時，在脫水治療的同時應慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓降至略高于病前基礎水平或在180/105mmHg左右為宜。 ? 收縮壓在170～200mmHg或舒張壓在100～110mmHg之間，不急于降血壓，可通過脫水降低顱內(nèi)壓使血壓降低，并嚴密觀察血壓變化。如血壓繼續(xù)升高，則按前者處理 ? 收縮壓＜165mmHg或舒張壓＜95mmHg，不需降血壓治療，僅通過降顱內(nèi)壓即可達到降血壓效果. ? 腦出血進入恢復期后，應積極治療高血壓病，使原有高血壓降至正常范圍。 ? 血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。,60,降低顱內(nèi)壓：甘露醇、速尿、甘油果糖等 止血藥物：一般不用，用于凝血功能障礙 者，用1周 亞低溫治療 康復治療,61,手術(shù)治療： 哪些需手術(shù)、手術(shù)方法及手術(shù)時機目前尚無定論 目的：盡快清除血腫、降低顱內(nèi)壓、 挽救生命、降低致殘率 方法： 去骨瓣減壓術(shù)：創(chuàng)傷較大 小骨窗開顱血腫清除術(shù)：對皮質(zhì)下、殼核及小腦 出血均適用 微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)：簡單、方便、易行 鉆孔穿刺血腫碎吸術(shù)：對腦組織損傷較大，基本不用 內(nèi)窺鏡血腫清除術(shù)：少數(shù)醫(yī)院試行,62,建 議,1.既往有高血壓的中老年患者，如突然出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應考慮腦出血。首選頭部CT掃描，明確診斷及腦出血的部位、出血量、是否破入腦室及占位效應、腦組織移位情況。 2.根據(jù)出血部位及出血量決定治療方案： ?基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血（殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15ml）可根據(jù)病情、出血部位和醫(yī)療條件，在合適時機選擇選微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)或小骨窗開顱血腫清除術(shù)，及時清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫清除術(shù)，以挽救生命。,63,②小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水，在有條件的醫(yī)院應盡快手術(shù)治療。 ③腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外,宜行內(nèi)科保守治療。 ④腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦 室出血（腦室鑄形），需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。 3.內(nèi)科治療為腦出血的基礎治療，脫水降顱壓、 調(diào)控血壓、防治并發(fā)癥是治療的中心環(huán)節(jié)，要精心處理（詳見第九章）,64,蛛網(wǎng)膜下腔出血的診治建議,65,診 斷,臨床表現(xiàn)主要取決于出血量、積血部位、腦脊液循環(huán)受損程度等，臨床特點： 起病形式：多在情緒激動或用力等情況下急驟發(fā)病 主要癥狀：突發(fā)劇烈頭痛，持續(xù)不能緩解或進行性加重；多伴 有惡心、嘔吐；可有短暫的意識障礙及煩躁、譫妄等精神癥狀， 少數(shù)出現(xiàn)癲癇發(fā)作 主要體征：腦膜刺激征明顯，眼底可見玻璃膜下出血，少數(shù)可有 局灶性神經(jīng)功能缺損的征象，如輕偏癱、失語、動眼神經(jīng)麻痹等 臨床分級 一般采用Hunt和Hess分級法動脈瘤性SAH進行分級以選擇手 術(shù)時機和判斷預后 GSC和有無運動障礙制定的WFNS分級也廣泛應用于臨床 發(fā)病后的主要并發(fā)癥：包括再出血、腦血管痙攣、急性非交通性 腦積水和正常顱壓腦積水等,66,輔助檢查,頭顱CT 是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影可以確診SAH。 根據(jù)CT結(jié)果可以初步判斷或提示顱內(nèi)動脈瘤的位置 動態(tài)CT檢查還有助于了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發(fā)腦梗死、腦積水及其程度等,腦脊液檢查 通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規(guī)檢查 如果出血量少或者距起病時間較長，CT檢查可無陽性發(fā)現(xiàn)，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF 均勻血性腦脊液是蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征性表現(xiàn)，且示新鮮出血， 如CSF黃變或者發(fā)現(xiàn)吞噬了紅細胞、含鐵血黃素或膽紅質(zhì)結(jié)晶的吞噬細胞等，則提示已存在不同時間的SAH,67,輔助檢查,頭顱CT 腦脊液檢查 DSA CTA和MRA TCD 動態(tài)檢測顱內(nèi)主要動脈流速是及時發(fā)現(xiàn)腦血管 痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法 局部腦血流測定用以檢測局部腦組織血流量的 變化，可用于繼發(fā)腦缺血的檢測,68,腦血管影像學檢查,DSA 是診斷顱內(nèi)動脈瘤最有價值的方法 條件具備、病情許可時應爭取盡早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預后 檢查時機 但由于血管造影有可能加重神經(jīng)功能損害 因此造影宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天內(nèi)或3周后進行為宜,CTA和MRA 是無創(chuàng)性的腦血管顯影方法 主要用于有動脈瘤或破裂先兆者的篩查 動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者,69,一般處理及對癥治療,監(jiān)護治療 降低顱內(nèi)壓 糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂 對癥治療 加強護理,對癥治療 煩躁者予鎮(zhèn)靜藥物 頭痛予鎮(zhèn)痛藥 注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能 慎用嗎啡、杜冷丁等可影響呼吸功能的藥物 癇性發(fā)作可以短期采用抗癲癇藥物 如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉,70,防治再出血,安靜休息 絕對臥床4～6周，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激 調(diào)控血壓 去除疼痛等誘因后，如平均動脈壓>105mmHg或收縮壓>180mmHg，可血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使降壓， 穩(wěn)定在正?；蛘咂鸩∏八?常選用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類等。 抗纖溶藥物 抗纖治療可降低再出血發(fā)生率，但也增加CVS和腦梗塞 發(fā)生率 建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用 外科手術(shù) 動脈瘤性SAH（Hunt和Hess Ⅲ級以下） 早期手術(shù)夾閉動脈瘤或者介入栓塞,71,防治腦動脈痙攣及腦缺血,維持正常血壓和血容量 早期使用尼莫地平 常用劑量10～20mg/d，靜脈滴注1mg/h，共 10～14天，注意其低血壓的副作用 CSF置換術(shù) 在早期（起病后1—3天）行腦脊液置換可能利 于預防腦動脈痙攣，減輕后遺癥狀 劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者，可 考慮酌情選用，適當放CSF或CSF置換治療 注意有誘發(fā)顱內(nèi)感染、再出血及腦疝的危險,72,防治腦積水,藥物治療 輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療 給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌 酌情選用甘露醇、速尿和地塞米松等 腦室穿刺CSF外引流術(shù) 適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現(xiàn)急性腦積水經(jīng)內(nèi) 科治療后癥狀仍進行性加劇，有意識障礙者 患者年老、內(nèi)臟有嚴重功能障礙，不能耐受開顱手術(shù)者 急診處理可以降低顱內(nèi)壓、改善腦脊液循環(huán)，減少梗阻性腦 積水和腦血管痙攣的發(fā)生，引流術(shù)后盡快夾閉動脈瘤。CSF 外引流術(shù)可與CSF置換術(shù)聯(lián)合應用 CSF分流術(shù),℃,℃,73,病變血管的處理,血管內(nèi)治療 近年來已經(jīng)廣泛應用于顱內(nèi)動脈瘤治療 術(shù)前須控制血壓，使用尼莫地平預防血管痙攣 行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態(tài)，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術(shù) 顱內(nèi)動靜脈畸形（AVM）有適應證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈,外科手術(shù) 動脈瘤性SAH傾向于早期手術(shù)（3天內(nèi)）夾閉動脈瘤； 一般Hunt和Hess Ⅲ級以下多主張早期手術(shù)。 Ⅳ、Ⅴ級患者內(nèi)科治療情況好轉(zhuǎn)后可行延遲性手術(shù)（10—14天）。 AVM可反復出血，在年輕病人、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術(shù)切除。,立體定向放射 ：小型AVM或栓塞或手術(shù)治療后殘余病變。,74,SAH診治建議,有條件的醫(yī)療單位，SAH患者應由神經(jīng)外科醫(yī)師首診，并收住 院診治；如為神經(jīng)內(nèi)科首診者，亦應請神經(jīng)外科會診，盡早查 明病因，進行治療 診斷檢查首選顱腦CT，動態(tài)觀察有助了解出血吸收、再出血、 繼發(fā)腦損害等 臨床表現(xiàn)典型，而CT無出血征象，可謹慎腰穿CSF檢查，以獲 得確診 條件具備的醫(yī)院應爭取做腦血管影像學檢查，懷疑動脈瘤時須 盡早行DSA檢查，如患者不愿做DSA時也可先行MRA或CTA 積極的內(nèi)科治療有助于穩(wěn)定病情和功能恢復。為防再出血、繼 發(fā)缺血等，可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻滯劑合用 依據(jù)腦血管異常病變、病情及醫(yī)療條件等，來考慮選用血管內(nèi) 介入治療、開顱手術(shù)或放射外科等治療,75,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成診治建議,76,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成,是由多種病因所導致的以腦靜脈回流受阻、腦脊液 吸收障礙為特征的一組特殊類型腦血管病 分類 依病變的性質(zhì)可分為感染性和非感染性， 根據(jù)血栓部位可區(qū)分為皮質(zhì)靜脈血栓形成、深靜脈血栓形 成和硬膜竇血栓形成 以往對本病存在較多的誤診、漏診 隨著神經(jīng)影像學的發(fā)展，尤其是CT、MRI和MRV的 臨床應用，為及時正確診斷提供了無創(chuàng)且可靠的檢 查手段,77,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓的診斷,臨床表現(xiàn)主要取決于血栓的性質(zhì)、大小及部 位等，與腦動脈血栓形成相比較，有如下 臨床特點 起病形式多種 病情病程多變 臨床表現(xiàn)復雜多樣，除海綿竇血栓形成外均缺乏 特征性?？杀憩F(xiàn)為： 單純顱內(nèi)壓增高 伴或不伴有顱內(nèi)高壓的局灶性腦功能受累 以意識障礙為主頗似亞急性彌漫性腦病 對本病存在較多的誤診、漏診,78,輔助檢查,對臨床疑似病例宜及時行神經(jīng)影像學檢查，以期盡早確診 CT、MRI、DSA、MRV等 其他檢查 血液和腦脊液檢查 凝血機制 非感染性血栓形成者尚應進行病因?qū)W篩查等 也有約20%的病例一時難以查出確切病 因者，需追蹤隨訪,79,神經(jīng)影像學檢查（1）,CT掃描 通常為診斷本病的首選影像學方法，具有特異性征象“束帶征”、“高密度三角征”、“Detal征”，還可以明確顯示靜脈竇血栓的伴隨征像，結(jié)合臨床體征可擬診本病 但是通常不能確診靜脈竇血栓形成；特異性征象出現(xiàn)率低，沒有經(jīng)驗的醫(yī)生難以識別 CT對顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓的診斷幫助有限,腦血管造影 可顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍，以及靜脈異?；亓骱痛鷥斞h(huán)的情況，具有目前CT和MRI甚至MRA所不能替代的作用 但是不能顯示血栓本身，亦不能顯示靜脈竇血栓形成繼發(fā)的腦組織的病理改變及其程度 有創(chuàng)傷性和可能加重患者的顱內(nèi)高壓的危險性也影響了其及時應用,80,神經(jīng)影像學檢查（2）,MRI 具有CT和腦血管造影的優(yōu)點，可以顯示血栓形成后繼發(fā)的腦組織病理改變及其程度 MRI還可直接顯示靜脈竇和血栓本身，又能反映血栓的病理基礎及演變過程，尚可用于觀察治療效果 但急性期容易漏診,MRI和MRV技術(shù)相結(jié)合 在絕大多數(shù)情況下都能作出腦靜脈竇血栓形成的準確診斷，是診斷顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓敏感、準確和便捷的最佳方法。與腦血管造影比較，MRV顯示下矢狀竇等較小靜脈竇的能力不如腦血管造影，不能顯示靜脈竇血栓形成后靜脈回流的改道及代償循環(huán)的血流方向，為其主要不足之處。,81,神經(jīng)影像學檢查（3）,MRI 具有CT和腦血管造影的優(yōu)點，可以顯示血栓形成后繼發(fā)的腦組織病理改變及其程度 MRI還可直接顯示靜脈竇和血栓本身，又能反映血栓的病理基礎及演變過程，尚可用于觀察治療效果 但急性期容易漏診,MRI＋MRV 在絕大多數(shù)情況下都能作出腦靜脈竇血栓形成的準確診斷，是診斷顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓敏感、準確和便捷的最佳方法 主要不足之處 與腦血管造影比較，MRV顯示下矢狀竇等較小靜脈竇的能力不如腦血管造影 不能顯示靜脈竇血栓形成后靜脈回流的改道及代償循環(huán)的血流方向,82,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的治療,治療方法上規(guī)范統(tǒng)一也尚待完善 因少見，大宗病例臨床治療研究報道不多 臨床表現(xiàn)、病因、病程及預后等差異較大 堅持個體化的綜合治療原則 病因治療 對癥治療 抗凝治療 抗栓治療,83,病因治療,感染性血栓形成 應積極控制感染及處理原發(fā)病灶 抗生素：盡早、合理、足量、長療程原則。 抗生素應用的基礎上，應徹底清除原發(fā)病灶，如癤腫切開排膿、乳突根治術(shù)等 非感染性血栓形成 也應在針對原發(fā)疾患治療的基礎上，盡力 糾正脫水、增加血容量、降低血粘度、改善 腦循環(huán),84,對癥處理,腦水腫顱內(nèi)高壓者： 應積極行脫水降顱壓治療 乙酰唑胺抑制腦脊液分泌 可行腰椎穿刺適當放出腦脊液 顱高壓危及生命時可行顳肌下減壓術(shù) 癲癇發(fā)作者：抗癇治療 高熱者： 物理降溫 意識障礙者：加強基礎護理、支持治療、 預防并發(fā)癥,85,抗栓治療（1）,及時抗栓（抗凝、溶栓）治療，理應可解除靜脈閉塞、恢復血流再通，為獲取最佳療效、改善預后的最有效措施。 目前對抗栓治療在認識上尚有爭議，在方法上也不統(tǒng)一。 監(jiān)測抗栓并發(fā)的出血,86,抗栓治療（2）,抗 凝 國內(nèi)外傾向肝素抗凝治療是安全、有效的，可列為腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的一線治療方法。 靜脈給予普通肝素與皮下注射低分子肝素最為常用， 至今雖尚缺乏兩者療效比較的研究資料，但由于后者受到推崇。,溶 栓 全身靜脈給藥的溶栓療 由于局部藥物濃度低、易致顱內(nèi)出血的原因， 現(xiàn)已極少應用 導管介入局部藥物、機械破壞結(jié)合藥物溶栓 難以評價其風險-效益比例 技術(shù)難度較大，僅適于有條件醫(yī)院,87,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成診治建議,對疑似病例，特別是原因不明的高顱壓者 可首選CT掃描，必要時再進行MRI檢查 對臨床已擬診靜脈竇血栓形成者，應首選MR掃描，應用MRI和MRV技術(shù)進行綜合判斷較之DSA似更有優(yōu)勢 欲行介入治療溶栓時，可行DSA檢查 臨床確診后應對癥處理、積極尋求病因并在相應治療的基礎上，給予抗凝治療,88,來自“中國心血管健康多中心合作研究”,35-74歲人群,,,,,,高血壓患者血壓控制率: 8.1%,高血壓患病率：27.2%,高血壓患者服藥率：28.2%,高血壓患者知曉率：44.7%,35-74歲人群,2001年中國心血管健康多中心合作研究,2000至2001年在中國北方和南方的15,540位35-74歲人群進 行的高血壓患病率、知曉率、治療率和控制率流行病學調(diào)查,89,高血壓及其危害,中風,冠心病,心衰,周圍血管病變,終末期腎病,死亡率 致殘率,BP,?,,,,,,,90,血壓與心血管疾病的死亡 (MRFIT),心血管死亡率 per 10 000 person-years,Diastolic BP (mm Hg),Systolic BP (mm Hg),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,100+,90-99,80-89,75-79,70-74,<70,<120,120-139,140-159,160+,,,,,,,,,,,,,21,10,12,9,9,9,24,17,14,13,13,12,31,26,25,25,25,25,48,37,35,44,38,81,,91,治療的目標,治療高血壓的主要目的是最大限度的降低心血管病的死亡率和病殘的總危險，減少患者的死亡率和發(fā)病率，而不僅僅是為了降壓。 因此，需要對所有可逆的危險因素（吸煙、血脂異常、糖尿?。┘捌渌嚓P(guān)臨床疾病進行正確的處理。,92,一般高血壓人群 血壓的達標是<140/90mmHg 高血壓高危患者（糖尿病及腎?。?血壓達標是<130/80 mmHg,血壓的目標值 JNC 7,ESC/ESH國際指南強調(diào),93,高血壓的治療藥物 及適應癥,94,藥物的選擇,5大類抗高血壓藥物（ACEI、ARB、BB、CCB、Diuretics）均可做為初始用藥，或維持治療用藥 為達到靶目標血壓，大多數(shù)患者都需要兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療,95,1、結(jié)合中國高血壓流行特點，降壓控制主導疾病。 2、提高高血壓的治療率，合理的聯(lián)合用藥。 3、個體化治療，不同層次的分級治療。 中國的高血壓防治策略 ——預防及治療腦卒中,中國高血壓治療策略,96,USA,England,Europe,China,China,Japan,Stroke & myocardial infarctionin 6 countries (areas),1) JAMA,1991 2) Br Med J, 1985 3) Lancet, 1997 4) J Hypertens, 1996 5) J Hypertens, 1998 6) Hypertens Res, 2000,97,腦卒中,冠心病,其它心血管病,中國人群腦卒中和冠心病死亡 在總的心血管病死亡中所占比例,Adapted from Reddy KS Circulation 1998, 97:596,98,防治及預防腦卒中的關(guān)鍵,1、血壓達標治療 2、降壓過程中要注意控制中間終點。 干預頸動脈內(nèi)膜增厚及斑快 逆轉(zhuǎn)左室肥厚 控制房顫 2、降壓過程要注重對其他危險因素的控制,99,地爾硫卓治療高血壓的優(yōu)勢,有效降壓 安全降壓 對降低腦卒中的發(fā)生更有優(yōu)勢 對心率快的患者更有優(yōu)勢 對心臟有更好的保護作用 增加腎血流，改善腎功能,100,鈣拮抗劑對血管平滑肌的選擇性,[Bristow.m.r. 等：Br.J.Pharmacol, 82:309,1984],----以家兔為研究對象，比較不同鈣離子拮抗劑對氯化鈣誘發(fā)收縮的抑制作用,,,101,ESH/ESC指南：不同種類藥物適應癥,噻嗪類利尿劑 CHF/老年/ISH/黑人 袢利尿劑 腎功能不全/CHF 醛固酮拮抗劑 CHF/心梗 ?-阻滯劑 心絞痛/心梗/CHF/妊娠/快速心律失常 CCB（DHP） 老年/ISH/PVD/心絞痛/頸動脈粥樣硬化/妊娠 CCB（非DHP） 心絞痛/頸動脈粥樣硬化/室上性心動過速 ACEI CHF/LV功能不全/心梗/非DN/1型DN/蛋白尿 ARB 2型DN/糖尿病微蛋白尿/蛋白尿/LVH/ACEI所致干咳 α阻滯劑 BPH/高脂血癥,102,幾個大型臨床試驗的比較 --心血管事件的比較結(jié)果--,103,Randomised trial of effects of calcium antagonists compared with diuretics and B-blockers on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL)Study  Lennart Hansson,Tomas Hedner ,et al,THE LANCET Vol 356,July 29,2000,NORDIL研究(北歐地爾硫卓臨床研究),104,NORDIL 研究目的,評估、比較地爾硫卓與常規(guī)降壓藥物利尿劑和/或β-受體阻滯劑對心、腦血管疾病發(fā)生率和死亡率的影響。,105,,NORDIL: 一項里程碑研究,時間：1992年—1999年 10881名輕中度原發(fā)高血壓患者 年齡50-74歲 平均隨訪：4.5年 2個國家的1063個研究中心,Hedner et al July,2000, Lancet,在瑞典和挪威進行的一項前瞻性、干預性、活性藥物隨機對照、 1063個醫(yī)療中心的大規(guī)模臨床試驗,106,Day ?14,Day ?7,Day 1,Mth 1,Mth 2,Mth 4,Mth 6,Yr 1,Yr 1.5,Yr 2,Yr 2.5,Yr 3,Yr 3.5,Yr 4,,,,,,,,,,,,,,,,,Yr 5,安慰劑,,,,,,,,,地爾硫卓 180-360mg,β -阻滯劑或噻嗪類利尿劑,地爾硫卓+ACEI,地爾硫卓+ ACEI+α阻滯劑或利尿劑,地爾硫卓+ 其他組合（除其它鈣拮抗劑）,β-阻滯劑+利尿劑,β -阻滯劑+利尿劑+ACEI或α阻滯劑,其他組合（除其它鈣拮抗劑）,,劑量調(diào)整至目標血壓：DBP<90mmHg或DBP下降10%,NORDIL研究試驗流程,1組,2組,5410例,5471例,107,,NORDIL - Blood pressure,,,,,,,,,,,,,,60,80,100,120,140,160,180,200,,Dilt SBP,Dilt DBP,,Conv SBP,Conv DBP,,,,,mmHg,,,,單位:mmHg * P<0.001,108,,,8,10,6,4,2,0,0,1,2,3,4,5,Years,%,Patients with event,Conventional,Diltiazem,,,,NORDIL 主要終點 --致死性和非致死性腦卒中 --致死性和非致死性心肌梗死 --其它心血管病死亡事件,109,,NORDIL  地爾硫卓減少腦卒中發(fā)生,4,5,1,0,0,1,2,3,4,5,Years,%,Patients with event,Conventional,Diltiazem,,,2,3,,,P=0.04,110,N RDIL,O,地爾硫卓減少腦卒中發(fā)生,,-50,-40,-30,-20,-10,0,,,,,,,,,,,,,,,,-50,-40,-30,-20,-10,0,NORDIL,1999 WHO/ ISH高血壓治療指南,β-阻滯劑或利尿劑與安慰劑相比 減少39%的腦卒中發(fā)生,地爾硫卓進一步 降低20%腦卒中發(fā)生,,-60,,111,1 高血壓 降低 BP 2 房顫 減少高血壓病人房顫的發(fā)生，改善 房顫相關(guān)癥狀 (NORDIL) 3 糖尿病 減少高血壓病人糖尿病的發(fā)生，減 少糖尿病人的尿蛋白 4 高脂血癥 增加HDL，降低LDL/HDL比值,地爾硫卓降低腦卒中發(fā)生的可能機制 ——控制多種導致腦卒中的危險因素,預防腦卒中的發(fā)生,,112,危險因素 1: 高血壓,NORDIL研究中BP降低的均值 : 地爾硫卓: 20.3/18.7 mmHg 利尿劑/β阻滯劑: 23.3/18.7 mmHg,Lancet 2000; 356: 359-65,113,合貝爽緩釋膠囊有效降低血壓,有 效 率,Ref:　N Engl J Med 1993:328:914-924,研究目的：比較各種降壓藥物的降壓療效 入選對象：美國15個中心的　1292　例高血壓病患者 研究結(jié)果：合貝爽治療較上述降壓藥物有著較高的降壓有效率。,114,地爾硫卓與利尿劑/ ?-阻滯劑相比，每年減少18% 的新發(fā)房顫,Lancet 2000; 356: 359-65,RR (95% CI) = 0.82 (0.64-1.07) P = 0.14,NORDIL研究顯示，地爾硫卓組高血壓患者房顫的發(fā)生率較低,降低18%,危險因素 2: 房 顫,,房顫的發(fā)生率,地爾硫卓,利尿劑/ ?-阻滯劑,,事件數(shù)/千例病人/年,115,地爾硫卓減少高血壓合并2型糖尿病人的尿蛋白。,Kidney International. 1998; 54: 889-896,受試者: 21名2型高血壓合并糖尿病、蛋白尿的患者 藥物: 地爾硫卓 vs.二氫吡啶 結(jié)果: 兩組患者血壓均明顯降低，降低程度相似;地爾硫卓組患者的尿蛋白明顯減少， 而GFR和PRF沒有改變。,危險因素 3: 糖尿病,116,危險因素 4: 高脂血癥,117,地爾硫卓降低腦卒中的其他可能機制,NORDIL主要研究者Lennlant Hansson 教授認為： 有效逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。因為左心室肥厚是腦卒中發(fā)生的一個重要預報因子。 對交感神經(jīng)活性的抑制作用，這點也是與二氫吡啶類鈣拮抗劑比較地爾硫卓最突出的優(yōu)勢。 抑制血小板凝集作用。 降低心率作用。,118,地爾硫卓對高血壓的治療,《中國高血壓防治指南》建議治療高血壓優(yōu)先選用長效制劑，地爾硫卓緩釋制劑每日劑量為90-180 mg. 有效降低收縮期、舒張期血壓，且降壓效果可持續(xù)維持 24h以上 將地爾硫卓與β阻滯劑、利尿劑、其他鈣拮抗劑、ACEI等藥物進行了比較，通過地爾硫卓的治療可以得到很明顯的降壓療效 地爾硫卓可與其他降壓藥聯(lián)合使用,119,謝謝大家,120,