[神經病學]教案蛛網膜下腔出血.doc

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1、重慶醫(yī)科大學第二臨床學院教案 2008年9月1日 授課題目：蛛網膜下腔出血 授課教師：羅海彥副教授 授課對象：2005級醫(yī)學二系 學 時：1學時（40分鐘） 目的要求：了解SAH病因、病理與發(fā)病機制，掌握臨床表現、診斷和治療 重 點：SAH臨床表現、診斷和治療 難 點：SAH臨床表現、診斷和治療 采用教具及電化器材：多媒體幻燈、掛圖 教學內容、方法及時間分配： 一、定義 蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛網膜下腔，又稱原發(fā)性SAH。 臨床還可見因腦實質內、

2、腦室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網膜下腔者，稱為繼發(fā)性SAH；也有外傷性SAH。 二、病因與發(fā)病機制 1. SAH的病因很多，常見的有： （1）先天性動脈瘤：最常見，約占50％以上。 （2）腦血管畸形：占第二位，以動靜脈型常見，多見于青年人，90％以上位于小腦幕上。 （3）高血壓動脈硬化性動脈瘤：為梭形動脈瘤。 （4）腦底異常血管網（Moyamoya?。赫純和?SAH的 20％。 （5）其他：如霉菌性動脈瘤、顱內腫瘤、結締組織流垂體卒中、腦血管炎、血液病及凝血障礙性疾病、妊娠并發(fā)癥、顱內靜脈系統(tǒng)血栓、可卡因和安非他明濫用及抗凝治療并發(fā)癥等。原因不明者占10

3、％。 2．發(fā)病機制 （1）先天性動脈瘤：可能與遺傳及先天性發(fā)育缺陷有關。 （2）腦血管畸形：是胚胎期發(fā)育異常形成的畸形血管團，其血管壁極薄弱，處于破裂的；臨界狀態(tài)，當激動或因不明顯誘因即可破裂出血。 （3）動脈炎或顱內炎癥造成血管壁病變可破裂出血。 （4）腫瘤或轉移癌可直接侵蝕血管而造成出血。 三、病理 好發(fā)部位：85％－90％顱內動脈瘤位于前循環(huán)，多為單發(fā)，10％－20％為多發(fā)，多位于對測相同血管部位，又稱鏡像動脈瘤。動脈瘤好發(fā)于組成Withs環(huán)血管上，尤其是動脈分叉處。 動脈瘤破裂頻度：頸內動脈及分叉部40％，大腦前動脈及前交通動脈30％，大腦中動脈及分支20％；椎基底動脈

4、及分支10％；后循環(huán)動脈瘤常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。 破裂的動脈瘤常常不規(guī)則或呈多囊狀，破裂點常在動脈瘤的穹隆處，大動脈瘤可部分或全部充滿血凝塊，偶爾發(fā)生鈣化。 蛛網膜下腔的血液主要沉積在腦底部和脊髓的各腦池中呈紫紅色，如橋小腦角池、環(huán)池、小腦延髓池和終池等；出血量大時可有一薄層血凝塊覆蓋著顱底的血管、神經和腦表面，也可穿破腦底面進入第三腦室和側腦室。前交通動脈瘤破裂時，血液可穿破腦底面進入第五腦室（透明中隔腔）及側腦室，血量多時可充滿全部腦室，使CSF循環(huán)受阻，30％－70％病人早期即出現急性梗阻性腦積水、腦室擴張，隨著血液吸收腦室可恢復正常。 蛛網膜可呈無菌性炎癥反應，蛛網膜及

5、軟膜增厚、色素沉著，腦與血管、神經間發(fā)生粘連。腦實質內有廣泛白質水腫，皮質有多發(fā)性斑塊狀缺血病灶。鏡下可見輕度的腦膜炎癥反應，軟腦膜和蛛網膜上可見含鐵血黃素吞噬細胞。 四、臨床表現 1．年齡：任何年齡均可發(fā)病，由動脈瘤破裂所致者好發(fā)于30－60歲間，女性多于男性；因血管畸形者多見于青少年，兩性無差異。 2．誘因：發(fā)病前多有明顯誘因，如劇烈運動、過勞、激動、用力、排便、咳嗽、飲酒等；少數可在安靜條件下發(fā)病。 3. 前驅癥狀：動脈瘤未破裂時常無癥狀，當擴張壓迫鄰近結構可出現頭痛或腦神經癱瘓；約1/3的SAH患者動脈瘤破裂前數日或數周有頭痛、惡心、嘔吐等“警告性滲漏”癥狀。后交通動脈瘤易壓迫

6、動眼神經而致麻痹癥狀；頸內動脈海綿竇段動脈瘤易損害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ腦神經，破裂后可導致頸內動脈海綿竇瘺；大腦前動脈瘤可出現精神癥狀；大腦中動脈瘤可出現偏癱、偏身感覺障礙和抽搐；椎－基底動脈瘤可出現面癱等腦神經癱瘓。腦血管畸形病人常有癲癇發(fā)作，可有或無局灶性神經功能缺損癥狀和體征，部分病例僅在MR/DSA檢直時才被發(fā)現。 4. 典型臨床表現：突然發(fā)生劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液。多在劇烈活動中或活動后出現爆裂樣局限性或全頭部劇痛，其始發(fā)部位常與動脈瘤破裂部位有關。絕大多數病例發(fā)病后數小時內可出現腦膜刺激征，以頸強直最明顯，Kernig征、Brudzinski征均呈陽性，有時腦膜刺激征是

7、SAH唯一的臨床表現，這是因為SAH如不出現腦膜刺激征提示血量較少，病情不重。 5. 常見的伴隨癥狀：有短暫意識障礙、項背部或下肢疼痛、畏光等。 6. 眼底檢查：可見視網膜出血、視乳頭水腫。約25％患者可見玻璃體膜下片塊狀出血，發(fā)病1小時內即可出現，是急性高依壓、眼靜脈回流受阻所致，有診斷特異性。 7. 常見并發(fā)癥主要包括： （1）再出血：是SAH致命的并發(fā)癥。出血后1個月內再出血危險性最大， 2周內再發(fā)率占再發(fā)病例的54％－80％，近期再發(fā)的病死率為41％－46％，明顯高于SAH的病死率（25％）；2個月后遠期再發(fā)率為15％－30％；再出血原因多為動脈瘤破裂，多在病情穩(wěn)定情況下，突然

8、再次出現劇烈頭痛、嘔吐、抽搐發(fā)作、昏迷，甚至去腦強直及神經定位體征，頸強及Kernig征明顯加重；復查腦脊液再次呈新鮮紅色。 （2）腦血管痙攣：是死亡和傷殘的重要原因；早發(fā)性出現于出血后，歷時數十分鐘至數小時緩解；遲發(fā)性發(fā)生于出血后4～15天，7～10大為高峰期，2～4周逐漸減少；遲發(fā)性者為彌散性，可繼發(fā)腦梗死，常見癥狀是意識障礙、局灶神經體征如偏癱等。 （3）腦積水：急性腦積水于發(fā)病后1周內發(fā)生，發(fā)生率約為20％，與腦室及蛛網膜下腔中積血量有關；輕者僅有嗜睡、近記憶受損，可有上視受限、外展神經癱瘓、下肢腱反射亢進等；重者出現昏睡或昏迷，可因腦疝形成而死亡；遲發(fā)性腦積水發(fā)生在SAH后2－3

9、周； （4）其他：5％～10％患者可發(fā)生抽搐，5％－30％患者可發(fā)生低鈉血癥和血容量減少，與抗利尿激素分泌不足和水潴留有關；還可出現神經源性心臟及肺功能障礙等。 五、輔助檢查 1．顱腦CT 是確診SAH的首選診斷方法。CT檢查可見蛛網膜下腔高密度出血征象，多位于大腦外側裂、前縱裂池、后縱裂地、鞍上地和環(huán)地等；大量出血時腦室、腦池可呈“鑄型”樣改變。 CT檢查安全、敏感，可早期診斷，并提供出血部位的線索，顯示出血量、血液分布、腦室大小和有無再出血，對病情進行動態(tài)觀察。但出血量不多、病變在后顱凹或貧血患者，CT容易漏診。約15％患者CT顯示僅在腳間池有少量出血，可向中腦環(huán)地及外側裂地基底

10、部擴散，稱非動脈瘤性 SAH。 2．CSF檢查 腰椎穿刺CSF檢查是診斷SAH的重要依據，常見均勻一致的血性CSF，壓力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。最初CSF中紅、白細胞數比例與外周血一致（700:1），數天后因無菌性炎性反應，白細胞數增加，糖含量輕度降低。發(fā)病12小時后可出現黃變，如無再出血，2－3周后CSF中紅細胞和黃變現象消失。 腰椎穿刺有誘發(fā)重癥病例腦疝形成的危險，只是在無條件做CT檢查而病情允許的情況下，或CT檢查無陽性發(fā)現而；臨床又高度疑診SAH時才考慮進行。 3．數字減影血管造影DSA 可確定動脈瘤位置，發(fā)現多發(fā)性動脈瘤，顯示血管解剖行程、側支循環(huán)和血管痙

11、攣情況；還可發(fā)現引起SAH的其他病因如動靜脈畸形、煙霧病、血管性腫瘤等，為SAH的病因診斷提供可靠的證據，對確定手術方案有重要價值。 4．MRA：MRA對直徑3－15mm的動脈瘤檢出率可達84％－100％，但顯示動脈瘤頸部和穿通支動脈不如DSA；對發(fā)現血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，還不能取代DSA。 5．實驗室檢查：血常規(guī)、凝血功能、肝功能及免疫學等檢查有助于尋找出血的其他原因。 六、診斷與鑒別診斷 1．診斷 突然發(fā)生的劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可診斷本??；如 CSF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發(fā)現玻璃體膜下

12、出血則可臨床確診。應常規(guī)進行CT檢查證實臨床診斷，并進行病因學診斷。 2．鑒別診斷SAH需與以下疾病鑒別： （1）腦出血：深昏迷時與SAH不易鑒別，腦出血多有高血壓，伴有偏癱。失語等局灶性神經功能缺失癥狀和體征。原發(fā)性腦室出血與重癥SAH臨床難以鑒別，小腦出血、尾狀核頭出血等因無明顯肢體癱瘓易與SAH混淆，仔細的神經系統(tǒng)檢查、頭顱CT和DSA檢查可資鑒別。 （2）顱內感染：各種類型的腦膜炎如結核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等，雖有頭痛、嘔吐和腦膜刺激征，但常先有發(fā)熱，CSF性狀提示感染而非出血可以鑒別。但SAH發(fā)病l－2周后，CSF黃變，白細胞增加，也應注意與結核性腦膜炎鑒別，但后者

13、頭顱CT正常。 七、治療 SAH的治療原則是：控制繼續(xù)出血、防治遲發(fā)性腦血管痙攣、去除病因和防止復發(fā)。 1．防治再出血： （1）住院治療及監(jiān)護，絕對臥床4－6周。 （2）病房保持安靜、舒適和暗光，避免一切可引起血壓及顱壓增高誘因，如用力排便、咳嗽、噴隊情緒激動和勞累等。煩躁不安者適當給予止痛鎮(zhèn)靜藥如強痛定、安定和魯米那等。 （3）抗纖維蛋白溶解藥：抑制纖維蛋白溶解酶原的形成，推遲血塊溶解，防止再出血的發(fā)生。常用藥物：6－氨基已酸、止血芳酸、止血環(huán)酸。 （4）手術治療去除病因：防止復發(fā)的有效方法，應在發(fā)病后24－72小時內進行。 動脈瘤可選用瘤頸夾閉術、痛壁加固術、動脈瘤孤立術、

14、瘤內填塞術、動脈瘤切除術等。對動－靜脈畸形力爭全切除是最合理的，供血動脈結扎術只是一種姑息療法或作為巨大腦血管畸形切除術的前期手術；血管內介入治療采用超選擇性導管技術及可脫性球囊栓塞術或可脫性鉆金微彈簧圈栓塞術治療動脈瘤和腦血管畸形，以及Υ－刀治療腦血管畸形均獲得較好療效。 2. 防治遲發(fā)性血管痙攣： 鈣通道桔抗劑可減輕血管痙攣引起的臨床癥狀。常用有尼莫地平、西比靈（鹽酸氟桂喚）。 3. 腦水腫與顱內壓增高防治 SAH可引起腦水腫及顱內壓升高，嚴重者出現腦疝，應積極進行脫水降顱壓治療。 可用20％甘露醇、速尿、白蛋白等。 藥物脫水效果不佳并有腦瘤可能時，可行顳下減壓術和腦室引流，以

15、挽救病人生命。 腦脊液置換療法：可腰椎穿刺放腦脊液，每次緩慢放出10－20ml，每周2次，可降低顱內壓，減輕頭痛，放出血液及分解產物，降低遲發(fā)性血管痙攣、正常領壓腦積水的發(fā)生率。但需注意誘發(fā)腦疝、顱內感染、再出血的危險性。 如合并急性腦積水，意識障礙加深，可行腦室分流術，50％－80％患者術后可獲改善，但可增加再出血和并發(fā)腦膜炎、腦室炎的風險。 4. 營養(yǎng)支持，加強護理 靜脈補液應予等滲晶體液以防發(fā)生低鈉血癥和低血容量。 發(fā)病后數小時內應進行心電監(jiān)護，注意心律失常等。 昏迷患者應密切觀察病情，留置導尿管。 注意營養(yǎng)支持，防止并發(fā)癥。 思考題： 1、 如何診斷SAH？ 2、 SAH與腦膜炎如何鑒別？ 3、 SAH的主要并發(fā)癥有哪些？如何防治？ 參考書： 董為偉主編. 臨床實用神經病學，第1版. 北京，北京醫(yī)藥科技出版社，2001年 - 5 -