創(chuàng)面與創(chuàng)面處理概要
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1、創(chuàng)面與創(chuàng)面處理概要 p3 目錄 前言 5 皮膚 6 創(chuàng)面與創(chuàng)面類(lèi)型 20 創(chuàng)面愈合過(guò)程 24 創(chuàng)面愈合分類(lèi) 35 創(chuàng)面愈合的影響因素
2、 38 創(chuàng)面愈合失調(diào) 43 創(chuàng)面感染 46 急性創(chuàng)面治療原則 56 -急性創(chuàng)傷性創(chuàng)面 56 -復(fù)合傷 59 -熱損傷/燒傷
3、 60 切開(kāi)/外科傷口 64 -表皮創(chuàng)面 64 慢性創(chuàng)面治療原則 66 -靜脈性下肢潰瘍 71 -動(dòng)脈性下肢潰瘍 74 -糖尿病性潰瘍 78 -
4、褥瘡 81 -創(chuàng)傷后慢性創(chuàng)面 84 -慢性放射性損傷 85 -腫瘤患者創(chuàng)面 87 創(chuàng)面敷料的作用 88 更換敷料 104 參考文獻(xiàn)/圖片來(lái)源
5、 114 p6 皮 膚 皮膚創(chuàng)面的愈合以皮膚的表皮再生能力和結(jié)締組織的修復(fù)能力為基礎(chǔ)。它的特點(diǎn)是通過(guò)細(xì)胞間的復(fù)雜的相互作用來(lái)逐步促進(jìn)這一愈合過(guò)程,但是,具體的調(diào)節(jié)機(jī)制尚未明確。 目前我們對(duì)于創(chuàng)面愈合過(guò)程的了解關(guān)鍵在于對(duì)創(chuàng)面愈合所發(fā)生的部位—皮膚的充分了解,包括皮膚的組織結(jié)構(gòu),功能及營(yíng)養(yǎng)機(jī)制。 皮膚的功能 皮膚構(gòu)成人體與外界環(huán)境之間的屏障,它暴露于外部,即使人體內(nèi)部器官的屏障,又具有與外界相溝通的功能。人體皮膚表面積約有2m2,是人體最大的器官,起著重
6、要的作用。 皮膚表面完整無(wú)損時(shí),可以防止機(jī)體水分丟失,它具有很大的機(jī)械強(qiáng)度(張力)以保護(hù)內(nèi)部器官不受外界影響和傷害。皮膚可以防止微生物侵入體內(nèi),并且在一定程度上抵抗化學(xué)制品和紫外線的傷害。此外,皮膚通過(guò)蒸發(fā)水分散熱或調(diào)節(jié)血液循環(huán)來(lái)維持機(jī)體正常體溫在37℃,起著重要的作用。皮膚還可以通過(guò)與內(nèi)部器官的密切聯(lián)系來(lái)反映整個(gè)機(jī)體狀況。 此外,皮膚可傳導(dǎo)對(duì)壓力、觸覺(jué)、振動(dòng)的感覺(jué)和定位。痛覺(jué)和溫覺(jué)則通過(guò)游離神經(jīng)末梢和特殊的感受器傳導(dǎo).如果沒(méi)有皮膚對(duì)外界環(huán)境的感知和能力,也就沒(méi)有人類(lèi)的發(fā)展史。 最終皮下組織可以貯存脂肪,具有絕緣和塑形功能,并且在需要之時(shí)提供能量。 p6 皮膚的結(jié)構(gòu) 皮膚由外
7、向內(nèi)共分三層:表皮層,真皮層和皮下組織。表皮和真皮共同構(gòu)成狹義的皮膚,廣義的皮膚還包括毛發(fā)、指甲及各種腺體等附件。 皮膚包括無(wú)血管的表皮(1)和有豐富血管、神經(jīng)分布的結(jié)締組織—真皮(2),并附著在皮下組織(3)上,皮下組織包括含有脂肪組織的疏松結(jié)締組織。由于身體各個(gè)部位的要求不同,皮膚厚度為1-4mm不等,手掌和足底的皮膚最厚。 表皮 表皮由五層不同的細(xì)胞構(gòu)成,是角質(zhì)化的復(fù)層上皮。最靠?jī)?nèi)的兩層細(xì)胞發(fā)生有絲分裂,然后由內(nèi)向外推移,直到表面,并且在此過(guò)程中完全角質(zhì)化,最外層的角質(zhì)層不斷脫落。在生理情況下,皮膚從細(xì)胞分裂到角質(zhì)細(xì)胞脫落的更新過(guò)程為30天左右。表皮沒(méi)有血管,它靠真皮的毛細(xì)血管床的
8、滲透得到營(yíng)養(yǎng)。表皮中最主要的細(xì)胞是角朊細(xì)胞,它因能夠合成細(xì)胞角蛋白而得名。 p8 角蛋白是不溶于水的組織蛋白,對(duì)溫度和pH值的改變有很高的耐受力,在一定程度上還可耐受酶的降解。角蛋白分為硬角蛋白(α)和軟角蛋白(β)。硬角蛋白構(gòu)成毛發(fā)、指甲,軟角蛋白則是表皮最外層的角質(zhì)細(xì)胞的主要成分。角蛋白還可見(jiàn)于細(xì)胞間的連接物質(zhì)中。表皮中更重要的功能單位有郎罕氏細(xì)胞,它在皮膚的免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用;還有默克爾細(xì)胞以及黑色素細(xì)胞,后者能產(chǎn)生及儲(chǔ)存在皮膚的黑色素。黑色素的含量及分布決定了皮膚及毛發(fā)的不同顏色。在直接接受日光照射部位,黑色素細(xì)胞產(chǎn)生的黑色素增多,以抵御紫外線的傷害,皮膚呈現(xiàn)出人們所熟悉的
9、曬成的褐色。 (1)基底層 基底層是表皮最深層的細(xì)胞,它包括能進(jìn)行有絲分裂,確保表皮持續(xù)在生的柱狀角質(zhì)細(xì)胞。細(xì)胞分裂受很多因素控制,如生長(zhǎng)因子,激素及維生素。生長(zhǎng)抑素能抑制基底細(xì)胞有絲分裂,在維持表皮的穩(wěn)定再生過(guò)程中起重要的作用。當(dāng)表皮脫落,抑素水平下降時(shí),對(duì)基底細(xì)胞有絲分裂的抑制就可解除,使細(xì)胞迅速再生。 基底層沿真皮的乳頭狀突起形呈波浪狀?;讓优c真皮之間是無(wú)血管的基底膜,它分隔開(kāi)表皮與真皮,同時(shí)固定基底細(xì)胞并控制蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。 (2)棘細(xì)胞層 棘細(xì)胞層包括六層形態(tài)不規(guī)則的細(xì)胞,能夠合成角蛋白多肽,有輕度的有絲分裂活動(dòng),細(xì)胞間通過(guò)橋粒相連,使細(xì)胞呈“棘皮樣”外觀。液體貯存于橋粒之
10、間。 p9 (3)顆粒細(xì)胞層 從顆粒細(xì)胞層開(kāi)始細(xì)胞逐漸發(fā)生角質(zhì)化。根據(jù)角質(zhì)層的不同厚度,顆粒細(xì)胞層可含有1-3層具有透明角質(zhì)顆粒的扁平細(xì)胞,這些顆粒中的一種前體蛋白已被確認(rèn)與細(xì)胞間隙中角蛋白纖維形成密切相關(guān)。 (4)透明層 透明層由具有高度酶活性的無(wú)核細(xì)胞構(gòu)成,在這一層角化繼續(xù)進(jìn)行,顆粒層的透明角質(zhì)顆粒分裂為角母蛋白。角母蛋白是含有大量脂肪與蛋白質(zhì)的嗜酸性物質(zhì),具有強(qiáng)大的光衍射性能,形成一均一發(fā)光層,透明層也由此得名,它能保護(hù)表皮不受水溶液的影響。 (5)角質(zhì)層 角質(zhì)層由無(wú)核角質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成,角質(zhì)細(xì)胞呈疊瓦樣重疊并通過(guò)角質(zhì)蛋白和張力纖維緊密相連,角質(zhì)層有15-
11、20層細(xì)胞,最外層作為皮膚鱗屑而脫落。 表皮橫斷面(指墊) 1) 基底層(又稱表皮生發(fā)層) 2) 棘細(xì)胞層 3) 顆粒層 4) 透明層 5) 角質(zhì)層 p10 真皮 真皮與表皮的基底膜相連。它含有大量的血管、神經(jīng)的結(jié)締組織,在組織學(xué)上可再分為兩層—外部的乳頭層和內(nèi)部的網(wǎng)狀層。它們的結(jié)締組織的纖維的厚度和排列有區(qū)別,但彼此并不分離。 乳頭層 乳頭層通過(guò)結(jié)締組織的突起—乳頭與表皮緊密相連。乳頭區(qū)域有毛細(xì)血管環(huán),可對(duì)無(wú)血管的表皮提供營(yíng)養(yǎng),同時(shí)還有神經(jīng)末梢,感受器以及初始淋巴管。結(jié)締組織含有纖維細(xì)胞的框架(靜止?fàn)顟B(tài)的成纖維細(xì)胞),與彈性膠原纖維共同分
12、布,細(xì)胞間隙中充滿膠狀基質(zhì)—細(xì)胞外基質(zhì),血流及組織細(xì)胞可在內(nèi)移動(dòng)。 網(wǎng)狀層 網(wǎng)狀層由強(qiáng)壯的膠原纖維束交織構(gòu)成,束與束之間是彈性纖維網(wǎng),這種結(jié)構(gòu)使皮膚具有彈性,能夠適應(yīng)機(jī)體的活動(dòng)及容積改變,也能適應(yīng)吸收及排除水分這一動(dòng)態(tài)過(guò)程。 膠原纖維有各種走行,但最主要的是斜向于表皮的或平行于身體表面,皮膚天然皺褶線,稱為蘭格氏皮膚皺褶線,分布于皮膚彈性最小處,并與皮膚張力線垂直。皮膚切口應(yīng)盡量沿著這一路線,這種切口不易開(kāi)裂且形成肉眼看不見(jiàn)的瘢痕,而當(dāng)切口穿越該線時(shí),會(huì)形成顯著的寬闊瘢痕。 真皮是含有大量的血管、神經(jīng)的結(jié)締組織,在組織學(xué)上可再分為兩層—外部的乳頭層和內(nèi)部的網(wǎng)狀層。 真皮的
13、細(xì)胞成分 纖維細(xì)胞是特殊的細(xì)胞類(lèi)型,即活動(dòng)期的成纖維細(xì)胞,它產(chǎn)生一系列能生成新組織的物質(zhì)。成纖維細(xì)胞合成及分泌膠原蛋白,彈性蛋白和蛋白多糖的前體。前體在細(xì)胞外形成膠原纖維,彈性纖維及非纖維結(jié)構(gòu)的細(xì)胞外基質(zhì)。 p11 真皮中還有肥大細(xì)胞,其細(xì)胞內(nèi)的顆粒中含有肝素及組胺,有單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化來(lái)的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞,這些細(xì)胞參與特異性及非特異性機(jī)體免疫(吞噬、體液及細(xì)胞免疫),此外,它們還分泌具有傳導(dǎo)及調(diào)控功能的生物活性物質(zhì)。因此這些細(xì)胞在創(chuàng)面愈合過(guò)程中起著重要作用。 真皮的纖維蛋白 真皮結(jié)締組織(纖維)包含組織蛋白膠原,是一種很堅(jiān)韌的物質(zhì),占機(jī)體干重的60-80%。它之所以叫“膠原(col
14、lagen)”,是因?yàn)楫?dāng)它被煮沸時(shí)可生成一種膠,在希臘文中稱之為“colla”。機(jī)體內(nèi)根據(jù)其生化特點(diǎn)不同,分為四種膠原,真皮中主要是纖維形成Ⅰ型膠原。 膠原纖維的形成起始于成纖維細(xì)胞,經(jīng)過(guò)細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)兩個(gè)階段。首先,成纖維細(xì)胞釋放三螺旋結(jié)構(gòu)的前膠原到細(xì)胞外間隙,這種三螺旋結(jié)構(gòu)中的2/3來(lái)源于膠原特異性氨基酸(甘氨酸、脯氨酸、羥脯氨酸),1/3來(lái)源于其它氨基酸。然后在細(xì)胞外間隙中進(jìn)行酶修飾,可溶性前膠原成為不溶性膠原原纖維,最后組合成膠原纖維。 1. 蘭格氏皮膚皺褶線牢記在心,使手術(shù)切口盡可能生成不明顯的疤痕。 2. 成纖維細(xì)胞是結(jié)締組織形成過(guò)程中最主要的分泌細(xì)胞。免疫熒光顯微鏡下顯示,
15、人胎兒皮膚細(xì)胞核為藍(lán)色,胞漿因纖維連接蛋白(最重要的連接蛋白)而呈紅色,膠原纖維網(wǎng)呈綠色。 p12 真皮中另一種纖維蛋白是易彎曲的彈性蛋白,也是又成纖維細(xì)胞合成及分泌的。彈性蛋白是螺旋形多肽鏈,有很強(qiáng)的彈性,在細(xì)胞外構(gòu)成一種類(lèi)似蹦床的網(wǎng)狀的二維結(jié)構(gòu)框架。 p20 創(chuàng)面及創(chuàng)面類(lèi)型 創(chuàng)傷是指機(jī)體組織的連續(xù)性遭到破壞,并引起多種物質(zhì)改變。累及肌肉、骨骼及深部器官的深創(chuàng)傷叫復(fù)合傷。根據(jù)受傷的原因、深度即缺損范圍可分為以下幾種類(lèi)型: -機(jī)械性或創(chuàng)傷性創(chuàng)傷 -熱力和化學(xué)性創(chuàng)傷 -潰瘍性創(chuàng)傷 機(jī)械性/創(chuàng)傷性創(chuàng)傷 機(jī)械性創(chuàng)面是各種外力作用的結(jié)果,包括手術(shù)切口。 創(chuàng)傷的類(lèi)型和損
16、傷的程度影響治療及預(yù)后。創(chuàng)傷的病因?qū)τ谠u(píng)估創(chuàng)面使清潔傷口、污染傷口和/或感染傷口尤其必要,而這種評(píng)估對(duì)隨后的創(chuàng)面處理是十分重要的。 閉合傷指皮膚未破損,但皮下組織、骨骼、血管及神經(jīng)受到損傷。例如閉合性頭部損傷伴腦挫裂傷、閉合性骨折或扭傷、脫位。閉合性創(chuàng)面主要表現(xiàn)為軟組織腫脹、血腫及疼痛。 淺表性或上皮性創(chuàng)傷僅累及沒(méi)有血管的表皮。表皮再生能力很強(qiáng),這種創(chuàng)面愈合后,無(wú)任何疤痕,皮膚外觀無(wú)任何改變。斷層皮片供區(qū)和Reverdin移植部位是淺表性創(chuàng)面。 p21 1) 擦傷或淺表性(上皮性)創(chuàng)面 2) 斷層皮片屬于淺表性創(chuàng)面 3) 穿透性損傷(切割傷),手術(shù)切口 4) 復(fù)合創(chuàng),骨折合并
17、大面積軟組織損傷 穿透性創(chuàng)傷指皮膚斷裂累及表皮和真皮,有時(shí)還累及皮下組織。創(chuàng)透性創(chuàng)傷又叫貫通傷,包括切割傷、刺傷、撕裂傷、爆炸傷、挫傷、咬傷和火器傷。根據(jù)外傷的類(lèi)型,肌肉和內(nèi)部器官也可累及,因此穿透?jìng)蛷?fù)合傷常常很難區(qū)分。創(chuàng)面的狀況和修復(fù)去時(shí)因病因的不同而有很大的區(qū)別。 復(fù)合傷如大面積軟組織損傷、開(kāi)放性骨折、伴脫套的嚴(yán)重?cái)D壓傷、截肢和撕脫傷,可由創(chuàng)透?jìng)外g力傷引起,還可由熱力傷或機(jī)械性損傷引起。在復(fù)合傷情況下,還有一個(gè)重要問(wèn)題,即繼發(fā)性損傷。血管損傷可引起局部缺血、再灌注或骨筋膜室綜合征,還可誘發(fā)感染,或?qū)е略缙谥委煵划?dāng)。 p22 熱力和化學(xué)性創(chuàng)傷 熱力和化學(xué)性創(chuàng)傷有冷和熱、組織
18、傷害性射線、酸或堿引起。皮膚損傷情況決定于受傷的嚴(yán)重程度(包括作用持續(xù)的時(shí)間、強(qiáng)度和范圍)。燒傷和凍傷,根據(jù)嚴(yán)重程度分3-4度,分別指導(dǎo)預(yù)后評(píng)估及治療方案的制定。 燒傷分為四度,如下: -一度燒傷:表皮功能性損傷(累及角質(zhì)層),表現(xiàn)為紅斑。 -淺二度燒傷:表皮損傷,累及基底層,形成水皰。 -深二度燒傷:深度皮膚燒傷,累及表皮和幾乎全層真皮。 -三度燒傷:累及表皮、真皮,有時(shí)還包括部分皮下組織的完全不可逆性壞死。 -四度燒傷:肌肉、肌腱和骨骼燒傷炭化。 這種分類(lèi)法僅說(shuō)明了燒傷的深度。燒傷面積是影響預(yù)后的重要標(biāo)準(zhǔn),通常用“九分法”計(jì)算,并用百分比來(lái)表現(xiàn)。 凍傷根據(jù)皮膚受損比例,也分
19、四度:一度-出現(xiàn)紅斑,二度-形成水皰,三度-壞死,四度-形成血栓,血管閉塞。 酸或堿引起的損傷屬于燒傷(化學(xué)性燒傷),在中和酸或堿后,按燒傷來(lái)分期和治療。 潰瘍性創(chuàng)面 另一類(lèi)在創(chuàng)面修復(fù)中有特殊問(wèn)題的創(chuàng)面是潰瘍性創(chuàng)面,與急性損傷不同,這類(lèi)創(chuàng)面常由局部皮膚營(yíng)養(yǎng)障礙引起,如靜脈、動(dòng)脈或神經(jīng)血管受損,局部長(zhǎng)期受壓或受輻射。潰瘍是系統(tǒng)疾病的表現(xiàn), p23如某些腫瘤,皮膚感染性疾病或血液病。根據(jù)營(yíng)養(yǎng)障礙的嚴(yán)重程度,創(chuàng)面可累及皮膚全層,并可深達(dá)骨骼。 潰瘍性創(chuàng)面修復(fù),通常需8個(gè)多星期,因此被劃分為慢性創(chuàng)面。最重要的慢性創(chuàng)面在P.66f。 1) 車(chē)禍引起的復(fù)合性、開(kāi)放性小腿骨折合并嚴(yán)重
20、軟組織損傷 2) 大面積組織損傷的擠壓傷 3) 三度燒傷,表皮真皮和部分皮下組織壞死 4) 腳后跟的褥瘡潰瘍,有一壞死痂皮 5) 小腿靜脈潰瘍,累及整個(gè)小腿,即所謂的靴狀潰瘍 6) 由基底細(xì)胞癌引起的腿部潰瘍 p24 創(chuàng)面愈合過(guò)程 不論創(chuàng)傷的類(lèi)型及組織缺損程度,每個(gè)創(chuàng)面的修復(fù)都要經(jīng)過(guò)在時(shí)間上互相重疊、不可分割的幾個(gè)階段。這些階段的劃分反映修復(fù)過(guò)程中基本形態(tài)的改變,而不反映這一過(guò)程的實(shí)際復(fù)雜性。創(chuàng)面修復(fù)通常分三或四個(gè)階段。在以下情況中分為三個(gè)階段: -炎癥或滲出期,形成血凝塊,壞死組織清除。 -增生期,形成肉芽組織。 -分化期,形成疤痕及上皮。 在臨床實(shí)踐中,創(chuàng)面
21、修復(fù)的三個(gè)階段又簡(jiǎn)稱為清除期、肉芽期和上皮形成期。 炎癥/滲出期 炎癥/滲出期從受傷瞬間開(kāi)始,在生理?xiàng)l件下持續(xù)三天左右,最先出現(xiàn)血管及細(xì)胞反應(yīng)以止血,這一過(guò)程只需十分鐘即可完成。 血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加,使血漿大量滲出到組織間隙中,促進(jìn)白細(xì)胞像創(chuàng)面區(qū)域移動(dòng),特別是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,它們通過(guò)吞噬作用抗感染,同時(shí)還釋放生物活性物質(zhì)來(lái)激活在下一階段發(fā)揮重要作用的細(xì)胞。 p25巨噬細(xì)胞在此過(guò)程中是主要角色,是否有足夠的巨噬細(xì)胞是創(chuàng)面修復(fù)過(guò)程的關(guān)鍵。 止血 修復(fù)過(guò)程的首要目的是止血。受損細(xì)胞釋放的血管活性物質(zhì),使血管血管收縮以避免失血,直到血小板聚集,血管閉合。血漿中的血小板聚集于
22、血管受損處,形成栓子,使血管暫時(shí)閉合。 創(chuàng)面修復(fù)的生理過(guò)程。從理論上而言,創(chuàng)面的組織缺損通過(guò)一系列相互聯(lián)系的過(guò)程:血液凝固,炎癥反應(yīng),壞死組織溶解,新的血管形成,肉芽增生,上皮形成、成熟,最終被疤痕所取代。參與細(xì)胞的及時(shí)出現(xiàn),對(duì)整個(gè)創(chuàng)面的修復(fù)級(jí)鏈反應(yīng)至關(guān)重要。即使有一個(gè)階段出現(xiàn)障礙,整個(gè)修復(fù)過(guò)程都會(huì)受到影響。 凝固 血小板凝固因子 形成纖維蛋白凝塊 –傷口閉合-膠原基質(zhì) 炎癥和清除 釋放生長(zhǎng)因子,激活炎癥細(xì)胞 單核細(xì)胞淋巴細(xì)胞 中性粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 免疫防御 /吞噬作用 增生 釋放
23、生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子,激活。。。 成纖維細(xì)胞 血管內(nèi)皮細(xì)胞 角朊細(xì)胞 膠原形成 生成血管 上皮形成 肉芽組織填充 分化 傷口收縮,疤痕形成,上皮形成,成熟 p26 血凝塊由血小板、紅細(xì)胞和纖維束構(gòu)成 血小板聚集的復(fù)雜過(guò)程。凝血系統(tǒng)是為了使受損部位永久性封閉。凝血級(jí)連反應(yīng)逐級(jí)進(jìn)行,大約30個(gè)不同因子參與,使纖維蛋白原成為不溶性纖維蛋白網(wǎng),形成凝塊,封閉、保護(hù)傷口,以防止細(xì)菌污染和體液丟失。為防止血栓廣泛形成,危及整個(gè)機(jī)體,血小板聚集和凝固必須限于
24、受損區(qū)域。因此,在流動(dòng)血液中,凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)保持動(dòng)態(tài)平衡。 炎癥反應(yīng) 炎癥是機(jī)體對(duì)機(jī)械、物理化學(xué)或細(xì)菌等多種有害的因素的復(fù)雜的防御反應(yīng)。其目的是去除有害物質(zhì)或使其失活,清除壞死組織,并為隨后的增生過(guò)程提供條件。 炎癥反應(yīng)存在于一切創(chuàng)傷中,包括皮膚表面完好的閉合性創(chuàng)傷,在開(kāi)放性創(chuàng)傷通常被細(xì)菌污染,炎癥反應(yīng)更為劇烈 p27 炎癥反應(yīng)有四個(gè)經(jīng)典的癥狀:紅、腫、熱、痛。在損傷開(kāi)始時(shí),收縮的小動(dòng)脈在組胺,5-羥色胺,激肽等血管活性物質(zhì)作用下擴(kuò)張創(chuàng)面血液灌注增加,局部新陳代謝加強(qiáng),使有害物質(zhì)得以排除。臨床上表現(xiàn)為紅斑和發(fā)熱。 血管擴(kuò)張同時(shí)還使血管通透性增加,血漿大量滲出到組織間隙。滲出
25、第一階段發(fā)生在損傷出現(xiàn)后10分鐘內(nèi)第二階段發(fā)生在1到2個(gè)小時(shí)后,循環(huán)減慢和損傷部位局部酸中毒引起水腫,表現(xiàn)為腫脹。目前,人們認(rèn)為局部酸中毒使分解代謝加強(qiáng),組織的毒性分解產(chǎn)物和細(xì)菌能被增加的組織液所稀釋。 疼痛不僅僅因?yàn)樯窠?jīng)末梢暴露或腫脹,還因?yàn)榇罅垦装Y介質(zhì)釋放,如緩激肽。嚴(yán)重疼痛會(huì)引起功能受限。 吞噬作用和免疫應(yīng)答 損傷發(fā)生2-4小時(shí)后,白細(xì)胞開(kāi)始移位,稱為吞噬細(xì)胞,能吞噬碎片、異物和微生物。 吞噬過(guò)程:識(shí)別異物后,吞噬細(xì)胞向異物移動(dòng)(1),粘附(2),隨后吞噬細(xì)胞用偽足將異物包裹(3),偽足將異物吞并(4),空泡(吞噬體)合并溶酶體,形成吞噬溶酶體(5),異物在吞噬溶酶體中“消化”(
26、6)。 p28 在炎癥階段初期,以中性粒細(xì)胞為主,分泌各種炎性介質(zhì),即所謂的細(xì)胞因子(TNF-α和白介素),吞噬細(xì)菌,釋放蛋白水解酶以清除細(xì)胞外基質(zhì)中受損即失活的物質(zhì)這是創(chuàng)面的第一次清理。24小時(shí)后,單核細(xì)胞夾雜在中性粒細(xì)胞中進(jìn)入創(chuàng)面區(qū)域,轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,進(jìn)行吞噬活動(dòng),并分泌細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子,在修復(fù)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。 白細(xì)胞的聚集持續(xù)3天左右,直到創(chuàng)面“清潔”。炎癥反應(yīng)階段接近尾聲,如果發(fā)生感染,則白細(xì)胞持續(xù)聚集,吞噬活動(dòng)也加強(qiáng),炎癥階段延長(zhǎng),創(chuàng)面修復(fù)延遲。 吞噬了細(xì)胞碎片的吞噬細(xì)胞和溶解的組織形成膿液。吞噬細(xì)胞只有在有氧條件下才能殺死細(xì)菌,因此,充足的氧氣對(duì)創(chuàng)面的免疫反應(yīng)極其
27、重要。 巨噬細(xì)胞的主要作用 人們確信如果沒(méi)有功能強(qiáng)大的巨噬細(xì)胞,創(chuàng)面就不可能修復(fù),創(chuàng)面部位的巨噬細(xì)胞主要由血液中的單核細(xì)胞分化、活化而成。巨噬細(xì)胞受細(xì)菌毒素等趨化刺激物質(zhì)吸引,并被中性粒細(xì)胞進(jìn)一步活化,從血液中向創(chuàng)面大量聚集。在巨噬細(xì)胞的吞噬活動(dòng)中,它不僅直接攻擊微生物,還能向淋巴細(xì)胞傳遞抗原,抗原被巨噬細(xì)胞捕捉和加工處理后遞呈給淋巴細(xì)胞。 此外,巨噬細(xì)胞分泌促進(jìn)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子(IL-1,IL-11,TNF-α)和各種生長(zhǎng)因子(BFGF=堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子,EGF=表皮生長(zhǎng)因子,PDGF=血小板衍生生長(zhǎng)因子,TGF-α和-β=轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子)。 正在吞噬大腸桿菌的巨噬細(xì)胞
28、p29 這些多肽生長(zhǎng)因子影響參與創(chuàng)面修復(fù)的細(xì)胞,吸引和促使細(xì)胞進(jìn)入創(chuàng)面部位(趨化作用),并刺激細(xì)胞增生。 增生期 在創(chuàng)面愈合的第二階段,主要是新的血管形成及肉芽組織對(duì)組織缺損的填充。這一階段開(kāi)始與創(chuàng)傷后四天左右。不過(guò),組織生長(zhǎng)的必須條件則由炎癥滲出期提供:成纖維細(xì)胞從周?chē)M織進(jìn)入血凝塊并在凝血時(shí)形成纖維蛋白網(wǎng),成為合并膠原暫時(shí)性支架,釋放出的細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子刺激和調(diào)節(jié)細(xì)胞的移動(dòng)和增生,有助于新的組織和血管形成。 新血管形成和血管化 如果沒(méi)有新生的血管提供充分的血液、氧氣和養(yǎng)分,創(chuàng)面愈合就不能進(jìn)行。 p30 新生血管始于創(chuàng)面邊緣完好的血管,在生長(zhǎng)因子刺激下,血管壁的上皮層(內(nèi)
29、皮)突破基底膜,向創(chuàng)面周?chē)鷧^(qū)域移動(dòng)、生長(zhǎng),進(jìn)入血凝塊,通過(guò)細(xì)胞分裂生成管狀結(jié)構(gòu),并在芽狀末端分離,一個(gè)血管芽向著另一個(gè)血管芽生長(zhǎng),形成血管通路,再形成血管分支,直到遇到能排空血液的大血管。不過(guò)最近在血液中發(fā)現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮干細(xì)胞讓人對(duì)上述理論產(chǎn)生疑問(wèn)。 p46 創(chuàng)面感染 創(chuàng)面感染是創(chuàng)面愈合過(guò)程中最嚴(yán)重的紊亂,它是由侵入創(chuàng)面的不同微生物產(chǎn)生有害的毒性產(chǎn)物引起的。感染常常被局限,導(dǎo)致組織受損,并嚴(yán)重干擾創(chuàng)面愈合。然而,每種創(chuàng)面感染都可擴(kuò)展到全身形成危及生命的膿毒癥。 感染的體征 羅馬科學(xué)家Aulus Cornelius Celsus (公元1世紀(jì))把創(chuàng)面感染體征描述為紅、腫、熱、
30、痛,十分有助于鑒別。這些表現(xiàn)是免疫系統(tǒng)同侵入的微生物斗爭(zhēng)的反映。常見(jiàn)體征和癥狀包括發(fā)熱,寒戰(zhàn),白細(xì)胞升高,淋巴結(jié)腫大。尤其是發(fā)熱,要仔細(xì)查找原因。 感染診斷得越早,控制就越容易。然而,辨別感染的發(fā)作有一定的難度,因?yàn)槿狈γ鞔_的癥狀。局部的持續(xù)刺激,發(fā)熱溫度,持續(xù)的白細(xì)胞升高和創(chuàng)面疼痛加劇是感染加重的體征和癥狀。 易感因素 感染是受許多因素影響的復(fù)雜過(guò)程。感染最重要的始動(dòng)因素是入侵微生物的類(lèi)型、致病性、毒力和數(shù)量。微生物發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面的環(huán)境是否滿足他們的生存條件。這就解釋了為何年齡、遺傳性和創(chuàng)面的條件(污染程度,受損組織的范圍和灌注的程度)是其他重要的易感因素。局部防御機(jī)制的形成的快慢及有效性依
31、賴于創(chuàng)面條件。 p47 其次,這也依賴于受累器官的一般免疫狀態(tài)。一個(gè)已經(jīng)削弱的免疫系統(tǒng),全身?xiàng)l件減低,某些代謝性疾病,惡性腫瘤,老年人和營(yíng)養(yǎng)缺乏也對(duì)免疫應(yīng)答器負(fù)向效果,常常有利于微生物侵入。 病原體 引起創(chuàng)面感染的可以是病毒、真菌和細(xì)菌,其中細(xì)菌最多見(jiàn)。 細(xì)菌是單細(xì)胞微生物,其細(xì)胞內(nèi)部比較特別,它包括一個(gè)含核酸、各種酶和質(zhì)粒(攜帶耐藥基因)的“核樣物”,細(xì)胞壁,由不同成份組成的包被莢膜,保護(hù)細(xì)菌,防止脫水或抵御吞噬細(xì)胞。 許多細(xì)菌產(chǎn)生毒性物質(zhì)或毒素。毒素構(gòu)成的基礎(chǔ)包括來(lái)自細(xì)胞漿的外毒素和來(lái)自細(xì)胞壁的內(nèi)毒素。外毒素由細(xì)菌胞體內(nèi)部持續(xù)產(chǎn)生,如產(chǎn)氣壞疽桿菌。內(nèi)毒素僅在細(xì)胞壁破壞時(shí)釋放。 革蘭氏陽(yáng)性、陰性菌的結(jié)構(gòu)和性狀 p48
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