《病理生理學(xué)課件 發(fā)熱PPT課件02》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)課件 發(fā)熱PPT課件02（54頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、 1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流 驚 厥 登山 體溫調(diào)節(jié)體系示意圖（調(diào)定點(diǎn)） 一、概述 在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的一種以體溫升高超過正常值0 .5 為主要表現(xiàn)并伴有全身功能和代謝變化的病理過程。 生理性體溫升高體溫升高 發(fā)熱（調(diào)節(jié)性升溫） 一般42C 病理性體溫升高 過熱（被動(dòng)性升溫） 可42C人體溫升高分類 牛皮癬病人 甲亢病人 甲亢病人2 發(fā)熱與過熱比較 病因 無致熱原 有致熱原 發(fā)病機(jī)制 調(diào)定點(diǎn)無變化 ， 調(diào)定點(diǎn)上移 散熱障礙防治原則 物理降溫 針對(duì)致熱原 過熱發(fā)熱 二 致 熱 原 與 激 活 物 通常把引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。致熱原可
2、分為內(nèi)生致熱原（EP）和外生致熱原（發(fā)熱激活物）兩種類型。EP是指在外生致熱原的作用下，吞噬細(xì)胞被激活后形成并釋放的致熱原，它能使體溫調(diào)定點(diǎn)上移。發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞并使之合成和釋放EP的物質(zhì)。 三 發(fā) 熱 激 活 物 的 種 類1.細(xì)菌及其毒素 革蘭氏陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素 致熱和毒性成分為脂多糖中的脂質(zhì)A； 分子量大，為10002000KD不能透過 血腦屏障； 穩(wěn)定性強(qiáng),耐酸、耐熱,干熱160 0C 2 小時(shí)才能滅活; 無 種 屬 特 異 性 ， 對(duì) 任 何 種 屬 動(dòng) 物 均 可 致 熱； 潛 伏 期 長 ， 需 20 30分 鐘 ； 致 熱 劑 量 小 ， 用 即 可 致 熱
3、 ； 有 耐 受 性 ， 如 結(jié) 核 病 人 無 持 續(xù) 性 發(fā) 熱 ； 效 應(yīng) 部 位 為 產(chǎn) 內(nèi) 生 致 熱 原 細(xì) 胞 ； 作 用 是 激 活 產(chǎn) 內(nèi) 生 致 熱 原 細(xì) 胞 使 之 合 成 和 釋 放 EP。 G-菌細(xì)胞壁模式圖 Structure of Lipopolysaccharide 革 蘭 氏 陽 性 細(xì) 菌 與 外 毒 素 如 :肺 炎 雙 球 菌 、 葡 萄 球 菌 和 溶 血 性 鏈 球 菌 等 及 其 外 毒 素 。 2.病 毒 和 其 它 微 生 物 HIV、 麻 疹 病 毒 和 螺 旋 體 等。 3.抗 原 抗 體 復(fù) 合 物4.類 固 醇 如 本 膽 烷 醇 酮
4、 。5.致 炎 物 硅 酸 鹽 結(jié) 晶 、 尿 酸 炎 結(jié) 晶 和 石 棉 纖 維 等。 肺炎球菌革蘭染色 G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖結(jié)構(gòu) 聚糖骨架 溶菌酶作用點(diǎn) 四肽側(cè)鏈 青霉素作用點(diǎn) DAP 五肽交聯(lián)橋 革蘭陽性菌 革蘭陰性菌 H I V 結(jié) 構(gòu) （一） EP的種類和細(xì)胞來源四、內(nèi)生致熱源（EP）單核/巨噬淋巴/巨噬白細(xì)胞/單核巨噬巨噬/內(nèi)皮 （ 二 ） EP的 特 性 和 作 用1本身成分為蛋白質(zhì)；2分子量小，可透過血腦屏障；3不耐熱，穩(wěn)定性差；4有種屬特異性；5潛伏期短，只需15分鐘左右；6致熱劑量很小，用3050ng即可激活；7無耐受性；8作用部位是視前區(qū)-下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞；9
5、效應(yīng)作用是使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移。 （ 三 ） EP的 作 用 部 位 體溫調(diào)節(jié)中樞主要是POAH，其次是延髓、腦橋、中腦和脊髓等部位。 1下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用 2EP的直接作用 （ 四 ） EP的 作 用 方 式 當(dāng) EP到 達(dá) 下 丘 腦 后 可 能 有 某 些 中 樞 介 質(zhì) 參 與發(fā) 熱 的 中 樞 機(jī) 制 ， 使 體 溫 調(diào) 節(jié) 中 樞 的 調(diào) 定 點(diǎn) 改 變， 發(fā) 熱 中 樞 調(diào) 節(jié) 介 質(zhì) 可 分 為 ： 1.正 調(diào) 節(jié) 介 質(zhì) 2.負(fù) 調(diào) 節(jié) 介 質(zhì) 1 . 正 調(diào) 節(jié) 介 質(zhì) 1） 前列腺素（PGE） 2 ) Na+ / Ca2 +比值 3） 環(huán)磷酸腺苷（cAMP）
6、 4） 促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH） 5） 一氧化氮（NO） 1 .前列腺素2 .直接 4 .直接 等 1 .直接注入 注入 （） 注入 PG合成酶EP 體調(diào)中樞 花生四烯酸 PGE 發(fā)熱 +/Ca2 +比值注入Na+ T Na+/Ca2 + T 注入Ca2 + T Ca2 + Ca2 + CAMP 發(fā) 熱灌入Ca 2 + Ca2 + CAMP 發(fā)熱 2 . 負(fù) 調(diào) 節(jié) 介 質(zhì) 1） 精氨酸加壓素（AVP） 2 ) 黑素細(xì)胞刺激素（-MSH） 3） 膜聯(lián)蛋白A1（annexin A1）精氨酸加壓素（AVP)：由視上核、室旁核的大細(xì)胞神經(jīng)元合成。在下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)纖維和神經(jīng)終端中都證實(shí)有AVP的
7、存在，參與抗發(fā)熱。具極強(qiáng)的解熱作用，其解熱作用比醋氨酚(撲熱息痛)大 25000倍。 1 信 息 傳 遞 激 活 物 作 用 于 產(chǎn) 致 熱 原 細(xì) 胞 ， 使之 產(chǎn) 生 和 釋 放 EP， EP再 作 為 “ 信 使 ”經(jīng) 血 流 傳 遞 到 下 丘 腦 體 溫 調(diào) 節(jié) 中 樞 。五發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié) 2 中 樞 調(diào) 節(jié) EP可 改 變 下 丘 腦 溫 敏 感 神 經(jīng) 元 的 化 學(xué) 環(huán) 境 ， 使 體 溫調(diào) 節(jié) 中 樞 的 調(diào) 定 點(diǎn) 上 移 ， 這 樣 正 常 血 液 溫 度 變 為 冷 刺 激 ，引 起 冷 敏 感 神 經(jīng) 元 興 奮 ， 溫 敏 感 神 經(jīng) 元 抑 制 ， 調(diào) 溫
8、 效 應(yīng) 器即 起 反 應(yīng) 。 3 效 應(yīng) 部 分 一 方 面 通 過 運(yùn) 動(dòng) 神 經(jīng) 引 起 骨 骼肌 緊 張 度 增 高 或 寒 戰(zhàn) ， 使 產(chǎn) 熱 增 加； 另 一 方 面 經(jīng) 交 感 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 引 起 皮膚 血 收 縮 ， 使 散 熱 減 少 。 于 是 產(chǎn) 熱大 于 散 熱 ， 體 溫 上 升 。 時(shí)期、熱型及其熱代謝特點(diǎn)I、體溫上升期II、高峰期III、退熱期37度I II III產(chǎn)熱大于散熱產(chǎn)熱-散熱平衡散熱大于產(chǎn)熱 一、體溫上升期下丘腦的沖動(dòng)交感神經(jīng)豎毛肌收縮皮膚血流減少皮膚蒼白冷感受器冷感反射 網(wǎng)狀脊髓束紅核脊髓束運(yùn)動(dòng)神經(jīng)骨骼肌寒戰(zhàn)雞皮棕色脂肪組織產(chǎn)熱代謝率增高EPS散
9、熱減少體溫升高產(chǎn)熱增加 棕色脂肪組織 ：富含解偶聯(lián)蛋白1。新生兒和冬眠動(dòng)物有較多的棕色脂肪組織，而成年人很少。新生兒發(fā)熱時(shí)沒有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng)，產(chǎn)熱增加主要來源于棕色脂肪組織的氧化。代謝率升高：大約為體溫上升lC，代謝率升高13。此外，內(nèi)生性致熱原如TNFa、IL-1等直接作用于外周組織，可使代謝率升高寒戰(zhàn)：使產(chǎn)熱量迅速增加45倍，此期主要來源。 二、高溫持續(xù)期當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后，就波動(dòng)于該高度附近，是為高溫持續(xù)期。產(chǎn)熱=散熱此期產(chǎn)熱的增加主要來源于升高的代謝率；發(fā)熱感：血溫升高使皮膚溫度升高刺激溫覺感受器。 三、體溫下降期“調(diào)定點(diǎn)”恢復(fù)到正常散熱產(chǎn)熱血溫仍偏高出汗 七
10、熱 限 在一定范圍內(nèi)，體溫隨致熱原劑量的增加而升高，到達(dá)一定高度后，繼續(xù)增加致熱原的劑量，其發(fā)熱效應(yīng)則不再增加，體溫反應(yīng)曲線上出現(xiàn)了平坡，這種現(xiàn)象稱為熱限。 八 發(fā) 熱 機(jī) 體 的 主 要 功 能 和 代 謝 變 化（一） 生理功能變化 1心血管系統(tǒng) 2呼吸系統(tǒng) 3消化系統(tǒng) 4CNS （ 二 ） 代 謝 變 化 1 蛋 白 質(zhì) 分 解 加 強(qiáng) 。 2 糖 原 和 脂 肪 分 解 加 強(qiáng)。 3 水 鹽 代 謝 紊 亂 。 第五節(jié) 發(fā)熱的利弊及治療原則 一、發(fā)熱的利弊觀發(fā)熱有利有弊。1 .有利方面 ：一定程度的發(fā)熱有利于機(jī)體抵抗感染、清除對(duì)機(jī)體有害的致病因素。2 .有害方面：包括體溫升高本身的危害，以及發(fā)熱激活物、內(nèi)生性致熱原和發(fā)熱性中樞介質(zhì)的不利作用，兩者之間很難截然分開。 二、發(fā)熱治療的病理生理學(xué)基礎(chǔ)病因?qū)W治療一般發(fā)熱不必急于用退熱療法不利影響占主導(dǎo)地位時(shí)應(yīng)及時(shí)退熱慎用物理降溫合理選用退熱藥： 退熱藥機(jī)制抑制致熱性細(xì)胞因子生成：如糖皮質(zhì)激素可抑制TNFa、IL-6等的合成。抑制PGs合成：如環(huán)氧合酶抑制劑消炎痛，乙酰水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥。促進(jìn)致冷原的生成：非甾體抗炎藥如乙酰水楊酸，水楊酸鈉等，它們也可能通過增強(qiáng)精氨酸加壓素的釋放發(fā)揮解熱作用。 病理生理階段測驗(yàn)?zāi)昙?jí)：學(xué)號(hào)：姓名：1 .什么是發(fā)熱？發(fā)熱與過熱有何區(qū)別？2 .什么是低張性缺氧？引起低張性缺氧的因素有哪些？
病理生理學(xué)課件 發(fā)熱PPT課件02
