《兒童肺炎支原體肺炎診治課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《兒童肺炎支原體肺炎診治課件（31頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,兒童肺炎支原體肺炎診治,01,指南出臺背景,03,臨床特點,04,輔助檢查及診斷,02,肺炎支原體介紹,目錄,05,治療及預后,第一部分,指南背景,PART 01,兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識,（,2015,年版）,肺炎支原體（,MP,）是兒童肺炎重要病原之一,A,肺炎支原體肺炎（,MPP,）發(fā)病率不低,（約占住院兒童的,10-40%,）,B,MPP,的診治,亟須規(guī)范,C,第二部分,病原體介紹,PART 02,病原結構,致病機制,1,2,3,肺炎支原體,光鏡難以觀察，電鏡下分由,3,層膜結構組成,MP直徑為2
2、5 um，是最小的原核致病微生物,缺乏細胞壁，對作用于細胞壁的抗菌藥物（如青霉素與頭孢菌素類）固有耐藥,柔膜體綱,支原體屬,革蘭染色陰性,肺炎支原體,黏附于上皮細胞表面,抵抗黏膜纖毛的清除和吞噬細胞的吞噬,合成過氧化氫,分泌毒素,免疫,因素,致病機制,直接,損傷,間接,損傷,除呼吸系統(tǒng)外，其他系統(tǒng)亦有損害，提示免疫因素在發(fā)病中起重要作用,肺炎支原體致病機制,第三部分,臨床特點,PART 03,流行病學,難治性肺炎支原體肺炎,臨床表現(xiàn),1,病原傳播,2,好發(fā)季節(jié),好發(fā)年齡,飛沫傳播,直接接觸傳播,潛伏期,1-3,周,潛伏期內(nèi)至癥狀緩解數(shù)周均有傳染性,任何季節(jié),北方地區(qū)秋冬季,南方地區(qū)則是夏秋季,
3、每,3-7,年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行,流行時間可長達,1,年,流行年份發(fā)病率可達非流行年份的數(shù)倍。,學齡期兒童,近年,5,歲以下報道增多,流行病學,3,無癥狀感染,MP進入體內(nèi)不一定均會出現(xiàn)感染癥狀，無呼吸道癥狀的兒童攜帶率21.2%。,4,臨床表現(xiàn),皮膚,粘膜,呼吸,系統(tǒng),神經(jīng),系統(tǒng),消化,系統(tǒng),心血管系統(tǒng),其他,血液,系統(tǒng),呼吸系統(tǒng),01,發(fā)熱、咳嗽為主要表現(xiàn),病初大多呈陣發(fā)性干咳，少數(shù)有黏痰，偶有痰中帶血絲，咳嗽會逐漸加劇，個別患兒可出現(xiàn)百日咳樣痙咳，病程可持續(xù),2,周甚至更長,02,精神狀態(tài),多數(shù)患兒精神狀況良好，而嬰幼兒癥狀相對較重，可出現(xiàn)喘息或呼吸困難。,年長兒肺部濕噦音出現(xiàn)相對較晚，
4、可有肺部實變體征。,03,合并癥,可合并胸腔積液和肺不張、縱隔積氣和氣胸、壞死性肺炎、呼吸窘迫等。,其他系統(tǒng),大約,25%,會出現(xiàn)，,起病2d至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn),皮膚,粘膜,其他,表現(xiàn)多樣，,斑丘疹,多見，重者表現(xiàn)為,斯一瓊綜合征,(Stevens-Johnson syndrome)。黏膜損傷通常累及口腔、結膜和泌尿道，可表現(xiàn)為水泡、糜爛和潰瘍。,MP感染還可導致肺、腦、脾臟等器官及外周動脈的栓塞；,其他尚有腎小球腎炎和IgA腎病、中耳炎、突發(fā)性耳聾、結膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、關節(jié)炎及橫紋肌溶解等。,心血管,多為,心肌損害,，也可引起心內(nèi)膜炎及心包炎、血管炎，可出現(xiàn)胸悶、頭暈、心悸、面色蒼白、出冷汗
5、等癥狀。,消化,系統(tǒng),消化系統(tǒng)受累可引起,肝大和肝功能障礙,，少數(shù)患兒表現(xiàn)為胰腺炎。,血液,系統(tǒng),自身免疫性溶血性貧血,常見,其他還有血小板減少性紫癜及單核細胞增多癥、噬血細胞綜合征、彌散性血管內(nèi)凝血,神經(jīng),系統(tǒng),可有吉蘭一巴雷綜合征(Guillain Barre syndrome)、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦積水等表現(xiàn),難治性肺炎支原體肺炎,年長兒多見，病情較重，發(fā)熱時間及住院時間長,常表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、劇烈咳嗽、呼吸困難等,胸部影像學進行性加重，表現(xiàn)為肺部病灶范圍擴大、密度增高、胸腔積液，甚至有壞死性肺炎和肺膿腫。,容易累及其他系統(tǒng)，甚至引起多器官功能障礙。,難治性肺炎支原體肺炎（,
6、RMPP,）,是指,MPP,經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物正規(guī)治療,7d,及以上，臨床征象加重、仍持續(xù)發(fā)熱、肺部影像學加重者,第四部分,輔助檢查及診斷,PART 04,影像學表現(xiàn),診斷,實驗室檢查,鑒別診斷,影像學表現(xiàn),胸部,X,線,01,02,與小葉性肺炎相似的點狀或小斑片狀浸潤影,與病毒性肺炎類似的間質(zhì)性改變,03,與細菌性肺炎相似的節(jié)段性或大葉性實質(zhì)浸潤影,04,單純的肺門淋巴結腫大型,嬰幼兒多表現(xiàn)為間質(zhì)病變或散在斑片狀陰影，年長兒則以肺實變及胸腔積液多見。,兒童肺炎支原體肺炎,肺實變,肺實變較間質(zhì)病變吸收慢，合并混合感染時吸收亦慢。,一般在,4,周時大部分吸收，,8,周時完全吸收,也有癥狀消失,
7、1,年后胸部,X,線才完全恢復的報道,結節(jié)狀或小斑片狀影,磨玻璃影,支氣管壁增厚,馬賽克征,樹芽征,支氣管充氣征,胸部,CT,兒童肺炎支原體肺炎胸部,CT,表現(xiàn)多樣,影像學表現(xiàn),支氣管擴張、淋巴結大、胸腔積液等,壞死性肺炎,部分,MPP,可表現(xiàn)為壞死性肺炎,病原學診斷,+,明膠顆粒凝集試驗,(PA),近期感染：單次,MP,抗體滴度,1:160,；,恢復期和急性期抗體滴度增高或降低,4,倍或,4,倍以上可確診,MP,感染,酶聯(lián)免疫吸附試驗,(ELISA),近期感染：單次測定,MP-IgM,陽性,恢復期和急性期抗體滴度增高或降低,4,倍或,4,倍以上可確診,MP,感染,冷凝集試驗,(CA),非特異
8、性,病毒感染亦可出現(xiàn),僅供參考,病原分離培養(yǎng),血清學檢測,分離培養(yǎng),培養(yǎng)時間長,臨床診斷意義不大,MP-IgM,抗體，感染后,4-5,天出現(xiàn)，可持續(xù),1-3,個月，甚至更長時間,病原學診斷,核酸診斷,常用方法：,包括,RT-PCR,技術，環(huán)介導的等溫擴增,(LAMP),技術，,RNA,恒溫擴增實時熒光檢測,(SAT),技術等,建議有條件單位開展,核酸,+2,種血清學,方法聯(lián)合檢測，可提高檢出率,特異性強,敏感,快速,適用于早期診斷,其他相關檢查,血氧,飽和度,其他,警惕,低氧血壓,的發(fā)生,D-,二聚體檢測：高凝狀態(tài),降鈣素原,(PCT),濃度：不能用以區(qū)分,MP,和非,MP,病原。,CRP,難
9、治性肺炎支原體肺炎,(RMPP),或重癥,MPP,患兒多明顯升高,外周,血細胞,白細胞,(WBC),計數(shù)多正常，,重癥患兒的,WBC,計數(shù)可,10109/L,或,110 mg,L,，白細胞分類中性粒細胞,0,78,，血清,LDHI478 IU,L,，血清鐵蛋白,I328 g,L,及肺,cT,提示整 葉致密影,03,吸入治療,對,MPP,急性期患兒，如有明顯咳嗽、喘息，胸部,x,線顯示肺部有明顯炎眭反應及肺不張，可應用吸入型糖 皮質(zhì)激素，療程,1,3,周,其他治療,適應征,：合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、免疫性溶 血性貧血、免疫性血小板減少性紫癜等自身免疫性疾病時,用法：,1 g,(kgd),，,1,2 d,MPP,患兒有呼吸道黏液阻塞、支氣管塑形分泌物栓塞、支氣管炎癥性狹窄甚至肉芽增生；,及時解除呼吸道阻塞對減輕高熱等癥狀、促進肺復張、減少 后遺癥的發(fā)生有重要意義,患兒合并肺內(nèi)外并發(fā)癥，給予 相應對癥治療。,丙種,球蛋白,軟式,支氣管鏡,并發(fā)癥,治療,預后,多數(shù),MPP,患兒,預后良好,，而重癥及,RMPP,患兒可遺留肺結構和或功能損害，需進行,長期隨訪,。,MPP,可引起感染后閉塞性細支氣管炎、單側透明肺、閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎、肺纖維化等。,MPP,在急性期后可出現(xiàn)反復呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。,有其他系統(tǒng)累及的,MPP,患兒可能危及生命或遺留后遺癥。,
兒童肺炎支原體肺炎診治課件
