《急性腎損傷完整版本課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《急性腎損傷完整版本課件（40頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、.,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,.,*,急性腎損傷（,AKI,）,盧艷慧 2017-8-30,.,主要內(nèi)容,AKI,定義,AKI的診斷思路,AKI,的預防和治療,.,急性腎損傷的定義,幾個名詞,傳統(tǒng)ARF(1951年）,AKI(2012年）,AKI,RLFLE,2002年,AKIN,2005年,KDIGO,2012年,.,ARF:腎小球濾過率突然或持續(xù)下降引起氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)紊亂所導致各系統(tǒng)并發(fā)癥的臨床綜合征。,ARF:簡稱急性腎衰，本病并不是一
2、種獨立疾病，而是有腎臟疾病或腎外因素所致的腎臟功能急劇減退，甚至完全喪失所致的一組臨床綜合征。,等等等.,.,急性腎損傷,（,AKI,）,的定義,第一階段：,RIFLE,標準,（風險、損傷、衰竭、喪失和終末期腎臟?。?于2002年ADOI提出。,。,.,.,急性腎損傷（AKI）定義,第二階段：,AKIN標準（I、II、III期）于2005年AKIN提出。,.,AKI的定義,.,AKI診斷標準,符合下列條件之一：,腎功能在48小時內(nèi)突然降低,至少兩次Scr升高絕對值 0.3mg/dl（26.5umol/l）,或Scr較前升高 50%（達到基線值的1.5倍）,持續(xù)6小時以上尿量0.5ml（kg.h
3、）,單獨應用尿量的改變作為診斷標準時，需要除外尿路梗阻或其他可導致尿少的原因。,.,.,.,急性腎衰竭（AKI）定義,第三階段：KDIGO診斷標準（1、2、3）于2012年3月由KDIGO提出。,.,.,AKI,的嚴重程度依照以下標準來分級(KDIGO-2012),AKI,的分級,.,急性腎損傷（AKI）,？第四階段,尋找新的早期、敏感、可靠的腎臟損傷標志物是未來的發(fā)展方向（白介素18，腎損傷因子-1，中性粒細胞明膠酶相關載脂蛋白，血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、尿量的變化，并能動態(tài)監(jiān)測。,.,AKI的分類,AKI可分為三大類(病因發(fā),生,的解剖部位不同）：,腎前性：,系指腎臟供血不
4、足，腎實質(zhì)有效灌注減少導,致AKI，但是此時腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。,腎后性：,系指尿路梗阻引起的AKI。,腎性：,系指各種腎臟組織病變導致的,AKI,。,腎小管性AKI 如急性腎小管壞死(ATN）,腎間質(zhì)性AKI 如急性間質(zhì)性腎炎,腎小球性AKI 如急進性腎炎或重癥急性腎炎,腎血管性AKI 包括腎臟小血管炎如顯微鏡下多血管炎、韋格內(nèi)肉 芽腫及腎臟微血管病如溶血性尿毒癥綜合征等。,此四種,AKI,較常見此外還有,急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭,壞死引起的,AKI,，但較少見。,.,病因,.,AKI的診斷思路,良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提，AKI是一個腎內(nèi)科急癥，更需按正確診斷思路迅速做
5、出診斷，以利治療。AKI及其病因可參考下列思路進行診斷:,是不是AKI？,是哪種AKI？,導致AKI病因是什么？,.,一 是不是AKI？,如果一個病人在醫(yī)師密切監(jiān)護下，觀察到腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，并達到AKI標準，則確診毫無困難。,但是，不少病人病史不清，無法判定既往有無腎臟病，而就診時已腎衰竭，那么，此時腎衰竭是急性或慢性腎衰竭即需認真鑒別。如下方法對此鑒別能有所幫助：,.,1.臨床資料下面資料可供鑒別參考：,有否夜尿多病史？,夜尿多系指夜間尿量超過全日尿量1/2，提示遠端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為CRF。,是否早期出現(xiàn)少尿？,少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人腎衰竭尚欠嚴重即
6、出現(xiàn)少尿，而CRF病例唯到終末期（肌酐清除率10ml/min）才呈現(xiàn)少尿，因此，,如果腎衰竭早期即出現(xiàn)少尿多提示為AKI,。,是否出現(xiàn)貧血？,CRF幾乎均有貧血，,腎小球性及腎血管性AKI也多出現(xiàn)貧血，,而,腎小管性及腎間質(zhì)性AKI則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質(zhì)性AKI。,這些資料對鑒別急、慢性腎衰竭雖有很大限局性，但仍有參考價值，不應忽略。,.,2.影像學檢查,臨床常用B型超聲檢查，AKI時腎臟常明顯充血、水腫，,故雙腎體積常增大；,而CRF時腎小球硬化、小管萎縮及間質(zhì)纖維化，故,雙腎體積?？s小。,為此，雙腎體積增大者多為AKI（,腎淀粉樣變病或糖尿病腎
7、病所致CRF早期，有時雙腎體積亦大，應予鑒別,）。,雙腎體積縮小者均為CRF。,必須注意有時AKI及CRF早期，病人腎臟體積并無增大或縮小，此時影像學檢查對急、慢性腎衰竭鑒別則無幫助，而必須依賴其它檢查。,.,3實驗室檢查,指甲（頭發(fā)）肌酐,化驗常只在腎臟影象學檢查對鑒別,急、慢性腎衰竭無幫助時（即腎臟大小正常時）才應用。,上,面介紹了急、慢性腎衰竭的鑒別方法，,其中影像學檢查意義最大，并最少出現(xiàn)檢查誤差。,但是在進行具體鑒別診斷時，仍必須考慮各種檢查結(jié)果，然后進行綜合分析，不可偏頗。在上述檢查仍不能準確鑒別急、慢性腎衰竭時，則必須進行腎活檢病理檢查。,指甲（頭發(fā)）肌酐,SCr,AKI,CRF
8、,正常,增高,增高,增高,其他：血鈣、血磷、,iPTH,等。,.,二 是哪種AKI？,AKI確診后，即應鑒別它是哪AKI，是,腎前性、腎后性或腎性,？,這三種AKI的治療及預后十分不同，故鑒別非常重要。,.,是否腎前性,AKI？,腎前性AKI有如下臨床特點：,具有導致腎臟缺血的,明確病因,（如脫水、失血、休克、嚴,重心力衰竭、嚴重肝功能衰竭或嚴重腎病綜合征等）；,病人尿量減少（不一定達到少尿），,尿鈉排泄減少（,20mmol/L），尿比重增高（1.020），尿滲透壓增高（,500mOsm/L）；,SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例，,BUN增高更明顯（當二者均以mg/dl做單
9、位時，,SCr:BUN為,1:10）；,病人尿常規(guī)化驗正常。,.,長時間的腎臟缺血可使腎前性AKI發(fā)展成急性腎小管壞死（ATN），即從功能性AKI發(fā)展成器質(zhì)性AKI，二者治療方案及,預后十分不同，因此，,腎前性AKI常需與ATN鑒別。,1.尿診斷指數(shù)化驗對此鑒別有很大幫助。,（見后表）,注意：必須在輸液、使用利尿劑或高滲藥物前留取尿液標本。,2.除此而外，也可做補液試驗或速尿試驗幫助鑒別。,補液試驗：1小時內(nèi)靜脈點滴5%葡萄糖1000ml，觀察兩小時，若尿量增加至每小時40ml則提示為腎前性ARF，若無明顯增加則提示為ATN。,速尿試驗：補液試驗后尿量無明顯增加者，還可再做速尿試驗進一步鑒別。
10、即靜脈注射速尿200mg，觀察兩小時，同補液試驗標準判斷結(jié)果。,注意,.,鑒別腎前性AKI及ATN的尿液診斷指標,診斷指標 腎前性AKI ATN,尿沉渣 透明管型 棕色顆粒管型,尿比重 1.020 1.010,尿滲透壓,（mOsm/kgH,2,O）,500 350,血尿素氮/肌酐 20 10-15,尿肌酐/血肌酐 40 20,尿鈉濃度,（mmol/l）,20 40,腎衰指數(shù) 1 1,鈉排泄分數(shù),（%）,1 1,注：腎衰指數(shù)=,尿鈉,鈉排泄分數(shù)=,尿鈉/血鈉,*100%,尿肌酐/血肌酐 尿肌酐/血肌酐,.,是否腎后性AKI？,腎后性AKI常有如下臨床特點：,有導致尿路梗阻的因素存在。,尿路梗阻多
11、由尿路器質(zhì)性疾病引起（如尿路內(nèi)、外腫瘤，尿路結(jié),石、血塊或壞死腎組織梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病導致（如神經(jīng)原性膀胱,）。,臨床上常突然出現(xiàn)無尿,（,每日尿量少于50100ml即稱為無尿），部分病人早期可先無尿,與多尿交替，然后完全無尿，SCr及BUN迅速上升。,影象學檢查,常見雙側(cè)腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下,尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。,.,注意,但是又必須強調(diào)，若,尿路梗阻發(fā)生非常迅速,（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎結(jié)石碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓迅速增高，濾過壓迅速減少，,患者立即無尿，此時則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴張，對這一特殊情況要有所認識。
12、,腎后性AKI主要應與呈現(xiàn)無尿的腎性AKI鑒別，鑒別關鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影象學表現(xiàn)存在。,.,是哪種腎性AKI？,在腎前性及腎后性AKI均被除外后，腎性AKI即成立，此后即需進一步鑒別是哪種腎性AKI？,常見的腎性AKI據(jù)病變部位可分為四種，即,腎小管性、腎間質(zhì)性、腎小球性及腎血管性AKI,。,在臨床表現(xiàn)上，腎小管性及腎間質(zhì)性AKI有很多相似處，而腎小球性及腎血管性AKI也十分相似。,.,該兩組AKI的鑒別要點如下：,ATN,及,AIN,腎小球或腎血管性,多難找到明確病因。,基礎腎臟病病因,常有明確病因,。,腎衰竭發(fā)生速度,常迅速（數(shù)小時至數(shù)天）,發(fā)生腎衰竭,腎衰竭發(fā)生相對較慢，,常需
13、數(shù)周時間。,腎小管功能損害：,AIN,常出現(xiàn)明顯腎小管功能損害，其中腎性尿糖對提示,診斷很有意義，而其它各種腎性,AKI,幾無腎性尿糖出現(xiàn)。,尿蛋白排泄量,僅輕至中度蛋白尿，,絕不出現(xiàn)大量蛋白尿。,除了非甾類消炎藥導致的,AIN,外（該類藥在,導致,AIN,的同時，也能誘發(fā)腎小球微小病變病，,故可出現(xiàn)大量蛋白尿，尿蛋白量超過,3.5g/d,），,尿蛋白量常較多，,急性腎炎綜合征,表現(xiàn),無,幾乎均有典型急性腎,炎綜合征表現(xiàn)。,上述各點可供臨床鑒別時考慮，確切的鑒別診斷當然仍需依賴腎穿刺病理檢查。,.,三 導致AKI的病因是什么？,在明確AKI的性質(zhì)（腎前性、腎后性或腎性）后，還應力求明確其致病病
14、因，如此將有利于制定治療措施及判斷疾病預后。,對于腎前性及腎后性AKI，若能明確病因并盡早去除，AKI?？勺孕谢謴停?由 ATN和藥物過敏或感染相關性AIN引起的AKI，去除病因?qū)χ委烝KI也很重要。,腎小球性,AKI,明確病因（導致,AKI,的基礎疾?。χ贫ㄖ委煼桨笜O重要，如急進性腎炎常需進行強化治療，而重癥急性腎炎除透析外對癥治療即可，二者十分不同。,.,AKI最新標志物,檢測,AKI,其敏感性及特異性可達,90%,以上，其水平與腎臟損傷程度呈正相關，并在一定程度上可以反映,AKI,嚴重程度及判斷預后,.,急進性腎炎綜合征,臨床無法明確,AIK,病因,少尿,4,周腎功能,未見恢復,腎移植
15、術后,發(fā)生的,AKI,AKI,與,CRF,難以鑒別,AKI,腎活檢,指,征,疑有腎微小血管、腎小球或腎間質(zhì)病變,AKI,腎活檢指征,.,AKI,的預防和治療（KDIGO）,1.,如無明確出血性休克，建議在,AKI,高?；颊呋虬l(fā)生,AKI,的患者中,首,選等張晶體液而非膠體液（白蛋白或淀粉）擴容。,（,2B,）,2.,對血管擴張性休克合并,AKI,或,AKI,的高危患者中，建議聯(lián)合使用,血管活性藥物及液體復蘇治療。（,1C,）,3.,在圍手術期（,2C,）或存在感染性休克（,2C,）的,AKI,高?；颊咧?，,建議使用標準化操作流程來管理血流動力學及氧合參數(shù)，以避免,AKI,的發(fā)生或加重。,4.,
16、在重癥患者中，推薦使用胰島素治療將,血糖控制在,6.1-8.3mmol/L,。（,2C,）,5.,在各期,AKI,患者中，建議,總能量攝入達到,20-30kcal/kg/d,。（,2C,）,.,AKI,的預防和治療,6.,建議不限制蛋白攝入，,即使其目的是預防或延遲啟動,RRT,。（,2D,）,7.,對無需透析治療的非分解代謝的,AKI,患者中，建議蛋白質(zhì)攝,入為,0.8-1.0g/kg/d,（,2D,）；在進行,RRT,的,AKI,患者中，建議,蛋白質(zhì)攝入量為,1.0-1.5g/kg/d,（,2D,），在高分解代謝和進行持,續(xù)腎臟替代治療（,CRRT,）的患者中，蛋白質(zhì)攝入量可達,1.7g/kg,（,2D,）。,8.,建議對,AKI,患者優(yōu)先選擇腸內(nèi)營養(yǎng)支持。（,2C,）,9.,推薦,避免利尿劑來預防,AKI,。（,1B,）,10.,建議避免利尿劑治療,AKI,，除非是為了控制容量過負荷,（,2C,）,11.,推薦避免低劑量多巴胺來預防或治療,AKI,。（,1A,）,患者存在高分解代謝：,尿素每日上升,10.1mmol/L,、,Scr,每日上升,176.8umol/L,、血,K,每日
急性腎損傷完整版本課件
