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1、Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,*,缺血性心肌?。↖CM),第一頁，共二十八頁。,定義,(dngy),是指由于長期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產(chǎn)生,(chnshng),心臟的收縮和（或）舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。,第二頁，共二十
2、八頁。,Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌彌漫性纖維化，產(chǎn)生了一些類似于擴張型心肌病樣的表現(xiàn)，并將這一系列臨床綜合征命名為缺血性心肌病。,1984年P(guān)antely等將ICM定義為在排除了如室壁瘤室間隔穿孔、二尖瓣反流等結(jié)構(gòu)性異常以后，由于收縮功能降低和（或）舒張功能改變引起的急性或慢性心室,(xnsh),功能損害，于1986年提出ICM主要是指由于冠狀動脈疾病引起的，表現(xiàn)為充血性心力衰竭的綜合征，也稱為充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF對ICM的定義為：表現(xiàn)為擴張型心肌病伴收縮功能損害其臨床表現(xiàn)不能完全用冠狀動脈病變和缺血的嚴重程度來解釋者。從I
3、CM的定義可以看出，該病是由于心肌長期缺血引起的,，,故其發(fā)病與冠心病有著密切聯(lián)系。,第三頁，共二十八頁。,發(fā)病,(f bng),原因,缺血性心肌病的基本病因是冠狀動脈動力性和（或）阻力性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同于人體內(nèi)其他器官，它在基礎(chǔ)狀態(tài)下氧的攝取率大約已占冠狀動脈血流輸送量的75%，當(dāng)心肌耗氧量增加時就只能,(zh nn),通過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求當(dāng)各種原因?qū)е鹿跔顒用}管腔出現(xiàn)長期的嚴重狹窄引起局部血流明顯減少就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方面：,第四頁，共二十八頁。,1、冠狀動脈粥樣硬化：是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、
4、細胞外基質(zhì)、血液,(xuy),成分、局部血流動力學(xué)環(huán)境及遺傳諸因素間一系列復(fù)雜作用的結(jié)果流行病學(xué)研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。,ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發(fā)生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中3支血管病變以上者占72%，2支血管病變者占27%，單支血管病變者極少見。,正是由于多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大范圍心肌發(fā)生長期灌注不足，缺血心肌變性、壞死，心
5、肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大心肌收縮力減退和心室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致心功能不全。,第五頁，共二十八頁。,2、血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導(dǎo)致急性冠脈綜合征的主要原因，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上，血栓急性形成，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及（或）出血。北京阜外醫(yī)院31例急性心肌梗死病人尸檢結(jié)果，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈并發(fā)新鮮血栓者有21例尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累積范圍更廣，左心衰竭或心源性休克并發(fā)癥多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數(shù)患者發(fā)生血栓機化，造成血管腔持續(xù)性的狹窄或閉塞,(bs),。在急性期恢復(fù)后的幸存者中，大多數(shù)患者會遺
6、留廣泛室壁運動減弱或消失，心室腔明顯擴大。,第六頁，共二十八頁。,3、血管炎：多種風(fēng)濕性疾病可以累積冠狀動脈發(fā)生冠狀動脈炎，經(jīng)反復(fù)炎性活動、修復(fù)機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導(dǎo)致心肌缺血。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結(jié)節(jié)性多動脈炎也稱為結(jié)節(jié)性動脈周圍炎，是主要,(zhyo),累積中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節(jié)段性，好發(fā)于動脈分叉處，向下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約60%的結(jié)節(jié)性多動脈炎的患者可發(fā)生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。,第七頁，共二十八頁。,4、其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血
7、管病變（X綜合征）以及冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常，比如心肌橋。人的冠狀動脈主干及其大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內(nèi)或心包臟層的深面。有時,(yush),它們被淺層心肌所掩蓋在心肌內(nèi)行走一段距離后，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當(dāng)心肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈?？梢詫?dǎo)致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠狀動脈在體液和神經(jīng)因素作用下，血管平滑肌反應(yīng)性異常增強，會出現(xiàn)血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血管常常表現(xiàn)為舒張反應(yīng)遲緩，可造成血管舒縮功能失調(diào)，導(dǎo)致心肌缺血加重研究發(fā)現(xiàn)有很多因素參與了血管平滑肌痙攣收
8、縮的調(diào)節(jié)，例如腎上腺素受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2）以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應(yīng)性異常麥角新堿是誘發(fā)痙攣最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣。,第八頁，共二十八頁。,疾病,(jbng),分類,充血,(chngxu),型缺血性心肌病,限制型缺血性心肌病,第九頁，共二十八頁。,缺血性心肌病的發(fā)病基礎(chǔ)主要是由于冠狀動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至心肌內(nèi)毛細血管網(wǎng)的病變，引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導(dǎo)致心肌細胞變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成，出現(xiàn)心力衰竭、心律失常和心腔的擴大,(kud),，表現(xiàn)為充血性心肌病樣的臨床綜合征,。,第十頁，
9、共二十八頁。,充血,(chngxu),型ICM的臨床表現(xiàn),1、心絞痛：心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。但是，心絞痛并不是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著心力衰竭癥狀的日漸突出心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失僅表現(xiàn)為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌缺血的準(zhǔn)確指標(biāo)也不是勞累時發(fā)生呼吸困難的心功能異常的準(zhǔn)確指針。,2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發(fā)展到一定階段必然出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。早期進展緩慢，一旦發(fā)生心力衰竭則進展迅速。多數(shù)病人在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭，這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致,(su zh),。病人常表現(xiàn)為勞累性呼吸
10、困難，嚴重者可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭的表現(xiàn)。疲乏、虛弱比較常見。晚期合并右心衰竭時，病人可出現(xiàn)食欲減退、周圍性水腫和腹脹、肝區(qū)痛等表現(xiàn)。周圍性水腫發(fā)展緩慢而隱匿，老年人應(yīng)注意監(jiān)測體重尿量。,第十一頁，共二十八頁。,3、心律失常：長期慢性的心肌缺血可導(dǎo)致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成可導(dǎo)致心肌電活動障礙，包括沖動的形成、發(fā)放及傳導(dǎo)均可產(chǎn)生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現(xiàn)各種類型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯多見。同一個缺血性心肌病的病人，可表現(xiàn)出多種類型的心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半數(shù)的
11、缺血性心肌病患者,(hunzh),死于各種嚴重的心律失常,。,第十二頁，共二十八頁。,4、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭時血栓和栓塞較常見由于心臟擴大、心房纖顫，心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易并發(fā),(bngf),下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發(fā)生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應(yīng)常規(guī)給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血性心肌病患者血栓發(fā)生率為14%24%。,第十三頁，共二十八頁。,最近人們強調(diào)可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現(xiàn)象造成了上述臨床表現(xiàn)，特別是心肌冬眠這種由慢性持續(xù)性缺血引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死
12、心肌一起導(dǎo)致臨床上比較嚴重的心力衰竭癥狀而病理檢查僅有較輕的心肌病變。,正確判定這類心力衰竭是不可逆的（由心肌壞死纖維化和瘢痕組織引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起）具有重要的臨床意義。應(yīng)進行心導(dǎo)管及造影檢查，以估價血流動力學(xué)改變心室功能和冠狀動脈病變情況,(qngkung),。如結(jié)果顯示收縮力異常或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動脈或側(cè)支循環(huán)供血，而且應(yīng)用正性肌力性刺激后心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術(shù)或血管成形術(shù)可能會改善心功能提高存活率，改善預(yù)后。,第十四頁，共二十八頁。,限制型缺血性心肌病,盡管大多數(shù)缺血性心肌病病人表現(xiàn)類似于擴張性心肌病，少數(shù)患
13、者的臨床表現(xiàn)卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌收縮功能正?；蜉p度異常，類似于限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征（stiff heart syndrome）?；颊叱Ｓ袆诹π院粑щy和心絞痛，并因此使活動受限?；颊呖蔁o心肌梗死病史，卻往往,(wngwng),因反復(fù)發(fā)生肺水腫而就醫(yī)即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發(fā)生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數(shù)說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常但左室常有異常的壓力-容量關(guān)系。患者在靜息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發(fā)作時心室
14、順應(yīng)性下降，心室僵硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產(chǎn)生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。,第十五頁，共二十八頁。,診斷,(zhndun),依據(jù),缺血性心肌病必須有引起長期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常見病因為冠心病，所以既往有心絞痛或心肌梗死病史是重要的診斷線索，但部分患者,(hunzh),可表現(xiàn)為無痛性心肌缺血或心肌梗死。對于這部分患者,(hunzh),應(yīng)給予高度重視，以免漏診?？筛鶕?jù)臨床查體及各種輔助檢查對有下列表現(xiàn)者：,心臟有明顯擴大以左室擴大為主。,超聲心動圖有心功能不全征象。,冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)多支冠狀動脈狹窄病變。,但是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳頭肌功能不
15、全，室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因?qū)е滦呐K血流動力學(xué)紊亂引起的心力衰竭和心臟擴大，它們并不是心肌長期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結(jié)果。其射血分數(shù)雖有下降但很少小于35%。,第十六頁，共二十八頁。,檢查,(jinch),檢驗,充血型缺血性心肌病,心電圖檢查：主要表現(xiàn)為左心室肥大、ST段壓低、T波改變、異常Q波及各種心律失常，且出現(xiàn)ST-T改變的導(dǎo)聯(lián)常按病變冠狀動脈支配區(qū)域分布具有定位診斷價值。,胸部X線檢查：主要表現(xiàn)為心影,(xn yn),增大，且多數(shù)呈主動脈型心臟（以左心室增大為主、右心室多數(shù)正常），少數(shù)心影,(xn yn),呈普大型。并可見升主動脈增寬及主動脈結(jié)鈣化等。多數(shù)患者有不同程度的
16、肺淤血表現(xiàn)，但肺動脈段改變不明顯。,第十七頁，共二十八頁。,心臟超聲檢查：可見心腔內(nèi)徑擴大，并以左心房及左心室擴大為主；室壁呈節(jié)段性運動減弱或消失，左心室射血分數(shù)明顯降低；多數(shù)患者,(hunzh),伴有二尖瓣口返流，并可見主動脈瓣增厚及鈣化。,冠狀動脈造影：可見多支冠狀動脈彌漫性嚴重狹窄或閉塞。,心室核素造影：顯示心腔擴大、室壁運動障礙及射血分數(shù)下降。心肌顯像可見多節(jié)段心肌放射性核素灌注異常區(qū)域。,心導(dǎo)管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高，心室造影可見局部或彌漫性多節(jié)段多區(qū)域性室壁運動異常左室射血分數(shù)顯著降低，二尖瓣反流等。,第十八頁，共二十八頁。,限制型缺血性心肌病,X線胸片：有肺間質(zhì)水腫、肺淤血及胸腔積液心臟多不大，也無心腔擴張。有時可見,(kjin),冠狀動脈和主動脈鈣化。,心電圖：可表現(xiàn)為各種心律失常，竇性心動過速，房早、房顫、室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯等。,超聲心動圖：常表現(xiàn)為舒張受限心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，無室壁瘤局部室壁運動障礙。無二尖瓣反流。,心導(dǎo)管：即使在肺水腫消退后，仍表現(xiàn)為左室舒張末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分數(shù)輕度減少,冠狀動脈造影：常有2支
2022年醫(yī)學(xué)專題—缺血性心肌病ICM
