陳亞紅心衰合并呼衰的處理天津10.7.9

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1、Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,,?#?,,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,心力衰竭,合并,呼吸衰竭的臨床處理原則,北京大學(xué)第三醫(yī)院 呼吸科,陳亞紅,,,第一頁，共五十二頁。,目 錄,呼吸衰竭的發(fā)生機制,心衰合并呼吸衰竭的發(fā)生機制,心衰合并呼吸衰竭的處理原則,,,第二頁，共五十二頁。,呼吸道疾?。?COPD、支氣管擴張

2、、 腫瘤,、異物等,呼吸衰竭的病因,,,第三頁，共五十二頁。,肺組織病變：,肺炎,、肺TB 、肺間質(zhì)纖維化、,肺水腫,等,,呼吸衰竭的病因,,,第四頁，共五十二頁。,肺血管疾?。?肺栓塞,呼吸衰竭的病因,,,第五頁，共五十二頁。,胸廓疾病：,外傷,、畸形、氣胸、胸腔積液、廣泛胸膜肥厚,呼吸衰竭的病因,,,第六頁，共五十二頁。,腦部疾?。?腦炎,、腦出血、外傷 、藥物中毒,呼吸衰竭的病因,,,第七頁，共五十二頁。,脊髓,、周圍神經(jīng)及肌肉疾?。?高位截癱,、神經(jīng)根炎、重癥肌無力,呼吸衰竭的病因,,,第八頁，共五十二頁。,呼吸衰竭分類,,血氣分類,,I,型呼吸衰竭,：,缺氧無,CO,2,潴留，,Pa

3、O,2,↓，PaCO,2,正?；?↓,， 如,肺栓塞,,、,肺水腫,、肺炎、肺,間質(zhì)纖維化,,II,型呼吸衰竭,：,缺氧伴,CO,2,潴留，,PaO,2,↓,，,PaCO,2,↑,,，如,COPD,、支氣管擴張、肺TB,等,,,,第九頁，共五十二頁。,病程分類,急性呼吸衰竭,：,呼吸功能原來正常，由突發(fā)原因引起的通氣或換氣功能損害，在幾小時或幾天內(nèi)迅速發(fā)生呼吸衰竭表現(xiàn),急性,I型呼吸衰竭,：,,——肺炎,——,肺水腫,——肺血管疾患,急性,II,型呼吸衰竭：,——,氣道阻塞,——神經(jīng)肌肉疾患,——胸壁和胸膜疾患,,,第十頁，共五十二頁。,病程分類,慢性呼吸衰竭,：,慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呼吸功能的

4、損害逐漸加重，機體有一定代償能力，在感染等情況下，呼吸功能失代償，慢性呼衰急性加重,常見原因,,—,COPD,,—,重癥肺結(jié)核,,—,肺間質(zhì)纖維化,,—,胸廓畸形,,,第十一頁，共五十二頁。,發(fā)病機制,1.通氣功能障礙：,,阻塞性通氣功能障礙,：,COPD、支氣管哮喘、支氣管擴張、,腫瘤,、,異物,,限制性通氣功能障礙,：,肺間質(zhì)纖維化、胸腔積液、廣泛胸膜肥厚、,外傷,、,畸形、氣胸、腦炎,、,腦出血,、,外傷,,、,藥物中毒、脊髓,、,周圍神經(jīng)及肌肉疾病,,,,第十二頁，共五十二頁。,腦部疾?。?腦炎,、腦出血、外傷 、藥物中毒,脊髓,、周圍神經(jīng)及肌肉疾?。?高位截癱,、神經(jīng)根炎、重癥肌無力

5、,呼吸道疾?。?COPD、支氣管擴張、 腫瘤,、異物等,胸廓疾?。?外傷,、畸形、氣胸、胸腔積液、廣泛胸膜肥厚,通氣功能障礙導(dǎo)致呼吸衰竭的機制,,,第十三頁，共五十二頁。,通氣功能障礙導(dǎo)致呼吸衰竭的結(jié)果：,肺泡通氣量下降→ PaO,2,↓和 PaCO,2,↑,,,第十四頁，共五十二頁。,2.換氣功能障礙,,,通氣/血流 比例失調(diào)：→ PaO,2,↓,,正常V/Q=0.8,V/Q<0.8 肺動靜脈分流,V/Q>0.8 生理性死腔增加,,肺血管疾?。?肺栓塞,肺組織病變：,肺炎,、肺TB 等致肺不張、肺實變、,肺水腫,,,第十五頁，共五十二頁。,,彌散功能障礙：→ PaO,2,↓,,,氣體彌散

6、量=彌散面積/厚度,×,彌散常數(shù),×,膜兩側(cè)氣體分壓差,,,肺水腫,、肺炎 彌散厚度,,肺間質(zhì)纖維化、肺氣腫 彌散面積,,,,,,,第十六頁，共五十二頁。,AHF,發(fā)生呼吸衰竭的機制,I型（輕）及II型呼吸衰竭（重）,換氣功能障礙,肺水腫，肺泡萎陷——V/Q失調(diào)，彌散,↓,通氣功能障礙,限制性通氣：肺順應(yīng)性下降，,肺不張，肥胖，,呼吸肌氧供下降,阻塞性通氣：氣道水腫,氧耗增加,,,第十七頁，共五十二頁。,左心衰合并呼衰,COPD合并冠心病,,感染：呼衰常見的原因是肺部感染，感染也是導(dǎo)致左心衰的最常見誘因,,相互影響,左心衰可加重呼衰,呼衰可加重左心衰,,,,第十八

7、頁，共五十二頁。,COPD是一種全身炎癥反應(yīng)綜合征(CIRS),,,第十九頁，共五十二頁。,COPD and CVD,COPD住院原因,42%CVD,14%急性加重,44%其它原因,,,第二十頁，共五十二頁。,Cardiovasular Disease in COPD,缺血性心臟病(動脈粥樣硬化):危險增加2倍以上,高血壓：增加1.6倍以上,左心衰竭見于20%的COPD患者,COPD出現(xiàn)左心衰常合并有CVD,1-3%的肺動脈高壓與低氧不成比例,肺心病,機制：,動脈硬度增加：內(nèi)皮細胞功能異常？Elastin降低？,共有的遺傳基礎(chǔ)？,低氧？,加速老化：與氧化應(yīng)激有關(guān)？,,,,第二十一頁，共五十二頁

8、。,Prevalence of COPD in CVD Population,,,,,,,,,,Without CVD,With CVD,Angiography-proven CAD,Prevalence of COPD(%),0-,5-,10-,15-,20-,25-,30-,35-,40-,,,,Severe(FEV1<50%),Moderate(FEV1 50-80%),Mild(FEV1>80%),Joan B. Soriano.,CHEST 2010; 137(2):333–340,,,第二十二頁，共五十二頁。,Systemic Inflammation of COPD,IL-6 a

9、nd IL-8,CRP與COPD預(yù)后差有關(guān),CRP增高，CVD死亡風(fēng)險增加,,,,第二十三頁，共五十二頁。,COPD and CVD,Biological Implication of Systemic Inflammation on COPD ，CVD,Systemic Inflammation,COPD,CVD,,Not Only an Association,,,第二十四頁，共五十二頁。,呼衰對左心衰的影響,加重左心衰,影響心肌收縮力,導(dǎo)致心律失常,呼吸窘迫，胸腔內(nèi)壓增加，導(dǎo)致左室后負荷增加,嚴(yán)重者可抑制心血管中樞,,,,第二十五頁，共五十二頁。,左心衰合并呼衰的臨床處理,監(jiān)護,吸氧,藥

10、物（強心、利尿、擴血管、抗炎、祛痰、平喘）,呼吸和循環(huán)支持,,,第二十六頁，共五十二頁。,左心衰合并呼衰的臨床處理,吸氧,維持SaO,2,在95~98%，以最大程度的改善氧輸送和氧攝取,不伴有COPD，吸氧濃度可高一些,心肌梗死，PO 2 150mmHg,,,,第二十七頁，共五十二頁。,機械通氣對循環(huán)的影響,以前的觀點認為：機械通氣減少回心血量，從而減少心輸出量，抑制心功能，因此，不主張對心衰患者進行機械通氣,,但是，目前來看，正壓通氣時胸腔內(nèi)壓升高，減少了體循環(huán)的回心血量，減輕了左室的負荷。對于心功能有減退的患者，適當(dāng)?shù)臋C械通氣可改善心功能，這一觀點已得到肯定,,,第二十八頁，共五十二頁。

11、,正壓通氣可促進氣體交換，降低呼吸功耗,正壓通氣，尤其是呼氣末正壓的應(yīng)用可使萎陷的肺泡擴張，增加氣血交換面積,促進肺泡液和間質(zhì)水腫液回流入血管腔，減少毛細血管的滲出，促進氧的彌散,改善肺順應(yīng)性，促進膈肌下移,減少呼吸肌做功，迅速緩解呼吸困難,增加肺泡有效通氣量，也有助于二氧化碳的排出,,,第二十九頁，共五十二頁。,無創(chuàng)正壓通氣治療,AHF合并呼衰,的機制,改善換氣：改善氧合,提高吸氧濃度,PEEP：減少肺水腫，萎陷肺泡復(fù)張——V/Q改善,改善通氣：降低PaCO2,肺順應(yīng)性改善,呼吸肌氧供改善,減少呼吸做功：降低氧耗,,,第三十頁，共五十二頁。,無創(chuàng)正壓通氣治療,AHF,,改善心臟工作環(huán)境,氧合

12、及通氣改善,降低心臟前負荷,降低心臟后負荷,為嗎啡、安定等藥物的使用保駕,,,第三十一頁，共五十二頁。,多中心、前瞻性、開放、隨機對照研究,分組：共有1069例患者入選,標(biāo)準(zhǔn)氧療組：高濃度吸氧，盡快保證SpO,2,>92%,CPAP組：5~15cmH,2,O,BiPAP組:IPAP8~20cmH,2,O, EPAP 4-10cmH,2,O,主要研究終點,標(biāo)準(zhǔn)氧療組和無創(chuàng)通氣組初始治療后7天內(nèi)死亡率,CPAP和BiPAP組7天內(nèi)死亡率和氣管插管率,,,第三十二頁，共五十二頁。,結(jié)果,標(biāo)準(zhǔn)氧療和無創(chuàng)通氣組相比，7天內(nèi)死亡率無統(tǒng)計學(xué)差異（9.8%,vs.,9.5%, P=0.87）,CPAP和BiP

13、AP兩組間7天內(nèi)死亡率和氣管插管率無統(tǒng)計學(xué)差異(11.7%,vs.,11.1%, P=0.81),,,第三十三頁，共五十二頁。,結(jié)果,與標(biāo)準(zhǔn)氧療組相比，無創(chuàng)通氣組患者1h后呼吸困難癥狀、心率、酸中毒、CO,2,潴留均明顯改善,,,第三十四頁，共五十二頁。,CPAP可使氣管插管率下降22% ，死亡率下降13%,Critical Care 2006,10(2):R69,,,,第三十五頁，共五十二頁。,文獻,與標(biāo)準(zhǔn)藥物治療組相比，CPAP可明顯降低急性左心衰病死率和氣管插管率,死亡率,氣管插管率,,,,第三十六頁，共五十二頁。,與標(biāo)準(zhǔn)藥物治療組相比，BiPAP有降低病死率趨勢（P=0.11） ，但可

14、降低氣管插管率,死亡率,氣管插管率,,,第三十七頁，共五十二頁。,CPAP與BiPAP相比，對急性左心衰病死率和氣管插管率的影響，無統(tǒng)計學(xué)差異,死亡率,氣管插管率,,,第三十八頁，共五十二頁。,Nieminen MS,, et al. Eur Heart J, 2005, 26(4):384-416,,,第三十九頁，共五十二頁。,無創(chuàng)機械通氣的利弊,能說話、進食、咳嗽,減少左室負荷,改善氧合,減少癥狀,改善CO,2,潴留,緩解呼吸肌疲勞，降低呼吸氧耗,減少呼吸機相關(guān)肺炎,減少氣管插管率,面部受壓、皮膚壓傷,面罩漏氣,腹脹、誤吸,不利于呼吸道分泌物排出,,利,弊,,,,,第四十頁，共五十二頁。,

15、無創(chuàng)正壓通氣治療,AHF指證：,禁忌證,,明顯血容量不足或伴有休克,神志障礙/不能合作,氣道分泌物多或自主排痰障礙,嚴(yán)重上消化道出血,存在急性面頜或上呼吸道損傷,嚴(yán)重副鼻竇炎和中耳炎,,,,第四十一頁，共五十二頁。,無創(chuàng)正壓通氣治療,AHF,指證：應(yīng)用時機,無禁忌證,盡早應(yīng)用,較明顯呼吸困難或/和缺氧表現(xiàn)而常規(guī)氧療效果不佳,對伴有CO,2,潴留者應(yīng)不失時機,,,第四十二頁，共五十二頁。,NPPV模式的選擇—CPAP/BiPAP,兩者無療效、安全性的差異,推薦CPAP為一線選擇,裝配簡單、便宜，易于操作,對于存在CO,2,潴留患者應(yīng)首選BiPAP,改善通氣,Mehta S, et al. Res

16、pir Care, 2009, 54(2):186 –195.,,,第四十三頁，共五十二頁。,無創(chuàng)通氣參數(shù)設(shè)置,結(jié)合文獻的報道:,CPAP 的壓力范圍應(yīng)在,5~12.5cm H,2,O,之間,最佳治療水平是,10 cm H,2,O,可以從,5cm H,2,O,左右開始，結(jié)合患者的一般情況和血氣指標(biāo)逐漸增加，,每 5～ 10 min,,調(diào)整 1 次，每次,,2 cmH,2,O,,如選擇應(yīng)用 BiPAP,IPAP 從,8 cm H,2,O,、 EPAP 從,3 cmH,2,O,的水平起始通氣,根據(jù)患者的一般情況和血氣指標(biāo)逐漸增加，,每 5～10 min,調(diào)整 1 次，每次,2 cmH,2,O,，允

17、許患者合并有高碳酸血癥，不要急于將 PaCO2 降到正常范圍，雖然文獻有報道 IPAP 最高達20 cmH,2,O，但是不建議過高水平，至于 EPAP 應(yīng)小于,12.5 cmH,2,O,,,第四十四頁，共五十二頁。,無創(chuàng)正壓通氣治療,AHF,的其他操作技術(shù),呼吸機選擇,ICU呼吸機 VS 便攜式無創(chuàng)呼吸機,鼻/,面罩,雖鼻罩耐受性好，由于漏氣多，更推薦應(yīng)用鼻面罩,地點、人員配備,ICU監(jiān)護條件、掌握NPPV操作水平的專業(yè)人員可能帶來更好的預(yù)后,溫化濕化裝置,良好的溫化濕化裝置可能更好的保護氣道，病人耐受性更好,,,第四十五頁，共五十二頁。,無創(chuàng)正壓通氣與有創(chuàng)正壓通氣的切換,無創(chuàng)通氣可試用和早期

18、應(yīng)用,短期內(nèi)（1-2小時）無效時應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣,氧合/通氣狀態(tài),血流動力學(xué)狀態(tài),意識狀態(tài),,,,第四十六頁，共五十二頁。,有創(chuàng)機械通氣治療AHF,無創(chuàng)通氣禁忌患者,通氣效果確切,氣道保護,可選擇早期拔管，以NPPV序貫撤機,,,第四十七頁，共五十二頁。,脫機相關(guān)的影響因素,原因,內(nèi)容,呼吸,基礎(chǔ)肺功能、呼吸功增加、氣道痙攣、喉頭水腫、痰液潴留等,循環(huán),基礎(chǔ)心臟疾病、靜脈回流增加、心室順應(yīng)性、后負荷增加等,神經(jīng)肌肉,中樞驅(qū)動不足、周圍神經(jīng)病變、鎮(zhèn)靜藥物等,神經(jīng)精神,躁動、譫妄、焦慮、抑郁等,營養(yǎng)代謝,營養(yǎng)狀況差、貧血、電解質(zhì)紊亂、高血糖等,,,第四十八頁，共五十二頁。,針對CVD的藥物對CO

19、PD的影響,,他汀類藥物（抗炎、抗氧化、抑制肺氣腫的形成、減少AECOPD死亡率）,ACEI/ARB類藥物（降低肺動脈高壓、減少肺過度充氣、抗炎）,,針對COPD的藥物對CVD的影響,,吸入激素,LABA,LAMA,藥物治療之間的相互影響,,,第四十九頁，共五十二頁。,小 結(jié),COPD合并心血管疾病的發(fā)病率和死亡率增加,無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)為AHF合并呼衰的一線治療手段,CPAP和BiPAP在有效性或安全性上無差別,BiPAP首選于存在CO,2,潴留患者,,,第五十頁，共五十二頁。,謝 謝 ！,,,第五十一頁，共五十二頁。,內(nèi)容總結(jié),心力衰竭合并呼吸衰竭的臨床處理原則?！乇诤托啬ぜ不?。氣體彌散量=彌散面積/厚度×彌散常數(shù)×膜兩側(cè)氣體分壓差。I型（輕）及II型呼吸衰竭（重）。維持SaO2在95~98%，以最大程度的改善氧輸送和氧攝取。改善換氣：改善氧合。PEEP：減少肺水腫，萎陷肺泡復(fù)張——V/Q改善。CPAP和BiPAP組7天內(nèi)死亡率和氣管插管率。CPAP可使氣管插管率下降22% ，死亡率下降13%。謝 謝,第五十二頁，共五十二頁。,