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1、單擊此處編輯母版標題樣式,,單擊此處編輯母版文本樣式,,第二級,,第三級,,第四級,,第五級,,*,,*,外科學,外科休克,,,田 甜,重醫(yī)永川醫(yī)院普外,1,科,,第一節(jié) 概論,第,5,章 外科休克,休克(shock)是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注缺乏，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。,第,5,章 外科休克,,氧供給缺乏和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。所以恢復對組織細胞的氧供給、促進其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環(huán)節(jié)。,,MODS(multiple organ dysfuncion syndr
2、ome),低血容量性,,外科休克,,感染性,,分類 心源性,,神經(jīng)源性,,過敏性,,,第,5,章 外科休克,第,5,章 外科休克,一、病理生理,,,微循環(huán)變化 代謝改變 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,〔一〕微循環(huán)改變,,,微循環(huán)收縮期,,微循環(huán)擴張期,,微循環(huán)衰竭期,,,,微循環(huán)占總循環(huán)量的20%,第,5,章 外科休克,微循環(huán)的根本功能是進行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能。,,微循環(huán)三條
3、通路：1 .迂回通路 2 .直捷通路 3 .動靜脈短路,第,5,章 外科休克,,,,,,,,微循環(huán)收縮期，休克早期。 〔1〕交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多， 小動脈、微動脈、后微動脈，毛細血管前括約肌收縮。 〔2〕動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。 〔3〕毛細血管血液灌注缺乏，組織缺氧。,第,5,章 外科休克,① 小血管和微血管的平滑肌收縮,,,,毛細血管前括約肌收縮,,毛細血管后括約肌相對開放,,② 動靜脈短路和直捷通道開放,,毛細血管血流↓ 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心,,血量尚可保持 維持血壓根本不變〔只出不進〕,,,結
4、果：周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。,,,,,,第,5,章 外科休克,① 微動脈、毛細血管前括約肌舒張,,大量血液滯留 → 循環(huán)血量下降,,② 毛細血管后小靜脈收縮,,毛細血管網(wǎng)靜水壓↑ 〔只進不出〕,,,組織缺氧 水、小分子物質(zhì)外滲,,,毛細血管周圍肥大,,細胞分泌組胺、緩激肽增多 血液濃縮,,,,心排量降低,,回心血量降低,,,毛細血管網(wǎng)大量開放→毛細血管容積增大,,,血壓下降,第,5,章 外科休克,微循環(huán)擴張期，休克繼續(xù)進展。,第,5,章 外科休克,微循環(huán)衰竭期，假設病情繼續(xù)開展，便
5、進入不可逆性休克。,微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→ 紅細胞、血小板凝集→微血栓形成,,,,,細胞、器官損害 酸性水解酶←細胞缺氧嚴重←,DIC,,,各種激肽,,,,嚴重出血傾向←凝血因子消耗增多,第,5,章 外科休克,〔二〕代謝改變,1.無氧代謝引起代謝性酸中毒：,,,,丙酮酸〔P〕轉變?yōu)槿樗?，丙酮酸濃度減低,,乳酸〔L〕等酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生；,,L/P值增高，在沒有其他乳酸原因所致高乳酸血癥的情況下反映機體細胞缺氧情況。,第,5,章 外科休克,2.,能量代謝障礙,,,1,分子的葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生,2,分子的,ATP,，提供,197,焦耳的熱量；,1,分子的葡萄糖有氧
6、代謝產(chǎn)生,36,或,38,分子,ATP,，提供,2870,焦耳或更多的熱量?？梢娦菘藭r，機體的能量極度缺乏。,,,此時糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快，成為主要的能量來源。,,,第,5,章 外科休克,〔三〕炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎癥介質(zhì)呈“瀑布樣〞釋放，干擾正常細胞的功能，甚至導致細胞死亡。,第,5,章 外科休克,溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子〔MDF〕、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)
7、物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。,炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基〔O2-〕,第,5,章 外科休克,炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣〞連鎖放大反響。,第,4,章 外科休克,缺氧使肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮受損，外表活性物質(zhì)減少。,,復蘇過程中，如大量使用庫存血，那么所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使局部肺泡萎陷和不張、水腫，局部肺血管嵌閉或灌注缺乏，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺),第,5,章 外科休克,因血壓下
8、降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。,,休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生,急性腎衰竭,。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎),第,5,章 外科休克,,因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、,CO,2,潴留和酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增高而導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。,,病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴重者可發(fā)生腦疝、昏迷。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦),第,5,章 外科休克,冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，留神肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。,,
9、心肌含豐富黃嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常也將影響心肌的收縮功能。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心),第,5,章 外科休克,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害〔胃腸道〕,胃腸道粘膜出血 應激性潰瘍,,胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細菌移位 腸源性感染,,第,5,章 外科休克,,,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝),休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。,,可見肝小葉中央出血、肝細胞壞死等。,,生化檢測有,ALT,、血氨升高等代謝異常。,,受損肝的,解毒和代謝能力均下降,，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。,第,5,章 外科休克,二、臨床表現(xiàn),
10、,第,5,章,外科休克,第,5,章 外科休克,三、診斷：關鍵在于早期診斷,當病人有導致出現(xiàn)休克的誘因，出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應疑有休克。進一步開展出現(xiàn)神志冷淡、皮膚蒼白、少尿，收縮壓降至90mmHg以下，那么進入抑制期。,休克監(jiān)測,第,5,章 外科休克,目的：判斷休克是否存在及其演變情況。,,內(nèi)容：精神狀態(tài)、皮膚溫度與色澤、血壓、脈率、尿量。,,〔一〕一般監(jiān)測：,,1、精神狀態(tài)：反響腦組織灌注和全身循環(huán)狀況，是一個敏感指標。休克病人神志的改變常先于血壓下降。,,2、皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。,3、血壓：收縮壓低于90mmHg,,休克證據(jù),,
11、脈壓差小于20mgHg,,,4、脈率：是休克的早期診斷指標，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前,,脈 率 ：無休克,,休克指數(shù)：休克,,收縮期血壓〔mmHg〕 ：休克嚴重,第,5,章 外科休克,,5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況,,>30ml/小時，表示休克糾正,,<25ml小時，① 比重增加，腎血管仍收縮，,,血容量缺乏,,② 血壓正常，比重輕，可能有,,急性腎衰,第,5,章 外科休克,〔二〕休克的特殊監(jiān)測: 中心靜脈壓(CVP)：正常值為5～10 cmH2O,CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關系。,,特點：① 變化
12、比動脈壓早,,② 影響因素多〔血容量、靜脈血管張力、右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜脈回心血量〕,,〔5cmH20〕：血容量缺乏,,〔15cmH20〕：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。,,〔20cmH20〕：充血性心衰,第,5,章 外科休克,中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化,中心靜脈壓測定示意圖,第,5,章 外科休克,休克的特殊監(jiān)測:肺毛細血管楔壓〔PCWP〕,反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。反映肺循環(huán)阻力。,,PCWP的正常值為6～15mmHg,,PCWP低于正常值反映血容量缺乏〔較CVP敏感〕,,PCWP增高可反映肺循環(huán)阻力增加 ，例如急性肺水腫時，
13、應限制輸液。,第,5,章 外科休克,心排出量〔CO〕和心臟指數(shù)〔CI〕心臟指數(shù)：〔2〕， 休克時心排出量降低，心臟指數(shù)下降。,,動脈血氣分析：正常值：PaO2： 80～100mmHg， PaCO2：36～44mmHg,,PH：,,PaCO2> 45～50mmHg而通氣良好，提示有嚴重肺功能不全。,,PaO2< 60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS,,,動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為1～1.5 mmol/L，持續(xù)升高提示預后不良。,,胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。,第,5,章 外科休克,休克的特殊監(jiān)測,:,DIC,的檢測,當以下五項檢查中出
14、現(xiàn)三項以上異常，結合臨床上有休克及微血管栓塞病癥和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：,,,血小板計數(shù)低于80×109/L；,,凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；,,血漿纖維蛋白原低于g/L或呈進行性降低；,,3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性；,,血涂片中破碎紅細胞超過2%等。,第,5,章 外科休克,休克的治療,第,5,章 外科休克,一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。,,補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原那么首先是補充血容量。,,積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘耍啻嬖谛枋中g處理
15、的原發(fā)病變。,第,5,章 外科休克,糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。,,血管活性藥物的應用：應在補足血容量的根底上使用血管活性藥物,,(1)血管收縮劑：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、間羥胺等。,,(2)血管擴張劑：酚妥拉明、酚芐明、654-2。多巴胺是最常用的血管擴張劑，臨床較多用于休克治療的是山莨菪堿。,,(3)強心藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭,第,5,章 外科休克,治療,DIC,：,改善微循環(huán)對診斷明確的,DIC,，可用肝素抗凝，,必要時使用抗纖溶藥。,,皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用,,作用： ①
16、阻斷,α-,受體，擴張血管，改善微循環(huán),,② 保護細胞內(nèi)溶酶體，防止破裂,,③ 增強心肌收縮力，增加心排量,,④ 增進線粒體功能，防止白細胞凝集,,⑤ 促進糖原異生，使乳酸轉化葡萄糖，減輕酸中毒。,,用法：大劑量、短時,,,,,,,,,第,5,章 外科休克,第二節(jié) 低血容量性休克,第,5,章 外科休克,,低血容量性休克,病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的,20%,時，即出現(xiàn)休克。,,,主要表現(xiàn),各種組織器官功能不全和病變,外周血管收縮、心率加快,低血壓、,CVP,降低、回心血量減少,,治療關鍵,制止其繼續(xù)失血、失液,治療其病
17、因,及時補充血容量,,,分類,創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生。,失血性休克：大血管破裂或臟器出血引起,第,5,章 外科休克,從腹腔內(nèi)取出的積血,,去除腹腔內(nèi)積血,失血性休克：失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴重失水，造成大量的細胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少。,,治療原那么：補充血容量，處理原發(fā)病。,第,5,章 外科休克,〔一〕補充血容量,1、估計失血量,,2、補液種類,,①平衡液〔首選〕或等滲鹽水,,快： 45分鐘內(nèi)可輸入1000-2000ml,,②膠體：人工膠體；血漿,,維持膠體滲透壓，更容易恢復血管內(nèi)容量和維持血液動力學的穩(wěn)定。,,③濃縮紅細胞，
18、全血,,3、補液后的觀察,,① 一般觀察：心率、血壓、尿量等,,② 中心靜脈壓,第,5,章 外科休克,,中心靜脈壓,血壓,原因,處理原則,,低,低,血容量嚴重不足,充分補液,,低,正常,血容量不足,適當補液,,高,低,心功能不全,,或血容量相對過多,強心、糾酸,,舒張血管,,高,正常,容量血管過度收縮,舒張血管,,正常,低,心功能不全或,,血容量不足,補液試驗,中心靜脈壓與補液的關系,第,5,章 外科休克,〔二〕止血,在補充血容量的同時，盡快止血。,第,5,章 外科休克,二、創(chuàng)傷性休克〔Traumatic Shock〕,病情常較復雜，但失血仍為其主要矛盾。,,補充血容量,,緊急處理,,手
19、術療法,,抗生素：預防性應用,,第,5,章 外科休克,第三節(jié) 感染性休克,第,5,章 外科休克,Septic,,Shock,感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。,,全身炎癥反映綜合征（,SIRS,）,呼吸急促：,＞,20,次,/,分,,或過度通氣，,PaCO,2,＜,32.3,mmHg,心率：,＞,90,次,/,分,體溫：,＞,38℃,或＜,36℃,,白細胞計數(shù)：＞,12×10,9,/L,或＜,4×10,9,/L,,或未成熟白細胞＞,10
20、%,全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕,第,5,章 外科休克,背癰,足部氣性壞疽,糖尿病合并足部感染,第,5,章 外科休克,血液動力學兩種改變 ：,,低排高阻〔低動力型〕,冷休克,G-,,高排低阻〔高動力型〕,暖休克,G+ 早期,,,以低排高阻型常見。當感染病人體溫突然上升到達39-40℃以上或突然下降至到36 ℃以下時，或有寒戰(zhàn)，出現(xiàn)面色蒼白，煩躁不安，脈細速，預示休克要發(fā)生。,第,5,章 外科休克,感染性休克的兩種臨床表現(xiàn),,臨床表現(xiàn),冷休克,暖休克,,神志,躁動、淡漠或嗜睡,清醒,,皮膚色澤,蒼白、紫紺或花斑樣紫紺,淡紅或潮紅,,皮膚溫度,濕冷或冷汗,溫暖、干燥,,毛細血管充盈時間,
21、延長,1-2,秒,,脈搏,細速,慢、搏動清楚,,脈壓（,mmHg,）,<30,>30,,尿量（每小時）,<25ml,>30ml,第,5,章 外科休克,治療,,原那么：休克糾正前，著重治療休克，同時治療感染;,,休克糾正后，著重治療感染,,1、控制感染：① 處理原發(fā)感染灶,,② 應用抗菌藥物,,③ 改善病人一般情況，增強抵抗力,第,5,章 外科休克,2、補充血容量,,3、維持酸堿平衡：酸中毒發(fā)生較早，而且嚴重,,4、心血管活性藥物的應用,,5、皮質(zhì)類固醇的應用：大劑量〔正常劑量的10-20倍〕，短期〔不超過48小時〕,,6、其他治療：營養(yǎng)支持，處理DIC等,第,5,章 外科休克,結束,
第八版外科學-外科休克-田甜
