《呼吸系統(tǒng)疾病》ppt.ppt

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呼吸系統(tǒng)疾病,內(nèi)容提要,呼吸道感染急性氣管支氣管炎急性細(xì)支氣管炎肺炎√大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎√支氣管擴(kuò)張癥肺氣腫√支氣管哮喘肺間質(zhì)疾病,肺塵埃沉著癥肺硅沉著癥肺結(jié)節(jié)病肺血管疾病成人呼吸窘迫綜合征慢性肺動(dòng)脈高壓癥慢性肺源性心臟病√呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤鼻煙癌喉癌肺癌胸膜疾病,呼吸系統(tǒng)正常結(jié)構(gòu),下呼吸道從氣管起，支氣管經(jīng)逐級(jí)分支到達(dá)肺泡。終末細(xì)支氣管以上為傳導(dǎo)部分，呼吸細(xì)支氣管以下為換氣部分。管徑＜1mm以下稱(chēng)細(xì)支氣管，臨床上，通常把管徑＜2mm的小支氣管和細(xì)支氣管，稱(chēng)為小氣道。傳導(dǎo)性氣道管壁覆蓋纖毛柱狀上皮，肺泡則由肺泡上皮覆蓋。Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及其基膜組成的肺泡毛細(xì)血管膜（alveolocapillarymembrane）構(gòu)成血?dú)馄琳?，是氣血交換的場(chǎng)所。,呼吸道,呼吸系統(tǒng)管道,呼吸系統(tǒng)的防御功能,纖毛－粘液排送系統(tǒng)乃呼吸道特有的保護(hù)裝置，能將沉積于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；粘液成分中還含有溶菌酶、干擾素、補(bǔ)體系統(tǒng)、分泌型IgA等免疫活性物質(zhì)，具有增加局部免疫力的作用。肺泡毛細(xì)血管膜不僅能清除沉積于肺內(nèi)的微粒，還具有選擇性滲透的屏障作用，能防止吸入性有害物質(zhì)侵入肺深部組織。肺巨噬細(xì)胞是肺內(nèi)重要的防御細(xì)胞，能吞噬吸入的有害物質(zhì)，還可攝取和處理抗原，參與特異性免疫反應(yīng)。呼吸系統(tǒng)防御裝置如受損，則防御功能降低，在發(fā)病環(huán)節(jié)中起著重要作用。,第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一組肺實(shí)質(zhì)和小氣道慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱(chēng)主要指具有慢性支氣管炎和肺氣腫，還包括支氣管擴(kuò)張癥、支氣管哮喘等。,一、慢性支氣管炎,指氣管、支氣管黏膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個(gè)月，連續(xù)兩年以上。病情進(jìn)展，常常併發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。為常見(jiàn)病、多發(fā)病，40-60歲者患病率可15%-20%，是一種嚴(yán)重影響健康的慢性病。,（一）病因和發(fā)病機(jī)制,往往是因多種因素長(zhǎng)期綜合作用所致。起病與感冒有密切關(guān)系，多在氣候變化比較劇烈的季節(jié)發(fā)病。呼吸道反復(fù)病毒和細(xì)菌感染是導(dǎo)致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。吸煙與慢性支氣管炎的關(guān)系也是肯定的，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時(shí)間愈久，日吸煙量愈大，患病率愈高，戒煙可使病情減輕。長(zhǎng)期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過(guò)敏因素也常是引起慢性支氣管炎的原因。機(jī)體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損則是發(fā)病的內(nèi)在因素。,（二）病理變化,各級(jí)支氣管均可受累，受累的細(xì)支氣管愈多，病變愈重，后果也愈嚴(yán)重。粘膜上皮纖毛倒伏，脫失。上皮細(xì)胞變性、壞死脫落。上皮再生時(shí)，杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生；粘液腺肥大、增生，分泌亢進(jìn)，漿液腺發(fā)生粘液化；管壁充血，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)；管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；軟骨可發(fā)生變性、萎縮，鈣化或骨化。,（二）病理變化（續(xù)）,支氣管炎反復(fù)發(fā)作的結(jié)果，病變不僅逐漸加重，而且逐級(jí)向縱深發(fā)展蔓延，受累的細(xì)支氣管數(shù)量也不斷增多。細(xì)支氣管因管壁薄，炎癥易向管壁周?chē)M織及肺泡擴(kuò)展，導(dǎo)致細(xì)支氣管周?chē)祝疫€可發(fā)生纖維閉塞性細(xì)支氣管炎，是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎(chǔ)。,慢性支氣管炎（鏡下）,慢性支氣管炎（鏡下）,慢性支氣管炎（鏡下）,上皮鱗化,黏液腺增多,（三）臨床病理聯(lián)系,咳嗽、咳痰：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘液泡沫狀。在急性發(fā)作期，咳嗽加重，并出現(xiàn)粘液膿性或膿性痰。喘息：由于支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、滲出物阻塞而引起。檢查時(shí)，兩肺可聞及哮鳴音、干濕啰音。有的患者因粘膜和腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎），分泌物減少，痰量減少甚或無(wú)痰。病變導(dǎo)致小氣道狹窄或阻塞時(shí)，出現(xiàn)阻塞性通氣障礙，表現(xiàn)為通氣量明顯降低，最終伴發(fā)肺氣腫。,二、肺氣腫,肺氣腫（pulmonaryemphysema）是指呼吸性細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。在成人尸檢病例中，約50％可發(fā)現(xiàn)不同程度的肺氣腫，其中約6.5％的患者因此病死亡。,（一）病因和發(fā)病機(jī)制,肺氣腫是支氣管和肺疾病常見(jiàn)的併發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切，尤其是慢性阻塞性細(xì)支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：1．阻塞性通氣障礙2．彈性蛋白酶增多、活性增高α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因。,（二）類(lèi)型及其病變特點(diǎn),1.肺泡性肺氣腫（慢性阻塞性肺氣腫）2.間質(zhì)性肺氣腫3.其他類(lèi)型肺氣腫,1.肺泡性肺氣腫（慢性阻塞性肺氣腫）,（1）腺泡中央型肺氣腫：累及肺腺泡的中央部分，呼吸細(xì)支氣管病變最明顯，呈囊狀擴(kuò)張。而肺泡管、肺泡囊變化則不明顯。（2）全腺泡型肺氣腫：從終末呼吸細(xì)支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴(kuò)張，遍布于肺小葉內(nèi)。如果肺泡間隔破壞較嚴(yán)重，氣腫囊腔可融合成直徑超過(guò)1cm的較大囊泡，形成囊泡性肺氣腫。囊泡直徑超過(guò)2cm時(shí)稱(chēng)肺大泡。（3）腺泡周?chē)头螝饽[：也稱(chēng)隔旁肺氣腫，病變主要累及肺腺泡遠(yuǎn)端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸細(xì)支氣管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。,腺泡中央型肺氣腫,全腺泡型肺氣腫,2.間質(zhì)性肺氣腫,是由于肺泡壁或細(xì)支氣壁破裂，氣體逸入肺間質(zhì)內(nèi)，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，呈網(wǎng)狀分布于肺膜下。,3.其他類(lèi)型肺氣腫,代償性肺氣腫：非真性肺氣腫老年性肺氣腫：實(shí)為老年性肺過(guò)度充氣,（三）病理變化,肉眼觀：肺膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見(jiàn)肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強(qiáng)。鏡下：肺泡擴(kuò)張，間隔變窄，肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，肺泡融合。肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。小支氣管和細(xì)支氣管可見(jiàn)慢性炎癥。腺泡中央型肺氣腫的氣腫囊泡為擴(kuò)張的呼吸細(xì)支氣管，在近端囊壁上?？梢?jiàn)呼吸上皮及平滑肌束的殘跡。全腺泡型肺氣腫的氣腫囊泡主要是擴(kuò)張變圓的肺泡管和肺泡囊，有時(shí)還可見(jiàn)到囊泡壁上殘留的平滑肌束片斷，在較大的氣腫囊腔內(nèi)有時(shí)還可見(jiàn)含有小血管的懸樑。,肺氣腫大體觀,間質(zhì)性肺氣腫,肺泡性性肺氣腫,肺氣腫（大體）,肺氣腫（鏡下）,（四）臨床病理聯(lián)系,肺氣腫患者的主要癥狀是氣短，隨著氣腫程度加重，氣短逐漸明顯，甚至休息時(shí)也出現(xiàn)呼吸困難，酸中毒等一系列癥狀。典型肺氣中患者呈桶狀胸。胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。叩診呈過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語(yǔ)音震顫減弱。聽(tīng)診時(shí)呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，肺動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn)。嚴(yán)重后果有①肺源性心臟病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自發(fā)性氣胸，肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性腦病。,桶狀胸,三、支氣管哮喘,支氣管哮喘（bronchialasthma，簡(jiǎn)稱(chēng)哮喘）是由于過(guò)敏反應(yīng)或其他因素引起的一種以發(fā)作性、可逆行支氣管痙攣為特征的慢性支氣管炎性疾病。臨床表現(xiàn)為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。也被視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類(lèi)型。,支氣管哮喘,四、支氣管擴(kuò)張癥,支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）是以肺內(nèi)支氣管的持久性擴(kuò)張為特征的呼吸道慢性化膿性疾病。多發(fā)生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ級(jí)小支氣管?；颊叱霈F(xiàn)慢性咳嗽、咳大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀，支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴(kuò)張的重要檢查方法。,病理變化,肉眼觀多發(fā)生于一個(gè)肺段，也可在雙側(cè)多個(gè)肺段發(fā)生。累及段級(jí)支氣管以下和直徑>2mm的氣管。病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張。擴(kuò)張支氣管、細(xì)支氣管可連續(xù)延伸至胸膜下，亦可呈節(jié)段性擴(kuò)張。擴(kuò)張的管腔內(nèi)常潴有黃綠色濃性或血性滲出物。有的管壁可見(jiàn)因粘膜肥厚而形成的縱行皺襞。周?chē)谓M織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。,病理變化,鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變有不同程度的組織破壞，或僅見(jiàn)不完整的平滑肌、彈力纖維或軟骨片，甚或完全消失。支氣管粘膜常有鱗狀上皮化生。有些區(qū)域支氣管周?chē)律男獾郎掀ぴ錾?。支氣管周?chē)牧馨徒M織增生、纖維組織增生，逐漸發(fā)生纖維化、瘢痕化。,支氣管擴(kuò)張癥,彌漫性,局限性,支氣管擴(kuò)張癥,第二節(jié)肺炎,pneumonia通常是指肺的急性滲出性炎癥，為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病、常見(jiàn)病。肺炎可由不同的致病因子引起，根據(jù)病因可將肺炎分為感染性肺炎，理化性肺炎以及變態(tài)反應(yīng)性肺炎。由于致病因子和機(jī)體反應(yīng)性的不同，炎癥發(fā)生的部位、累及范圍和病變性質(zhì)也往往不同。炎癥發(fā)生于肺泡內(nèi)者稱(chēng)肺泡性肺炎（大多數(shù)肺炎為肺泡性），累及肺間質(zhì)者稱(chēng)間質(zhì)性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱(chēng)小葉性肺炎，累及肺段者稱(chēng)節(jié)段性肺炎，波及整個(gè)或多個(gè)大葉者稱(chēng)大葉性肺炎。按病變性質(zhì)可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性或機(jī)化性肺炎等不同類(lèi)型。,一、大葉性肺炎,lobarpneumonia主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。病變起始于肺泡，并迅速擴(kuò)展至肺段、整個(gè)或多個(gè)大葉。多見(jiàn)于青壯年。臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及白細(xì)胞增高等。大約經(jīng)5～10天，體溫下降，癥狀消退。,（一）病因和發(fā)病機(jī)制,95％以上的大葉性肺炎由肺炎球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強(qiáng)。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時(shí)，呼吸道的防御功能被削弱，機(jī)體抵抗力降低，易發(fā)生細(xì)菌感染。細(xì)菌侵入肺泡后在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利于細(xì)菌繁殖，并使細(xì)菌通過(guò)肺泡間孔或呼吸細(xì)支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個(gè)大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。,肺炎球菌,（二）病理變化及臨床病理聯(lián)系,主要病變：肺泡內(nèi)纖維素滲出性炎。一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見(jiàn)于左肺或右下肺。典型的發(fā)展過(guò)程大致可分為四期：充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期,1.充血水腫期,發(fā)病的第1-2天。肉眼觀：肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)多量漿液性滲出。滲出液內(nèi)有肺炎球菌臨床：毒血癥表現(xiàn)X線(xiàn)：片狀、模糊陰影。,充血水腫期,2.紅色肝樣變期,發(fā)病的第3-4天。肉眼觀：肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，實(shí)變。切面灰紅，似肝。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細(xì)血管彌漫性擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)大量紅細(xì)胞、一定量的纖維素、嗜中性白細(xì)胞、少量Mφ滲出。纖維素呈網(wǎng)狀分布，利于限制細(xì)菌。滲出液內(nèi)有肺炎球菌。臨床：V/Q比值↓→缺氧癥狀：紫紺Mφ吞噬降解、紅細(xì)胞→含鐵血黃素→咳鐵銹色痰。病變累及胸膜→胸痛。肺實(shí)變體征、X線(xiàn)：大片致密陰影。,紅色肝樣變期,3.灰色肝樣變期,發(fā)病的第5-6天。肉眼觀：肺葉腫大，重量增加，呈灰白色，質(zhì)實(shí)如肝。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細(xì)血管受壓。肺泡腔內(nèi)纖維素繼續(xù)增多、其網(wǎng)眼中有大量嗜中性白細(xì)胞。肺炎球菌大多被消滅。不易檢出。臨床：肺泡仍無(wú)氣、但毛細(xì)血管受壓→缺氧癥狀改善。鐵銹色痰轉(zhuǎn)為黏液膿痰。病變累及胸膜→胸痛。肺實(shí)變體征、X線(xiàn)：大片致密陰影。,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期,肺實(shí)變X線(xiàn)改變,4.溶解消散期,發(fā)病后1周進(jìn)入此期嗜中性白細(xì)胞釋放酶，使?jié)B出物被溶解，或經(jīng)淋巴管吸收或被咳出。肉眼觀：質(zhì)地變軟、切面實(shí)變病灶消失。大葉性肺炎時(shí)，肺組織常無(wú)壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)也未遭破壞，愈復(fù)后，肺組織可完全恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)和功能。臨床：退燒、胸透可見(jiàn)陰影逐漸減低、以至消失。,溶解消散期,,,（三）并發(fā)癥,1）肺肉質(zhì)變：因吞噬細(xì)胞數(shù)量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時(shí)，則由肉芽組織予以機(jī)化，病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱(chēng)肉質(zhì)變（carnification）。2）肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見(jiàn)于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。3）纖維素性胸膜炎：是肺內(nèi)炎癥直接侵犯胸膜的結(jié)果。4）敗血癥或膿毒敗血癥：見(jiàn)于嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血流繁殖所致。5）感染性休克：嚴(yán)重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴(yán)重的毒血癥時(shí)可發(fā)生休克，稱(chēng)休克型或中毒性肺炎，病死率較高。,肉質(zhì)變,二、小葉性肺炎,lobularpneumonia主要由化膿菌感染引起，病變起始于細(xì)支氣管，并向周?chē)蚰┥曳谓M織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱(chēng)支氣管肺炎（bronchopneumonia）。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。,（一）病因和發(fā)病機(jī)制,主要由細(xì)菌感染引起，常見(jiàn)的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。細(xì)菌通常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐寄生菌，往往在某些誘因影響下，使機(jī)體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)的防御功能受損，細(xì)菌得以入侵、繁殖，發(fā)揮致病作用，引起支氣管肺炎。因此，支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥，如所謂麻疹后肺炎、手術(shù)后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等等。,（二）病理變化,病變特征：以細(xì)支氣管為中心、以小葉為單位的肺組織化膿性炎。部位：常散布于兩肺各葉，尤以背側(cè)和下葉病灶較多。大體觀：病灶直徑多在1cm左右（相當(dāng)于肺小葉范圍），形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴(yán)重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluentbronchopneumonia）。鏡下：病灶中支氣管、細(xì)支氣及其周?chē)姆闻萸粌?nèi)流滿(mǎn)膿性滲出物，纖維蛋白一般較少。病灶周?chē)谓M織充血，可有漿液滲出、肺泡過(guò)度擴(kuò)張等變化。,病理變化,病理變化,病理變化,病理變化,（三）并發(fā)癥,小葉性肺炎發(fā)生并發(fā)癥的危險(xiǎn)性比大葉性肺炎大得多?？刹l(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長(zhǎng)者，可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。,并發(fā)癥,肺膿腫,膿胸,（四）臨床病理聯(lián)系,因小葉性肺炎多為其他疾病的并發(fā)癥，其臨床癥狀常為原發(fā)性疾病所掩蓋。由于支氣管粘膜的炎癥刺激而引起咳嗽，痰呈粘液膿性。因病變常呈灶性散布，肺實(shí)變體征一般不明顯。病變區(qū)細(xì)支管和肺泡內(nèi)含有滲出物，聽(tīng)診可聞濕啰音。X線(xiàn)檢查，可見(jiàn)肺野內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點(diǎn)狀模糊陰影。本病發(fā)現(xiàn)及時(shí)，治療得當(dāng)，肺內(nèi)滲出物可完全吸收而痊愈。但在幼兒，年老體弱者，特別是并發(fā)于其他嚴(yán)重疾病時(shí)，預(yù)后大多不良。,三、間質(zhì)性肺炎,由病毒或肺炎支原體感染引起。病毒性肺炎（viralpneumonia）支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）大體觀：肺組織病變不明顯。輕度充血、水腫。鏡下：病變發(fā)生于肺間質(zhì)。肺泡間隔增寬、血管擴(kuò)張、充血、水腫，見(jiàn)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)無(wú)滲出或滲出極少。可查出病毒包涵體或培養(yǎng)出支原體。臨床：劇烈咳嗽、咳痰常不顯著。,間質(zhì)性肺炎,,腺病毒性肺炎,圖注：肺泡間隔增寬，毛細(xì)血管擴(kuò)張充盈，單核細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡上皮細(xì)胞增生。圖中央可見(jiàn)增大的肺泡上皮細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)包含體（↓）。,,呼吸道合胞病毒感染,第三節(jié)慢性肺源性心臟病,chroniccorpulmonale是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病。在我國(guó)肺心病的發(fā)病率較高，人群中的平均患病率為0.48％，尤以東北和華北地區(qū)較多，在各種器質(zhì)性心臟病中，肺心病所占的百分比分別為18％～37％和12％～34％。患病年齡多在40以上，隨年齡增長(zhǎng)而患病率增高。,一、病因和發(fā)病機(jī)制,各種慢性肺疾病所致的肺循環(huán)阻力增加暨肺動(dòng)脈高壓是引起肺心病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。1、肺疾病：COPD中慢支并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫最多見(jiàn)，占80%-90%。肺泡氣氧分壓降低（缺氧），二氧化碳分壓增高，引起肺小動(dòng)脈痙攣、中膜肥厚，無(wú)肌細(xì)動(dòng)脈肌化；肺血管床減少，均導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。,2、肺血管疾病：甚少見(jiàn)。原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、廣泛性或反復(fù)發(fā)作性多發(fā)性肺小動(dòng)脈炎及栓塞，直接引起肺動(dòng)脈高壓。3、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見(jiàn)。引起限制性通氣障礙壓迫大血管，造成血管扭曲，使肺動(dòng)脈高壓。,二、病理變化,1．肺部病變?cè)胁∽儯郝灾夤苎?、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等，肺心病時(shí)肺內(nèi)主要的病變是肺小動(dòng)脈的變化，表現(xiàn)為肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，無(wú)肌性細(xì)動(dòng)脈肌化。還可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎，肺小動(dòng)脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化。此外，肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。,2．心臟病變,右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，形成橫位心，心尖主由右心室構(gòu)成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量增加。右心室前壁肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆。乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗。通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過(guò)5mm（正常約3～4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)。鏡下，可見(jiàn)心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見(jiàn)缺氧所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象。,肺心病,,肺源性心臟病,三、臨床病理聯(lián)系,肺心病發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。,