白血病介紹ppt演示課件

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1、白 血 病,1,.,第一節(jié)概述,一、定義 二、分類 三、發(fā)病率 四、病因和發(fā)病機制,2,.,一、定義：,白血?。╨eukemia）是一類造血干細胞的克隆性惡性疾病。其克隆中的白血病細胞失去進一步分化成熟的能力而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚，并浸潤其他器官和組織，正常造血受抑，外周血中白細胞有質(zhì)和量的異常，紅細胞與血小板數(shù)減少導(dǎo)致貧血、出血、感染和浸潤等征象。,3,.,發(fā)展史：白血病被認為是一種疾病已有100多年歷史。從過去的資料來看，早在1827年velpeau醫(yī)生首先描述了這樣一個病歷，患者男性63歲，是一個花匠、買水果的、沉迷于酒色，自1825年開

2、始感覺腹脹、發(fā)熱及全身無力，住院不久即死亡,尸體解剖發(fā)現(xiàn)肝脾明顯腫大，他的血液成粘稠糊狀像紅色的酒上有白色的酵母，這種白膜有點像膿，不知道是什么病。 至1847年提出白血病這一名詞virchow被譽為病理學(xué)之父，他否定了膿的學(xué)說。,4,.,二、分類,根據(jù)白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病被分為急性和慢性兩大類。 急性白血?。杭毎只谳^早階段，為原始和早幼粒細胞，病情發(fā)展迅速，自然病程僅數(shù)個月。 慢性白血?。杭毎只谳^晚階段，多為較成熟的幼稚細胞和成熟細胞，病情發(fā)展慢，自然病程為數(shù)年。,5,.,根據(jù)主要受累的細胞系列可將急性白血病分為:急性淋巴細胞白血?。ˋLL）和急性非淋巴細胞

3、白血?。ˋML）。 慢性白血病分為慢粒、慢淋、慢單。 少見的多毛細胞白血病、幼淋巴細胞白血病等。,6,.,三、發(fā)病率 我國白血病發(fā)病率為2.76/10萬。以兒童和青壯年為高發(fā)年齡。 惡性腫瘤死亡率中，在兒童及35歲以下成人中則居第一位。 我國急性白血病比慢性白血病多見（約5.5：1），其中急非淋為1.62/10萬，急淋0.69/10萬，慢粒0.36/10萬，慢淋0.05/10萬，男女發(fā)病率為1.81：1,7,.,四、病因和發(fā)病機制,隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，白血病的病因?qū)W已從群體醫(yī)學(xué)細胞生物學(xué)進入分子生物學(xué)的研究。通過這些研究，目前對白血病的發(fā)病原因有了更深入的了解，但離最終闡明白血病的病因并

4、有效地加以預(yù)防還有一定的距離，可能和下列因素有關(guān)。,8,.,（一）電離輻射 自1895年roentgen發(fā)現(xiàn)X線以來至今逾100年了，最早報告放射線工作者發(fā)生白血病是 1911年。 關(guān)于放射誘發(fā)白血病發(fā)生的證據(jù)：主要來自放射工作者，醫(yī)源性照射，特別是日本原子彈爆炸后幸存者中白血病發(fā)病情況的調(diào)查。 1984年我國對28個省市自治區(qū)的醫(yī)用X線工作者的腫瘤發(fā)病率進行了調(diào)查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)放射組為9.67/10萬，對照組為2.77/10萬。,9,.,10,.,國際放射效應(yīng)研究基金會隨訪了82000名原子彈爆炸后存活者，以27000名未受照射者為對照，證明白血病是所有發(fā)生腫瘤中最高者。（廣島距爆炸中心1km處

5、42.9%為中子射線，而長崎96%為X射線，廣島的白血病為長崎的2倍，表明中子射線有更強的致白血病的作用）。 核動力站工廠的工人，電磁場與白血病的關(guān)系，最近引起人們的注意，電磁是一種極低頻率的長波，來自高壓線斷續(xù)的電流，也可來自家用電器，有一些報告認為接觸微弱、低頻電磁場與兒童腫瘤和白血病的發(fā)生有關(guān)。,11,.,據(jù)瑞典資料：生活在高壓線（220400kv）300m內(nèi)1年以上的39例兒童白血病的配對調(diào)查，當電磁場大于0.3ut（微泰斯拉）時，相對危險值增至3.8，證明電磁場與白血病發(fā)生有關(guān)。 關(guān)于電離輻射致白血病的發(fā)病機制可能引起染色體的異常、DNA損傷、發(fā)生斷裂和重組，癌基因的活化。 盡管電離

6、輻射在誘發(fā)白血病中作用已無可置疑，但它在白血病病因中仍只占很少部分，有作者估計大約占10%,12,.,（二） 化學(xué)因素 1 苯與白血病 苯在美國已列為環(huán)境致癌劑，根據(jù)forni和vigliani收集國際上報告資料，至1974年苯引起白血病至少150例，1973年Aksoy在伊斯坦布爾調(diào)查了制鞋工人28500名，白血病的發(fā)病率為13/10萬，明顯高于一般人群。 有作者認為長期接觸110-6苯有致白血病的危險。 苯是一種揮發(fā)的天然產(chǎn)物，通過肺和皮膚進入體內(nèi)，具有高脂溶性，因而聚集在脂肪和腦組織內(nèi)。 與苯有關(guān)的急性非淋巴細胞白血病染色體的異常，包括5號7號染色體完全和部分丟失，這也是苯致白血病的細胞

7、遺傳學(xué)的證據(jù)。,13,.,（二） 化學(xué)因素 1 苯與白血病,14,.,15,.,16,.,2 吸煙與白血病的關(guān)系 流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，嗜煙者中白血病的發(fā)病率略有增加，故目前在美國已將白血病列為煙草相關(guān)性疾病。 3 染發(fā)劑與白血病 黑發(fā)劑達20年者，非霍奇金淋巴瘤、骨髓瘤相對危險性增加。,17,.,4 與藥物相關(guān)的白血病 氯霉素 可引起再障，至1973年國外有17例白血病可能與氯霉素有關(guān)，國內(nèi)關(guān)于氯(合)霉素與白血病的關(guān)系的已有多篇報道總計31例，最近有資料指出，氯霉素對造血的損害是阻斷線粒體蛋白質(zhì)的合成，因而產(chǎn)生無效造血。,18,.,（2）保泰松 乙雙嗎啉 乙雙嗎啉是近年來發(fā)現(xiàn)與白血病發(fā)生有明顯

8、關(guān)系的藥物，為乙亞胺的衍生物，除了抗腫瘤外常用來治療銀屑病。 國內(nèi)報道用乙雙嗎啉治療銀屑病所致的繼發(fā)性白血病已200例，有特殊的染色體改變T（15：17）為M3，T（8：21）為M2（79-）七號染色體長臂丟失。 化療藥物：在化療藥物中，烷化劑已被公認為有致白血病的作用。氮芥，環(huán)磷酰胺，美法侖，苯丁酸氮芥，白消安，卡美司汀在治療腫瘤過程中常繼發(fā)MDS，AML。,19,.,總之，化學(xué)因素在人類腫瘤（包括白血病）的發(fā)生中占有相當重要的地位。隨著現(xiàn)代工業(yè)和科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，投入人類環(huán)境中的各種化學(xué)物質(zhì)與日俱增。因此如何減少和防止環(huán)境中化學(xué)物質(zhì)對人類的危害，已成為各國政府十分關(guān)切的問題，近年來更引人注目

9、的各種化療導(dǎo)致的繼發(fā)性白血病，其發(fā)病率甚高，對治療反應(yīng)最差，因此它是對腫瘤化學(xué)治療的新的挑戰(zhàn)。,20,.,（三）病毒 1981年日本學(xué)者從成人T細胞白血?。ˋTL）的細胞系發(fā)現(xiàn)C型反轉(zhuǎn)錄病毒，稱之為成人T細胞白血病病毒（ATLV），這是至今為止發(fā)現(xiàn)的第一個與人白血病及淋巴瘤有關(guān)的反轉(zhuǎn)錄病毒。 據(jù)大量的流行病學(xué)調(diào)查，成人T細胞白血病和T細胞淋巴瘤（TTL/L）有高發(fā)區(qū)，日本的西南部、加勒比海地區(qū)及中部非洲，我國多在沿海地區(qū)，19841990我國發(fā)現(xiàn)ATL患者11例。,21,.,據(jù)1994年的資料，HTLV-1抗體陽性者（日本）已達120萬人，約1/80病例以后可發(fā)展為ATL，潛伏期最長者可達20

10、年，為防止HTLV-1的傳播，日本已從1986年11月起對獻血員一律進行HTLV-1抗體檢測。 HTLV-1可以通過哺乳、性生活及輸血而傳播。,22,.,關(guān)于病毒的最初來源，有作者根據(jù)舊世紀猿猴中鑒定出類似病毒，因而推測最早是在非洲由猴將病毒傳給人，在販賣奴隸時代，將病毒帶到美洲，再經(jīng)葡萄牙商船帶到日本的南方島嶼。,23,.,（四）遺傳 遺傳因素在人類白血病發(fā)生中的作用，一般是通過家族白血病雙生子和嬰兒白血病及某些先天性疾病的白血病調(diào)查進行研究，除了考慮遺傳因素外，尚不能排除在共同環(huán)境中接觸共同的致白血病因素的可能性。 在一個家庭或同一家族中發(fā)生2例或多例白血病者，在文獻中常有報道。GUNZ等

11、報道了一家三代共293人中發(fā)生白血病13例,12例為急性白血病，至1975年已有73個家庭白血病的報道。,24,.,同卵孿生子，如果一個人發(fā)生白血病，另一個人發(fā)生率達1/5比雙卵孿生子高達12倍。 嬰兒白血病常有染色體異常，常累及11號染色體，少數(shù)為7號三體型唐氏綜合征，又稱21三體綜合征，為常染色體異常的遺傳性疾病范科尼（Fanconi）貧血，屬染色體斷裂綜合征。,25,.,染色體的斷裂和易位可使原癌基因的位置發(fā)生移動和被激活，最明顯的例子是慢粒的ph染色體，即t（9:22）（q34:q11），9號染色體上的原癌基因的位置發(fā)生移動和被激活，最明顯的例子是慢粒的ph染色體，即t（9:22）（q

12、34:q11），9號染色體上的原癌基因易位至22號染色體的斷裂點集中區(qū)（bcr）形成abl/bcr融合基因，產(chǎn)生一種新的MRNA，由此再產(chǎn)生一種具有酪氨酸激酶活性的蛋白質(zhì)P210對白血病起重要作用。,26,.,其他因素： 但其可靠性有待證明，一是母親在懷孕期間服用大麻，兒童白血病發(fā)生的危險性增加11倍。潰瘍性結(jié)腸炎的患者早幼粒細胞白血病發(fā)生增加，三是注射生長因子的兒童中白血病發(fā)生增加。,27,.,28,.,第二節(jié) 急性白血病,一、分類 二、臨床表現(xiàn) 三、實驗室檢查 四、診斷及鑒別診斷 五、治療,29,.,一、分類 急性淋巴細胞白血病，急性非淋巴細胞白血病 急非淋分8型： M0-急性髓細胞白血病

13、微分化型 類似L2型細胞，核仁明顯，胞漿透明，嗜堿性，無嗜天青顆粒及Auer小體，髓過氧化酶（MPO）及蘇丹黑B陽性細胞3%。 電鏡下，MPO（+）；CD33或CD13等髓系標志可呈（+），淋巴系抗原通常為（），但有時CD7+、TdT+。,30,.,M1急性粒細胞白血病未分化型 未分化的原粒細胞（I型+型）占骨髓非幼紅細胞的90%以上，至少3%細胞MPO染色陽性。 原粒細胞漿中無顆粒為型，出現(xiàn)少數(shù)顆粒為型。,31,.,BM原始細胞I型 及II型占非紅系細胞 (NEC)的90%及以上。,32,.,M2急性粒細胞白血病部分分化型 M2b系我國提出的一個分型，其特點為原十早升高，但以異常嗜中性中幼粒

14、細胞為主，其核有核仁，有明顯的核漿發(fā)育不平衡，此類細胞大于30% 原粒細胞占骨髓非幼紅細胞的30%89%。,33,.,原粒細胞占骨髓NEC 的3089%， 其他粒細胞10%， 單核細胞20%,34,.,M3急性早幼粒細胞白血病 骨髓中以多顆粒的早幼粒細胞為主，此類細胞在非紅系細胞中30%。,35,.,骨髓中以顆粒增多 的早幼粒細胞為主， 此類細胞在NEC中30%,36,.,M4急性粒單核細胞白血病 原始細胞占非紅系細胞的30%以上，各階段粒細胞占30%80%，各階段單核細胞20% M4Eo除M4型各特點外，嗜酸性粒細胞在非紅系細胞中5%,37,.,骨髓中原始細胞占 NEC的30%以上， 各階段

15、粒細胞占3080%， 各階段單核細胞20%,38,.,M5急性單核細胞白血病 原單+幼單80%為M5a，80%為M5b,39,.,骨髓NEC中原單核、 幼單核及單核細胞80% 為M5a,80%為M5b,40,.,M6急性紅白血病 骨髓中幼紅細胞5%，非紅系細胞中原始細胞（型+型）30%。,41,.,骨髓中幼紅細胞50%, NEC中 原始細胞(I型+II型) 30%,42,.,M7急性巨核細胞白血病，骨髓中原始巨核細胞30%,骨髓中原始 巨核細胞30%， 血小板抗原陽性， 血小板過氧化物酶 陽性,43,.,急性淋巴細胞白血病共分三型： L1原幼稚細胞以小細胞為主（直徑 12um） L2原幼淋巴細

16、胞以大細胞為主（直徑12um） L3原幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內(nèi)有空泡，胞漿嗜堿性，染色深 因光鏡下形態(tài)學(xué)觀察和細胞化學(xué)方法對細胞識別能力有限，少數(shù)病例難以準確分型。,44,.,因而有條件的實驗室采用了形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細胞遺傳學(xué)結(jié)合分型，即MIC分型。,45,.,二、臨床表現(xiàn),1 起?。杭斌E或緩慢，起病急驟的病例往往以高熱，進行性貧血顯著，出血傾向，骨關(guān)節(jié)疼痛為早期癥狀。慢性病例見乏力，虛弱，蒼白，勞動后氣短,體重減輕,食欲不振等。,46,.,白血病對全身多系統(tǒng)的影響,47,.,臨床表現(xiàn),兒童及青少年急性白血病多起病急驟。常見的首發(fā)癥狀包括發(fā)熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關(guān)

17、節(jié)疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此外，少數(shù)患者可以抽搐、失明、牙痛、牙齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發(fā)癥狀。,48,.,2 發(fā)熱、感染及出汗 主要原因是感染，常見感染為呼吸道炎癥，尤其是肺炎、咽炎、扁桃體炎多見，腎盂腎炎，肛周炎，癤，癰，腸炎。 出現(xiàn)對常用藥物有抗藥性的病原菌，特別是革蘭陰性桿菌中的銅綠假單胞菌、金葡菌。,49,.,3 出血 出血量可多可少，以皮下、口腔、鼻腔為常見，內(nèi)臟出血，尤其20109/L時，白血病原始細胞在血管內(nèi)聚集停滯，損傷小A，靜脈內(nèi)皮引起局部嚴重出血，DIC的發(fā)生為白血病出血的原因。,50,.,4貧血 貧血的主要原因是幼紅細胞的代謝

18、被異常增生的白血病細胞所干擾，因此紅細胞生成減少，有隱性溶血，生存期縮短，化療藥物常加重貧血（干擾核酸代謝） 5肝脾腫大 急單為多見，急淋次之，腫大的肝脾質(zhì)地柔軟，表面光滑，多無觸痛，通常在肋緣下4cm，無明顯的肝功能損傷。 6淋巴結(jié)腫大 多為淺表淋巴結(jié)腫大，直徑3cm，質(zhì)地軟，不融合，以急淋為最多見，可達90%，單核細胞發(fā)生淋巴結(jié)腫大者占50%60%，急粒淋巴結(jié)腫大占30%,51,.,7神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) CNSL可發(fā)生在白血病各個時期，但常發(fā)生在緩解期。以急淋白血病為多見，兒童尤甚，臨床上有腦瘤或腦膜炎的表現(xiàn)。 8骨髓和關(guān)節(jié) 浸潤和破壞骨皮質(zhì)和骨膜引起疼痛，胸骨壓痛甚，具有診斷意義，肢體骨劇痛，

19、常需強烈鎮(zhèn)痛藥物，可有游走性關(guān)節(jié)疼痛，類似風(fēng)濕但關(guān)節(jié)無紅腫。,52,.,9口腔和皮膚 口腔潰瘍，牙齦腫脹出血以急單為常見，皮膚可有斑丘疹，結(jié)節(jié)腫塊，紅皮病，剝脫性皮炎，瘙癢，多形紅斑，也多見于急單。 10眼部 眼眶為綠色瘤的好發(fā)部位，可有視網(wǎng)膜出血。 11睪丸 無痛性腫大，多為一側(cè)，為白血病復(fù)發(fā)的根源。 此外，其他器官，如肺、心、泌尿道、消化道均可受累，引起相應(yīng)的癥狀。,53,.,三、實驗室檢查 （一） 血象 高白細胞性白血?。喊准毎龆?，晚期更顯著，最高者可超過100109/L 白細胞不增多性白血?。喊准毎麥p少或正常，低者可達1.0109/L，白細胞分類，原始加幼稚細胞可達30%90%，可高

20、達95%。 白細胞不增多性白血病，血片上很難找到原始細胞。有不同程度的正細胞正色素性貧血，血小板計數(shù)減低60109/L,54,.,（二）骨髓象 增生明顯活躍或極度活躍，白血病性原始細胞占非紅系細胞的30%，以較成熟中間階段缺如，并殘留少量成熟粒細胞，形成所謂“裂孔”現(xiàn)象。 正常的幼紅細胞、巨核細胞減少，約有10%急非淋骨髓象增生低下，但白血病性原始細胞仍占非幼紅細胞的30%以上。 白細胞性原始細胞形態(tài)異常：胞體大，核漿比例增加，核形態(tài)異常（切跡凹陷，分葉等）染色質(zhì)粗糙，排列紊亂，核仁明顯等。,55,.,Auer小體較常見于急粒和急單，有助于鑒別急淋和急非淋。 （三） 細胞化學(xué) 急淋：過碘酸-堿

21、性復(fù)紅反應(yīng)（PAS）染色（+）成塊或顆粒，而急粒（-）或（+）彌漫性無紅色 急粒：過氧化物酶（+）（+）中性粒細胞，堿性磷酸酶減少（-） 急單：非特異性酯酶（+）能被NaF抑制,56,.,（四）免疫學(xué)檢查 根據(jù)白血病細胞免疫學(xué)標志不僅可區(qū)別急淋、急非淋，而且可將T細胞和B細胞的白血病加以區(qū)別,57,.,（五）染色體和基因改變 白血病常伴有特異的染色體和基因改變，例如M3T（15：17）（q22：q21）系15號染色體上的PML（早幼粒白血病基因）與17號染色體上的RARa（維A酸受體基因）形成PML/RARa融合基因。,58,.,（六） 血液生化改變 化療期間血尿酸濃度增高，尿中尿酸排泄量增加

22、。 DIC時可出現(xiàn)凝血機制障礙。 急單時血清和尿溶菌酶活性增高，急粒不增高，急淋常降低。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病時，腦脊液壓力上升，（WBC上升0.01109/L）蛋白質(zhì)450mg/L糖定量減少，涂片中可找到白血病細胞。,59,.,四、診斷和鑒別診斷,診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)，血象和骨髓象特點，診斷一般不難。,60,.,鑒別診斷： （一） 骨髓異常增生綜合征 RAEB和RAEB-T除病態(tài)造血外，外周血有原始和幼稚細胞，全血細胞減少和染色體異常，但骨髓中原始細胞30%。 （二） 某些感染引起的白細胞異常 病毒感染出現(xiàn)異形淋巴，但形態(tài)與原始細胞不同。 如傳單血清中嗜異性抗體效價逐步上升。 （三） 巨幼細胞性

23、貧血 有時易與紅白血病混淆，但巨幼貧血時骨髓中原始細胞不增多，幼紅細胞PAS反應(yīng)常為陰性。,61,.,（四 ）再障及特發(fā)性血小板減少性紫癜 血象與白細胞不增多性白血病可能混淆，但骨髓象檢查可明確診斷。 （五） 急性粒細胞缺乏癥恢復(fù)期 在藥物或感染引起粒缺時恢復(fù)期，骨髓中早幼粒上升，但其中無Auer小體，血小板正常，多有明確病因，短期內(nèi)骨髓成熟?；謴?fù)正常。,62,.,五、治療,化學(xué)治療使成人急非淋和急淋完全緩解率達65-85%和72-77%，五年無病生存率分別達30-40%和50%。,63,.,五、治療,一 一般治療 (一) 防治感染 (二) 糾正貧血輸濃集紅細胞或全血 (三）控制出血輸血小板懸

24、液糾正DIC (四）防治高尿酸血癥，腎病 臨床有少尿、無尿和急性腎功能衰竭 鼓勵病人多飲水并堿化尿液，高白細胞性白血病在化療時給予別嘌呤醇每次100mg，每日3次，以阻斷次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，從而抑制尿酸合成，少尿和無尿應(yīng)按腎功衰竭處理。,64,.,(五）維持營養(yǎng) 補充營養(yǎng)，維持水、電解質(zhì)平衡，給患者高蛋白高熱量易消化食物。 二化學(xué)治療 目的是達到完全緩解延長生存期。 完全緩解： 白血病的癥狀和體征消失，血象Hb100g/l（男）或90g/l（女及兒童），中性粒細胞絕對值1.5109/L，血小板100109/L，外周血白細胞分類中無白血病細胞。,65,.,骨髓象，原粒+早幼粒5%，紅細胞及巨核

25、細胞比例正常。 采用聯(lián)合化療，藥物組合應(yīng)符合： 作用于細胞周期不同階段的藥物 各藥物間有相互協(xié)同作用 各藥物副作用不重疊，對重要臟器損傷小。 療程710天每療程結(jié)束后間歇兩周再用第二療程，白血病的增殖周期5天左右。,66,.,急性白血病未治療時體內(nèi)白血病細胞數(shù)量估計為10101013。達完全緩解時體內(nèi)白血病細胞估計在108109，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞浸潤。 因此，完全緩解后應(yīng)實施鞏固強化階段的治療46療程，然后進入維持階段。 化療將持續(xù)較長時間，以便進一步消滅殘存白血病細胞，防止復(fù)發(fā)延長緩解和無病生存期。,67,.,1 急性淋巴細胞白血病的化學(xué)治療 VP方案,68,.,VLDP

26、方案：,69,.,完全緩解后鞏固強化6個療程，1、4療程用原誘導(dǎo)方案2、5療程用 ：,70,.,3、6療程 甲氨喋呤11.5g/m2第1日靜脈注射維持24小時。 停藥后12小時以四氫葉酸鈣解救69mg/m2 肌注每6小時1次共8次,71,.,2 急非淋白血病化學(xué)治療 標準的誘導(dǎo)緩解方案是DA方案，緩解率達85%.,72,.,73,.,HOAP方案,74,.,M3型白血病 臨床驗證用維A酸治療其緩解率達85% ，與其他化療藥物交替鞏固治療。 三氧化二砷 亞砷酸10mg/日 療程2830天,75,.,鞏固強化治療方法有： 原誘導(dǎo)方法鞏固46療程 以中劑量阿糖胞苷為主的強化治療 VP16+米托蒽醌每

27、12個月化療1次共計12年 對老年體弱患者宜用小劑量阿糖胞苷（或高三尖杉酯堿）靜點治療，直至緩解。,76,.,阿糖胞苷 12.525mg 靜脈注射或肌注/日1次 對高白細胞性白血病，病情危重，應(yīng)立即用白細胞分離機清除，然后化療。 預(yù)防尿酸性腎病 服用別嘌呤醇 100mg日3次口服 并堿化尿液。,77,.,3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病治療 以急淋白血病尤為突出，通常在緩解后開始鞘內(nèi)注射甲氨喋呤10mg，每周2次共3周。 如已有中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。?（鞘內(nèi)注射） 甲氨喋呤1015mg每周2次直至腦脊液細胞數(shù)及生化檢查恢復(fù)正常，然后改用每次510mg 每68周1次。隨全身化療結(jié)束而停用。 阿糖胞苷 30

28、50mg/m2 每周2次 地塞米松 510mg,78,.,4 睪丸白血病 藥物療效欠佳 ，必須放射治療，總劑量2000cGy 需采取雙側(cè)放療,79,.,5 骨髓移植 據(jù)國際骨髓移植登記處1991年報告，用HLA匹配的同胞異基因骨髓移植治療急淋白血病1193例，其中在第一次緩解后移植的5年無病生存率為50%。 患者年齡50歲 自身骨髓移植是在白血病獲得緩解后利用自己骨髓在大劑量放、化療后進行移植。 7年無病生存率，急淋為48%2%，急非淋白血病為44%5%，從完全緩解到自身骨髓移植的間隔時間以6個月以上為佳。,80,.,自體外周血干細胞移植：先用藥物動員患者的干細胞加速釋放至周圍血中，然后利用白細胞分離機采集外周血中干細胞保存。在患者大劑量放、化療后，再回輸給患者。 臍血干細胞移植,81,.,