ICU病房消化道出血的診斷和治療.ppt

ICU病房消化道出血的診斷和治療,云南省第一人民醫(yī)院ICU 王靜蓉,上消化道出血病因,常見 消化性潰瘍 47% 食管胃底靜脈曲張 10% 急性胃粘膜損害 23% Mallory-weiss綜合征 （食管賁門粘膜撕裂綜合征） 7% 胃粘膜下恒經(jīng)動脈破裂 （Dieulatoy病等） 1% 腫瘤（胃癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、 息 肉、淋巴瘤等） 少見 膽道出血 胰腺病變 全身表現(xiàn)：血管性疾病、血液病、 尿毒癥、急性感染， 應激性潰瘍,下消化道出血的病因,痔瘡、腫瘤、息肉、憩室、血管畸形,176例ICU內(nèi)上消化道出血患者的病因和病死率,ICU： 應激性潰瘍 59. 6 % 消化性潰瘍 47% ICU只占19. 3 % 食道胃底靜脈曲張破裂、動脈血管畸形破裂、胃粘膜下恒經(jīng)動脈破裂,應激性潰瘍(SU) 定義,應激性潰瘍(SU)的定義,嚴重應激因素引起的 消化道粘膜病變 包括糜爛、潰瘍、出血等,SU的同義詞,急性胃粘膜病變 急性糜爛性胃炎 急性出血性胃炎 急性胃十二指腸潰瘍,各部位的SU,應激性潰瘍機制,SU的發(fā)病機制,胃粘膜防御機制削弱 粘液/碳酸氫鹽屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 細胞更新 前列腺素、表皮生長因子 胃粘膜損傷因素作用增強 幽門螺桿菌 胃酸 胃蛋白酶 膽汁,應激源 （生物、理化、心理、社會性刺激） 大腦,腎上腺髓質(zhì),腎上腺素,去甲腎上腺素,垂體,前葉,后葉,支氣管擴張 心肌收縮 心率血壓 擴瞳、出汗 代謝耗氧 糖原分解,皮膚 腎臟 周圍血管 蒼白 腎素分泌 血管收縮 發(fā)冷 血管緊張素 血壓,ACTH,腎上腺皮質(zhì),鹽皮質(zhì)激素 鉀排泄 鈉再吸收,糖皮質(zhì)激素 抑制免疫反應 血糖 蛋白質(zhì)分解 抑制炎癥 血小板生成,抗利尿激素,水潴留,下丘腦,SU的發(fā)病機制,胃粘膜保護功能削弱 胃粘膜微循環(huán)障礙 胃粘膜微循環(huán)障礙被認為是SU發(fā)生的最基本的病理生理過程。在應激狀態(tài)下胃粘膜毛細血管密度降低，直徑縮小、微血管收縮、胃粘膜血流量降低。,胃粘液-HCO3-屏障及胃粘膜屏障受損 應激狀態(tài)下胃粘液-HCO3-屏障障礙表現(xiàn)為粘液分泌量降低。胃粘膜屏障所損表現(xiàn)為粘膜電位差下降、胃腔內(nèi)H+反流增加，粘膜內(nèi)微環(huán)境改變，促進了粘膜上皮的壞死。,胃液,胃粘液層,粘液顆粒,被覆上皮細胞,H+,中和,H+,pH1 or 2,pH7.4,HCO3,胃粘液 粘膜屏障,食管下段括約肌功能障礙 胃粘膜上皮更新異常等,胃粘膜損傷因素，作用相對增加 胃酸 不同應激狀態(tài)下胃酸分泌可增強或減弱，顱腦病變時增加。 胃十二指腸動力障礙及膽汁反流。 炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加。,應激性潰瘍發(fā)病情況,應激性潰瘍的發(fā)病情況,ICU: - 胃粘膜糜爛等病變: 75100% - 有臨床意義的出血: 1.5 15% 死亡率: 5倍 (伴大出血 vs 不伴大出血),應激性潰瘍的病灶有4大特點：,是急性病變； 病變形態(tài)多樣：缺血、充血水腫、糜爛、潰瘍、 出血、穿孔 病變胃體最多，十二指腸、食管、空腸 并不伴高胃酸分泌,神經(jīng)外科疾病與應激性潰瘍(SU),與應激性潰瘍相關(guān)的神經(jīng)外科疾病,嚴重顱腦損傷 顱內(nèi)腫瘤 脊髓損傷 腦血管病,SU的發(fā)生率與顱腦損傷的嚴重程度相關(guān) GCS9分的患者SUB發(fā)生率超過17 嚴重性：嚴重顱腦損傷合并胃腸道出血的死亡率可高達50,顱腦損傷與SU,脊髓損傷與SU,脊髓損傷的SU發(fā)生率220不等 頸髓損傷易發(fā) SU多發(fā)生于損傷急性期前4周，4 10天為高峰,腦手術(shù)患者圍手術(shù)期胃酸的動態(tài)變化(n=10,xs),平均pH 術(shù)前 2.10.7* 術(shù)中 3.30.4* 術(shù)后 0.80.2 *P0.05，*P0.01，和術(shù)后pH比較,李兆申等，解放軍醫(yī)學，1999,顱腦手術(shù)前后胃內(nèi)pH的變化,（為手術(shù)中，與術(shù)前比 P0.05， P0.01，n=10）,長海醫(yī)院，李兆申等，1999,普通外科疾病與應激性潰瘍,常見原因,大手術(shù)創(chuàng)傷：腫瘤手術(shù)、門靜脈高壓癥 肝功能衰竭：肝炎后肝硬化 ChildB級以上 6.94% 嚴重的梗阻性黃疸 7.44% 腹水、電解質(zhì)紊亂 胰脾手術(shù) 重癥胰腺炎 總發(fā)病率：5.56%,發(fā)生率高 腹部疾病的病變基礎、手術(shù)并發(fā)癥以及長期禁食或用藥與術(shù)后SU的發(fā)生密切相關(guān) 診斷相對困難 腹部手術(shù)后的并發(fā)癥可能與SU的表現(xiàn)相似 后果嚴重 止血困難且難以借助外科手術(shù)處理,普外科SU發(fā)生的特點,內(nèi)科系統(tǒng)疾病,心血管系統(tǒng)： 急性心肌梗塞 心功能衰竭 嚴重心律紊亂 呼 吸 系 統(tǒng)：呼吸衰竭 肺部感染 肺功能不全 腎 臟 系 統(tǒng)：急慢性腎功能衰竭 血 液 系 統(tǒng)：各種原因所致的貧血 內(nèi)分泌系 統(tǒng)：糖尿病 消 化 系 統(tǒng)：肝硬化失代償期 重癥胰腺炎,易發(fā)生SU的高危人群,高齡（65歲） 嚴重創(chuàng)傷 休克 膿毒血癥 嚴重黃疸 多臟器功能衰竭,合并凝血機制障礙 臟器移植術(shù)后 長期使用免疫抑制劑 長期胃腸道外營養(yǎng) 原有潰瘍病史 長時間機械通氣,SU臨床特點,病情愈重，發(fā)病率越高 一旦發(fā)病，死亡率高 發(fā)病時間集中 無明顯前驅(qū)癥狀 主要臨床表現(xiàn)：出血、休克,應激性潰瘍診斷與防治,應激性潰瘍的診斷,有應激史 原發(fā)病后2周內(nèi)發(fā)生上消化道出血 內(nèi)鏡檢查有糜爛、潰瘍等病變,SU診斷成立,SU的預防措施,處理原發(fā)疾病 胃腸道的監(jiān)護 詢問潰瘍病史 重點高危人群,預防重點,應激性潰瘍重在預防，對高危病人應作為預防的重點: 1.積極處理原發(fā)病，消除應激源； 2.胃腸道監(jiān)護，檢測胃液pH或作24h胃pH檢測，糞便隱血。一般認為胃腔內(nèi)胃腔內(nèi)pH 3.5 4.0 或粘膜內(nèi)pH 7.35, 則需采取預防措施。,3 .對原有潰瘍史者，在重大手術(shù)的圍手術(shù)期前可作胃鏡檢查，以明確有否合并潰瘍。 4.對在燒傷等合并有細菌感染者，為防止菌群移位，應加強粘膜保護劑和抗生素的應用。 5.對合并有凝血機制障礙的病人，可輸注血小板懸液、凝血酶原復合物等，以及其他促進凝血的藥物。,6早期進食 中和腔內(nèi)胃酸, 促進粘液分泌、促進粘膜上皮更新, 增強胃腸粘膜屏障功能。 在對273 例中、重度燒傷患者早期腸飼的臨床研究顯示可使胃內(nèi)容物隱血試驗陽性發(fā)生率降至3.3% , 重度上消化道出血發(fā)生率降至0.73% , 由此認為其預防效果甚至優(yōu)于西咪替丁。 7大手術(shù)或嚴重創(chuàng)傷患者適量的鎮(zhèn)靜劑或鎮(zhèn)痛藥物可抑制應激反應,8 微循環(huán)改善劑 硝酸甘油、莨菪堿類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、前列腺素等均可改善胃粘膜微循環(huán), 升高粘膜內(nèi)pH, 降低SU 發(fā)生率。 靜滴前列腺素10ng(kgmin)后，胃黏膜血液明顯改善，黏膜內(nèi)pH升高 前列腺素能使胃粘膜血管充血擴張增加出血，故有人主張在已出血的病例中不用。,9 制酸劑或抗酸劑 此類藥物為臨床使用最廣泛的預防SU 藥物。 10 粘膜保護劑 住ICU 患者,分別給西咪替丁和 硫糖鋁預防, SU發(fā)生率和病死率沒有顯著區(qū)別。 11 抗自由基類藥物 還原性谷胱苷肽、大黃,12 激素 國外報道，小劑量糖皮質(zhì)激素可改善胃黏膜微循環(huán)，促進胃黏液分泌，穩(wěn)定細胞膜，可預防SU 的發(fā)生。 動物實驗發(fā)現(xiàn), 阻斷垂體腎上腺軸造成腎上腺功能不全時, 血漿皮質(zhì)醇低下, 此時施以應激, SU 程度加重, 若以皮質(zhì)醇替代治療, 則SU 程度減輕。 2003年陜西省科技攻關(guān)項目,小結(jié),SU 的預防主張對高?；颊哌M行胃腸監(jiān)護并常規(guī)采取綜合措施進行預防, 預防用藥以制酸劑及粘膜保護劑為主。,藥物預防,抗酸與抑酸 保護胃粘膜 改善微循環(huán) 營養(yǎng)支持 - 增強胃腸粘膜防御作用,抑酸劑在防治SU中的應用,抑酸劑 質(zhì)子泵抑制劑 H2受體阻滯劑 應用原則 早期、維持 保持胃內(nèi)pH4.0,抑制胃酸治療上消化道出血,使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上,恢復血小板聚集功能 使凝血反應得以進行 使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓 鞏固內(nèi)鏡治療療效,粘膜保護劑,硫糖鋁 前列腺素E（喜克潰） 其它 L-谷氨酰胺（麥滋林）、鋁鎂佳混懸液(安達).,前列腺素（喜克潰）：,（）抑制胃酸分泌 （）增加粘膜血流 （）增加胃的重碳酸鹽分泌 （）增加膠質(zhì)狀粘液層厚度 （）增加堿性液環(huán)境 （）增加主動脈氯化物運輸 （）減少胃泌素對食物的反應 不良反應：腹瀉（以上），惡心、腹脹、腹痛、頭痛、頭暈,支持療法,鼓勵早期進食 有低蛋白血癥應及時補充與調(diào)整,SU并發(fā)消化道出血的治療,維持有效血容量（輸血、補液） 迅速提高胃內(nèi)pH，使之6.0 出血停止后繼續(xù)用抗?jié)兯帲?療程4-6周,出血的治療,一旦發(fā)生應激性潰瘍，應注意是否發(fā)生上消化道大出血，如發(fā)生出血應積極治療。 一、補充有效循環(huán)血量 推薦意見23：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，SBP維持在8098mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇（D級） 推薦意見24：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇（E級） 2007年低血容量休克復蘇指南,二、藥物治療 洛賽克針，80mg首劑，之后40mg q12h靜脈推注。 生長抑素：善寧、施他寧。 一般止血藥：止血敏、云南白藥、立止血、凝血酶粉、 0.9%NS100ml+去甲腎上腺素8mg q8h。 垂體后葉素：0.20.4u/min,三、內(nèi)鏡治療：局部噴酒藥物 硬化劑局部注射 四、介入治療：動脈栓塞 五、外科治療,手術(shù)的指征為：開始就是大出血，快速輸血而血壓仍不能維持；持續(xù)少量出血或間斷出血，2448小時輸血量達23L。由于糜爛出血病變常遍布全胃,以胃體為多,胃竇和十二指腸較少,在保守治療無效的情況下,應作全胃切除術(shù)。 僅10%應激性潰瘍出血病人需手術(shù)治療,預 后,原發(fā)疾病的性質(zhì)及嚴重程度 有無合并重要臟器功能衰竭 有無合并大出血或穿孔 有無合并休克和敗血癥,小 結(jié),在重癥病人搶救過程中，應警惕SU的發(fā)生 SUB的發(fā)生，加重了病情的發(fā)展 防止出現(xiàn)SUB,首先要預防SU,使用抑酸藥，顯得尤為重要 胃內(nèi)pH4,可預防SU的發(fā)生，胃內(nèi)pH6,可治療SU 一旦發(fā)生SUB應積極治療，用有效的藥物，如生長抑素、洛賽克等,謝謝！,