腦血管病腦出血和腦缺血.ppt

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1、腦血管病 (cerebral vascular diseases),腦血管病又稱腦血管意外，腦中風或腦卒中。是由腦部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致以局部神經(jīng)功能缺失為特征的一組疾病。包括顱內(nèi)和顱外動脈、靜脈及靜脈竇的疾病，但以動脈疾病為多見。 高血壓、動脈硬化為本病的主要致病因素，故多見于中老年人。 根據(jù)其病理變化分為出血性和缺血性腦血管病兩大類。腦血管病的發(fā)病率，病死率和病殘率均較高，故應(yīng)加強防治。,腦部的血液供應(yīng)極為豐富，主要來自兩側(cè)的頸動脈和椎基底動脈系統(tǒng)。 頸動脈系統(tǒng)主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)大腦半球前3/5部分的血液。 椎基底動脈系統(tǒng)主要通過兩側(cè)的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、

2、小腦前下及后下動脈和大腦后動脈供應(yīng)大腦半球后2/5部分、腦干和小腦的血液。 兩側(cè)大腦前動脈由前交通動脈互相溝通，大腦中動脈和大腦后動脈由后交通動脈互相溝通，在腦底形成腦底動脈環(huán)(willis環(huán))。腦部這一環(huán)狀的動脈吻合對頸動脈與椎基底動脈兩大供血系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球血流供應(yīng)的調(diào)節(jié)和平衡及病態(tài)時對側(cè)支循環(huán)的形成極為重要。,腦是神經(jīng)系統(tǒng)的高級中樞，其代謝活動特別旺盛，并完全依賴著血液循環(huán)的連續(xù)供應(yīng)。正常人腦的重量約為1400克，占體重的2%。為了維持其正常機能和代謝，不管是在睡眠、覺醒、安靜或活動時，機體始終保持著相對恒定的腦血液循環(huán)。在正常氧分壓和葡萄糖含量下，要求有750-100ml/

3、分的血液進入腦血液循環(huán)，約占總輸出量的1/5。故24小時內(nèi)，成人通過腦的血液總量可達1438L。 腦血液循環(huán)的需要量是極大的。當心臟停搏后腦電活動可迅速消失；若供血連續(xù)停止30秒則神經(jīng)細胞代謝受累，2分鐘后則代謝停止，5分鐘后神經(jīng)細胞開始死亡，大腦皮質(zhì)開始出現(xiàn)永久性損害，10-15分鐘后小腦出現(xiàn)永久性損害，20-30分鐘后延腦的呼吸、血管運動中樞開始出現(xiàn)不可逆的損害。,出血性腦血管病 (hemorrhagic cerebral vascular diseases),腦出血 （cerebral hemorrhage ）,腦出血系指腦實質(zhì)內(nèi)的血管破裂引起大塊性出血所言，約80%發(fā)生于大腦半球，以底

4、節(jié)區(qū)為主，其余20%發(fā)生于腦干和小腦。,病因及發(fā)病機理,高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素； 先天性腦動脈瘤、腦血管畸形、腦瘤、血液病(如再生障礙性貧血、白血病、血小板減少性紫癜及血友病等)、感染、藥物(如抗凝及溶栓劑等)、外傷及中毒等所致。 當具備上述病理改變的患者，一旦在情緒激動、疲勞過度等誘因下，出現(xiàn)血壓急劇升高超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦內(nèi)大小不同的出血灶。,病理,腦出血一般單發(fā)，也可多發(fā)或復(fù)發(fā)，出血灶大小不等。較大新鮮出血灶，其中心是血液或血凝塊(壞死層)，周圍是壞死腦組織，并含有點、片狀出血(出血層)，再外周為明顯水腫、郁血的腦組織(海綿層)并形成占位效應(yīng)

5、。 腦室系統(tǒng)亦同時受擠、變形及向?qū)?cè)移位，又加上部分血腫破入腦室系統(tǒng)（血性腦脊液），使已經(jīng)移位變小的腦室內(nèi)灌入了血液并形成血凝塊，乃造成腦室系統(tǒng)的腦脊液循環(huán)嚴重梗阻，這些繼發(fā)的梗阻性單、雙側(cè)腦積水或積血，又加重了腦水腫的過程。,上矢狀竇 蛛網(wǎng)膜粒 第三腦室脈絡(luò)叢 直竇 中腦導(dǎo)水管 第四腦室脈絡(luò)叢 第四腦室正中孔 小腦延髓池 蛛網(wǎng)膜下腔 終池 腳間池 室間孔 側(cè)腦室脈絡(luò)叢,腦脊液循環(huán)模式圖,血腫亦可以向附近皮質(zhì)表面、外側(cè)裂或小腦給裂處穿破，于是血液進入蛛網(wǎng)膜下腔造成腦溝、腦池及上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞，構(gòu)成了繼發(fā)性腦脊液回吸障礙，間接地又增加了腦水腫，減少了腦血循環(huán)量，嚴重的幕上腦出血多伴發(fā)患側(cè)半

6、球的大腦鐮下扣帶回疝以及鉤回疝(小腦幕切跡疝)，它們又繼發(fā)造成了腦干扭曲、水腫及出血等。 當腦出血進入恢復(fù)期后，血腫和被破壞的腦組織逐漸被吸收，小者形成膠質(zhì)疤痕，大者形成一中間含有黃色液體的囊腔。,臨床表現(xiàn),本病多見于高血壓病史和50歲以上的中老年人。 多在情緒激動、勞動或活動以及暴冷時發(fā)病，少數(shù)可在休息或睡眠中發(fā)生。寒冷季節(jié)多發(fā)。,臨床表現(xiàn),(一)全腦癥狀 1. 意識障礙：輕者躁動不安、意識模糊不清，嚴重者多在半小時內(nèi)進入昏迷狀態(tài)，眼球固定于正中位，面色潮紅或蒼白，鼾聲大作，大汗、尿失禁等。 2. 頭痛與嘔吐：神志清或輕度意識障礙者可述頭痛，以病灶側(cè)為重；朦朧或淺昏迷者可見病人用健側(cè)手觸摸病

7、灶側(cè)頭部，病灶側(cè)顳部有明顯叩擊痛，亦可見向病灶側(cè)強迫性頭位。嘔吐多見，多為噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，多數(shù)為咖啡色，呃逆也相當多見。 3. 去大腦性強直與抽搐：如出血量大，破入腦室和影響腦干上部功能時，可出現(xiàn)陣發(fā)性去皮質(zhì)性強直發(fā)作(兩上肢屈曲，兩下肢伸直性，持續(xù)幾秒鐘或幾分鐘不等)或去腦強直性發(fā)作(四肢伸直性強直)。少數(shù)病人可出現(xiàn)全身性或部分性痙攣性癲癇發(fā)作。,臨床表現(xiàn),4. 呼吸與血壓：病人一般呼吸較快，病情重者呼吸深而慢，病情惡化時轉(zhuǎn)為快而不規(guī)則，或呈潮式呼吸，嘆息樣呼吸，雙吸氣等。出血早期血壓多突然升高，可達26.7/16kpa (200/120mmHg)以上。血壓高低不穩(wěn)和逐漸下降是循環(huán)

8、中樞功能衰竭征象。 5. 體溫：出血后即刻出現(xiàn)高熱，乃系丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞受到出血損害征象；若早期體溫正常，而后體溫逐漸升高并呈現(xiàn)弛張型者，多系合并感染之故(以肺部為主)。始終低熱者為出血后的吸收熱。橋腦出血和腦室出血均可引起高熱。,臨床表現(xiàn),6. 瞳孔與眼底：早期雙側(cè)瞳孔可時大時小，若病灶側(cè)瞳也散大，對光反應(yīng)遲鈍或消失，是小腦幕切跡疝形成的征象；若雙側(cè)瞳孔均逐漸散大，對光反應(yīng)消失，是雙側(cè)小腦幕切跡全疝或深昏迷的征象；若兩側(cè)瞳孔縮小或呈針尖樣，提示橋腦出血。 7. 腦膜刺激征：見于腦出血已破入腦室或腦蛛網(wǎng)膜下腔時。倘有頸項僵直或強迫頭位而Kernig征不明顯時，應(yīng)考慮顱內(nèi)高壓引起枕骨大孔疝可

9、能。,臨床表現(xiàn),(二)局限性神經(jīng)癥狀 與出血的部位、出血量和出血灶的多少有關(guān)。 1. 大腦基底區(qū)出血：病灶對側(cè)出現(xiàn)不同程度的偏癱、偏身感覺障礙和偏盲（三偏征），病理反射陽性。雙眼球常偏向病灶側(cè)。主側(cè)大腦半球出血者尚可有失語、失用等癥狀。 2. 腦葉性出血：大腦半球皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)出血。多為病灶對側(cè)單癱或輕偏癱，或為局部肢體抽搐和感覺障礙。 3. 腦室出血：多數(shù)昏迷較深，常伴強直性抽搐，可分為繼發(fā)性和原發(fā)性兩類。前者多見于腦出血破入腦室系統(tǒng)所致；后者少見，為腦室壁內(nèi)血管自身破裂出血引起。腦室出血本身無局限性神經(jīng)癥狀，僅三腦室出血影響丘腦時，可見雙眼球向下方凝視，臨床診斷較為困難，多依靠頭顱CT檢查確

10、診。,臨床表現(xiàn),4. 橋腦出血：視出血部位和波及范圍而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。常見出血側(cè)周圍性面癱和對側(cè)肢體癱瘓(Millard-Gubler綜合征)。若出血波及兩側(cè)時出現(xiàn)雙側(cè)周圍性面癱和四肢癱，少數(shù)可呈去大腦性強直。兩側(cè)瞳孔可呈針尖樣，兩眼球向病灶對側(cè)偏視。體溫升高。 5. 小腦出血：一側(cè)或兩側(cè)后部疼痛，眩暈，視物不清，惡心嘔吐，行走不穩(wěn)，如無昏迷者可檢出眼球震顫共濟失調(diào)，周圍性面癱，錐體束征以及頸項強直等。如腦干受壓可伴有去大腦強直發(fā)作。,臨床表現(xiàn),(三)并發(fā)癥 1. 消化道出血：輕癥或早期病人可出現(xiàn)呃逆，隨后嘔吐胃內(nèi)容物；重者可大量嘔吐咖啡樣液體及柏油樣便。多為丘腦下部神經(jīng)中樞受損，引起胃部血管舒

11、縮機能紊亂，血管擴張，血液緩慢及淤滯而導(dǎo)致消化道粘膜糜爛壞死所致。 2. 腦-心綜合征：發(fā)生急性心肌梗死或心肌缺血，冠狀動脈供血不足，心律失常等。多與額葉眶面、丘腦下部、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損害，交感神經(jīng)機能增高及血中兒茶酚胺增多有關(guān)。 3. 呼吸道不暢與肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易發(fā)生呼吸道通氣不暢、缺氧、甚至窒息，也易并發(fā)肺炎等。少數(shù)病人亦可發(fā)生神經(jīng)性肺水腫。,臨床表現(xiàn),(四)輔助檢查 1. 腦脊液檢查：顱內(nèi)壓力多數(shù)增高，并呈血性，但約25%的局限性腦出血腦脊液外觀也可正常。腰穿易導(dǎo)致腦疝形成或使病情加重，故須慎重考慮。 2. 頭顱CT檢查：可顯示出血部位、血腫大小和形狀、腦室

12、有無移位受壓和積血，以及出血性周圍腦組織水腫等。 3. 腦血管造影：可見大腦前動脈向?qū)?cè)移位，大腦中動脈和側(cè)裂點向外移位，豆紋動脈向下移位。 4. 腦部B超檢查：大腦半球出血多量者有中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，可用以床邊監(jiān)護血腫發(fā)展情況。 5. 腦電圖：顱內(nèi)壓增高者可出現(xiàn)彌散性慢波，如為大腦半腦出血，出血側(cè)還可有局灶性慢波灶等變化。,診斷與鑒別診斷,腦出血的診斷要點： 大多數(shù)發(fā)生在50歲以上高血壓病患者。 常在情緒激動或體力活動時突然發(fā)病。 病情進展迅速，具有典型的全腦癥狀或和局限性神經(jīng)體征。 腦脊液壓力增高，多數(shù)為血性。 頭顱CT掃描等輔助檢查。,病程及預(yù)后,影響因素有： 血腫較大，嚴重腦組織破壞，

13、且引起持續(xù)顱內(nèi)增高者，預(yù)后不良。血腫破入腦室者其預(yù)后更嚴重。 意識障礙明顯者。 并發(fā)上消化道出血者。 高燒。 瞳孔一側(cè)散大者(腦疝形成者)。 七十歲以上高齡者。 并發(fā)呼吸道感染者。 復(fù)發(fā)出血。 血壓過高或過低。 心功能不全。,病程及預(yù)后,出血量較少且部位較淺者，一般一周后血腫開始自然溶解，血塊逐漸被吸收，腦水腫和顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象逐漸減輕，病人意識也逐漸清醒。 最終少數(shù)病人康復(fù)較好，多數(shù)病人則遺留不同程度偏癱和失語等。,治療,(一)急性期 1. 內(nèi)科治療 (1)一般治療：安靜臥床，床頭抬高，保持呼吸道通暢，定時翻身，拍背，防止肺炎、褥瘡。對煩躁不安者或癲癇者，應(yīng)用鎮(zhèn)靜、止痙和止痛藥。頭部降溫，用冰

14、帽或冰水以降低腦部溫度，降低顱內(nèi)新陳代謝，有利于減輕腦水腫及顱內(nèi)高壓。 (2)調(diào)整血壓：不宜在短時間內(nèi)把血壓降得過快、過多，以免影響腦血循環(huán)。,治療,(3)降低顱內(nèi)壓：腦出血后且有腦水腫，其中約有2/3發(fā)生顱內(nèi)壓增高，使腦靜脈回流受阻，腦動脈阻力增加，腦血流量減少，使腦組織缺血、缺氧繼續(xù)惡化而導(dǎo)致腦疝形成或腦干功能嚴重受損。因此，積極降低顱內(nèi)壓，阻斷上述病理過程極為重要。 脫水劑：20%甘露醇、30%山梨醇、50%葡萄糖； 利尿劑：呋噻米、托拉塞米、雙氫克尿噻等； 激素：地塞米松為首選藥。,治療,(4)注意熱量補充和水、電解質(zhì)及酸堿平衡：經(jīng)常檢查電解質(zhì)及血氣分析。 (5)防治并發(fā)癥：保持呼吸道

15、通暢，防止吸入性肺炎或窒息，必要時給氧并吸痰，注意定時翻身，拍背，如呼吸道分泌物過多影響呼吸時應(yīng)行氣管切開。如有呼吸道感染時，及時使用抗菌藥物。防止褥瘡和尿路感染。尿潴留者可導(dǎo)尿或留置導(dǎo)尿管。,治療,2. 手術(shù)治療： 進行開顱清除血腫術(shù)或行血腫穿刺療法，目的在于消除血腫，解除腦組織受壓，有效地降低顱內(nèi)壓，改善腦血液循環(huán)以求挽救病人生命，并有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)。 禁忌癥：丘腦、腦干出血者，高齡體質(zhì)差，多器官功能衰竭，腦疝晚期，高熱，嚴重消化道出血以及血壓過低，呼吸及循環(huán)衰竭者。 手術(shù)治療中，以血腫穿刺療法簡便易行。,治療,(二)恢復(fù)期 治療的主要目的為促進癱瘓肢體和語言障礙的功能恢復(fù)，改善腦功能

16、，減少后遺癥以及預(yù)防復(fù)發(fā)。 防止血壓過高和情緒激動，避免再次出血。生活要規(guī)律，飲食要適度，大便不宜干結(jié)。 功能鍛煉：病情好轉(zhuǎn)后，應(yīng)及時進行癱瘓肢體的被動活動和按摩。對語言障礙，要練習發(fā)音及講話。當肌力恢復(fù)到一定程度時，可進行生活功能及職業(yè)功能的練習，以逐步恢復(fù)生活能力及勞動能力。 藥物治療：可選用促進神經(jīng)代謝藥物，如腦復(fù)康、胞二磷膽堿、腦活素、r-氨酪酸、輔酶Q10、維生素B類、維生素E及擴張血管藥物等，也可選用活血化瘀、益氣通絡(luò)，滋補肝腎、化痰開竅等中藥方劑。 理療、體療及針灸等。,缺血性腦血管病 (ischemic cerebral vascular diseases),腦血栓形成 (ce

17、rebral thrombosis),病因和發(fā)病機理,最常見的病因為動脈粥樣硬化。 由于動脈粥樣硬化斑破裂或形成潰瘍，血小板、血液中其它有形成分及纖維粘附于受損的粗糙的內(nèi)膜上，形成附壁血栓，在血壓下降、血流緩慢、血流量減少，血液粘度增加和血管痙攣等情況影響下，血栓逐漸增大，最后導(dǎo)致動脈完全閉塞。 糖尿病，高血脂癥和高血壓等可加速腦動脈粥樣硬化的發(fā)展。,腦血栓形成的好發(fā)部位為頸總動脈，頸內(nèi)動脈、基底動脈下段、椎動脈上段，椎一基底動脈交界處，大腦中動脈主干，大腦后動脈和大腦前動脈等。 其它病因有非特異動脈炎、鉤端螺旋體病、動脈瘤、膠原性病、真性紅細胞增多癥和頭頸部外傷等。,病理,梗塞后的腦組織由于

18、缺血缺氧發(fā)生軟化和壞死。病初6小時以內(nèi)，肉眼尚見不到明顯病變； 8小時至48小時，病變部位即出現(xiàn)明顯的腦腫脹，腦溝變窄，腦回扁平，腦灰白質(zhì)界線不清； 714天腦組織的軟化、壞死達到高峰，并開始液化。 其后軟化和壞死組織被吞噬和清除，膠質(zhì)增生形成疤痕，大的軟化灶形成囊腔。 完成此修復(fù)有時需要幾個月甚至12年。,臨床表現(xiàn),一般癥狀 本病多見于5060歲以上有動脈硬化的老年人；有的有糖尿病史；常于安靜時或睡眠中發(fā)病，13天內(nèi)癥狀逐漸達到高峰；有些患者病前已有一次或多次短暫缺血發(fā)作；除重癥外，13天內(nèi)癥狀逐漸達到高峰；意識多清楚，顱內(nèi)壓增高不明顯。,臨床表現(xiàn),腦的局限性神經(jīng)癥狀：變異較大，與血管閉塞的

19、程度、閉塞血管大小、部位和側(cè)支循環(huán)的好壞有關(guān)。 1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng) (1)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：以偏癱、偏身感覺障礙、偏盲三偏征和精神癥狀為多見，尚有不同程度的失語、失用和失認，還出現(xiàn)Horner征，動眼神經(jīng)麻痹，和視網(wǎng)膜動脈壓下降。如側(cè)支循環(huán)良好，臨床上可不出現(xiàn)癥狀。 (2)大腦中動脈：最為常見。主干閉塞時有三偏征，主側(cè)半球病變時尚有失語。中動脈表淺分支前中央動脈閉塞時可有對側(cè)面、舌肌無力，主側(cè)受累時可有運動性失語；中央動脈閉塞時可出現(xiàn)對側(cè)上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺障礙；頂后、角回或顳后感覺性失語和失用。豆紋動脈外側(cè)支閉塞時可有對側(cè)偏癱。,臨床表現(xiàn),(3)大腦前動脈：由于前交通動脈提供側(cè)支循環(huán)，

20、近端阻塞時可無癥狀；周圍支受累時，常侵犯額葉內(nèi)側(cè)面，癱瘓以下肢為重，可伴有下肢的皮質(zhì)性感覺障礙及排尿障礙；深穿支阻塞，影響內(nèi)囊前支，常出現(xiàn)對側(cè)中樞性面、舌癱及上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時可出現(xiàn)精神癥狀伴有雙側(cè)癱瘓。,臨床表現(xiàn),2.椎基底動脈系統(tǒng) (1)小腦后下動脈(Wallenberg)綜合征：引起延髓背外側(cè)部梗塞，出現(xiàn)眩暈、眼球震顫，病灶側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹，小腦性共濟失調(diào)及Hroner征，病灶側(cè)面部對側(cè)軀體、肢體感覺減退或消失。 (2)旁正中央動脈：甚罕見，病灶側(cè)舌肌麻痹對側(cè)偏癱。 (3)小腦前下動脈：眩暈、眼球震顫，兩眼球向病灶對側(cè)凝視，病灶側(cè)耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟失調(diào)

21、，病灶側(cè)面部和對側(cè)肢體感覺減退或消失。 (4)基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命，個別病人表現(xiàn)為閉鎖綜合征。 (5)大腦后動脈：表現(xiàn)為枕頂葉綜合征，以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，此外還可有體象障礙、失認、失用等。如侵及深穿支可伴有丘腦綜合征，有偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系等癥狀。,臨床表現(xiàn),(三)實驗室檢查 血尿常規(guī)、血沉、血糖、血脂及心電圖應(yīng)列為常規(guī)檢查項目。 腦脊液無色透明，壓力、細胞數(shù)和蛋白多正常。 腦血管造影可發(fā)現(xiàn)血管狹窄或閉塞的部位和程度。 頭顱CT掃描，在2448小時等密度，其后病灶處可見到低密度區(qū)。磁共振(MRI)

22、，檢查則可在早期發(fā)現(xiàn)梗塞部位。正電子發(fā)射計算機斷層掃描(PET)，不僅能測定腦血流量，還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞。,診斷與鑒別診斷,本病多因腦動脈硬化引起，其診斷要點為： 年齡在50歲以上具在動脈硬化、糖尿病、高血脂者； 既往有短暫性腦缺血發(fā)作史； 多在安靜狀態(tài)下發(fā)病，起病緩慢； 意識多清楚，較少頭痛、嘔吐； 顱內(nèi)壓增高不明顯，腦脊液常無色透明； CT、MRT等輔助檢查。,病程與預(yù)后,凡病情和動脈硬化輕，心功能良好和側(cè)支循環(huán)較佳者，治療后多數(shù)恢復(fù)較好，少數(shù)常遺留有不同程度的后遺癥。 年老體弱，嚴重糖尿病，有昏迷及合并癥或反復(fù)發(fā)作者預(yù)后不佳。,治療,(一)急性期

23、：以盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進神經(jīng)功能恢復(fù)為原則。 1. 緩解腦水腫：梗塞區(qū)較大嚴重患者，可使用脫水劑或利尿劑，但量不宜過大，時間不宜過長以防脫水過度導(dǎo)致血容量不足和電解質(zhì)紊亂等。 2. 改善微循環(huán)：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循環(huán)：500ml一次靜滴每日一次，810天為一療程。也可以用706代血漿用法相同。 3. 稀釋血液：等容量血液稀釋療法：通過靜脈放血，同時予置換等量液體；高容量血液稀釋療法：靜脈注射不含血液的液體以達到擴容目的。 4. 溶栓：非特異性纖溶酶原激活劑：常用的有鏈激酶、尿激酶、降纖酶、巴曲酶；特異性纖溶酶原激活劑：人重組t-PA（rt-PA，阿替普酶），蘭

24、替普酶（n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等。,治療,5. 抗凝：用以防止血栓擴延和新的血栓發(fā)生。用藥期間也須嚴密注意出血傾向，出血性疾病、活動性潰瘍、嚴重肝腎疾病、感染性血栓及高齡者忌用。 維生素K拮抗劑：華法林鈉。 肝素(UFH)和低分子肝素(LMWH)：依諾肝素；那屈肝素鈣；達肝素鈉；替他肝素。 抗血小板藥可對抗血小板活性和凝集，改善動脈系統(tǒng)血栓性疾病如冠心病、腦血管疾病、外周動脈閉塞性疾病等早、遠期預(yù)后：環(huán)氧酶抑制劑：阿司匹林；二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑：噻氯匹定、氯吡格雷、西洛他唑；血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa受體抑制劑：阿昔單抗、替羅非班、依替巴肽、拉米非班；磷酸二脂

25、酶抑制劑：雙嘧達莫；血栓烷合成酶抑制劑：奧扎格雷、達唑氧苯。,治療,6. 擴張血管：一般認為血管擴張劑效果不肯定，對有顱內(nèi)壓增高的嚴重患者，有時可加重病情，故早期多不主張使用。常用的藥物有：罌杰堿30mg口服或肌注23/d，或6090mg加入5%葡萄糖500ml內(nèi)，靜滴，1次/d。還可應(yīng)用環(huán)扁桃酯、已酮可可堿、倍他定等。也可使用鈣離子拮抗劑，以防止繼發(fā)性血管痙攣，如尼莫地平40mg，3次/d；西比靈510mg。1次/晚。 7. 其他：本病還可使用高壓氧療法，體外反搏療法和光量子血液療法等。后者將自體血液100200ml經(jīng)過紫外線照射和充氧后回輸給自身，每57天一次，57次為一療程。 中藥以補氣

26、、活血、通絡(luò)為治則，常用補陽還五湯和丹參等。 同時使用腦腹康、r氨基酸和胞二磷膽堿等，有助于改善腦代謝。,治療,本病也有應(yīng)用手術(shù)治療者，如頸內(nèi)動脈顱外段血栓切除術(shù)，或顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)。但療效不佳，近幾年應(yīng)用較少。也有應(yīng)用頸動脈腔內(nèi)血管形術(shù)。如系頸椎病骨質(zhì)增生所致者可行骨刺清除術(shù)和頸椎側(cè)前方減壓術(shù)等。 在治療過程中，將血壓維持適當水平，不宜偏低。對癱瘓肢體，應(yīng)早期進行被支活動及按摩，以促進功能恢復(fù)，并防止肢體攣縮畸形。 (二)恢復(fù)期：繼續(xù)加強癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。 此外，可長期服用抗血小板聚集劑，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止復(fù)發(fā)。,顱內(nèi)壓增高

27、,顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP）是指顱腔內(nèi)容物對顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力。 顱內(nèi)壓增高是一常見的且多為繼發(fā)的臨床征象，可有多種疾病引起。顱內(nèi)壓增高的速度、程度與病情嚴重程度相一致。腦脊液位于顱腔壁和腦之間，所以腦脊液(Cerebro-Spinal Fluid，CSF)的靜水壓就代表顱內(nèi)壓。,一、顱內(nèi)壓的生理,（一） 顱腔容積：成人平均為1400-1500ml，其中腦1150-1350ml， 腦脊液150ml （二） 正常顱壓：（ 由三種內(nèi)容物：腦、血液、腦脊液和顱腔構(gòu)成） 成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O) 兒童：0.5-1.0KPa(50-

28、100mmH2O) （三）顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)：（主要為三種內(nèi)容物之間的體積增減調(diào)節(jié)） （1）腦組織：萎縮 （2）腦脊液：分泌減少吸收加快 （3）血流量： PaO2PaCO2時血管收縮血流量ICP PaO2PaCO2時血管擴張血流量ICP （4）全身血管加壓反射（即柯興氏反應(yīng)Cushing ) 多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性則不明顯。,二、顱內(nèi)壓增高的病因,（一）顱腔狹?。海?）狹顱癥。（2）顱底陷入。（3）扁平顱底。 （二）腦體積增加（水腫）：（1）炎癥。（2）損傷。（3）中毒。（4）缺氧。 （三）腦血流量增加或靜脈壓升高：（1）動靜脈畸形。（2）惡性高血壓。（3）靜脈竇栓塞。 （四）腦脊液循環(huán)障礙

29、（腦積水）：（1）交通性腦積水。（2）梗阻性腦積水。 （五）顱內(nèi)占位性病變：（1）顱內(nèi)血腫。（2）顱內(nèi)腫瘤。（3）腦膿腫。（4）腦寄生蟲（豬囊蟲、包蟲、肺吸蟲）。（5）肉芽腫。,三、顱內(nèi)壓增高的后果,（一）對血流量的影響： 正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內(nèi)，是通過血管自動調(diào)節(jié)完成的 。 腦血流量（CBF)= 腦灌注壓（CPP) / 腦血管阻力(CVR) 正常腦灌注壓：9.3-12KPa(70-90mmHg)此時血管調(diào)節(jié)良好。 腦灌注壓（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自動調(diào)節(jié)失效，血管麻痹。 （二）腦水腫：由于顱內(nèi)高壓影響腦代謝和血流量產(chǎn)生腦水腫。 （三）胃腸功能紊亂：下丘

30、腦植物神經(jīng)中樞功能紊亂，嘔吐、胃及十二指腸潰瘍出血穿孔。 （四）腦疝 （五）柯興氏反應(yīng)：血壓升高、脈搏慢而有力、呼吸深慢有力。,四、影響顱內(nèi)壓增高的因素,（一）年齡因素：嬰幼兒顱縫未閉、前囟未閉可起到緩解作用，老年人腦萎縮（腦體積變小）也能起到環(huán)節(jié)顱壓作用。 （二）病變擴張速度：病變擴張速度變慢 ，可通過代償環(huán)節(jié)，病變擴張速度變快，不能充分代償，ICP升高。 （三）病變所在的部位：（1）靜脈竇受壓。 （2）腦脊液循環(huán)障礙。 （四）病變伴隨腦水腫的程度： 伴隨腦水腫輕，顱內(nèi)壓增高輕。 伴隨腦水腫重，顱內(nèi)壓增高 重。 （五）全身其他因素影響：尿素癥，全身感染，酸堿平衡失調(diào)均與促使顱內(nèi)壓升高。,五、

31、顱內(nèi)壓增高的類型,（一）彌漫性顱內(nèi)壓增高 顱腔內(nèi)各部位的壓力均勻的增高，常見于腦炎、腦膜炎、交通性腦積水等，緩慢進行形的顱內(nèi)壓增高。 （二）局灶性顱內(nèi)壓增高 多因顱內(nèi)病變引起，呈局灶性、擴張迅速，局部壓力迅速升高，周邊壓力相對低，因而造成壓力高處腦損害較周圍腦損害重的現(xiàn)象。,六、顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn),（一）頭痛：呈進行性加重過程，部位多見于額、雙顳及枕以早晨和晚上為重。 （二）嘔吐：胃腸功能紊亂，與進食無關(guān)，嘔吐時間多出現(xiàn)于頭痛劇烈時，呈噴射性。 （三）視神經(jīng)乳頭水腫：表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭邊界不清，乳盤高起，靜脈怒張，迂曲，嚴重者可伴有視網(wǎng)膜滲出、出血等。晚期部分病人視力減退，查視野生理盲點擴大。

32、 以上為顱內(nèi)壓增高的三大主征。,（四）脈搏、血壓及呼吸的變化：急性或亞急性顱內(nèi)壓增高時，脈搏緩慢（5060次分），若壓力繼續(xù)增高，脈搏可以增快。顱內(nèi)壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現(xiàn)潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。 （五）意識及精神障礙：顱內(nèi)壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內(nèi)壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。 （四）小兒前囟張力增高，顱縫增寬，叩擊顱骨有破罐音。 （五）頭皮靜脈怒張，有枕骨大孔慢性疝時，頸有抵抗。 （六）柯興氏反應(yīng)：血壓增高，脈

33、搏變慢、有力，呼吸深慢。,七、檢查診斷,（一）腰椎穿刺： 有腦疝危象時禁做。 （二）腦超聲波： （1）A超：以探查中線偏否，腦室大小。 （2）B超：小兒，前囟探查。 （三）頭顱X線片： 指壓痕，蝶鞍大，顱縫增寬。 （四）同位素腦掃描： （五）腦室、腦血管、氣腦造影： （六）CT、MRI、DSA（數(shù)字減影血管造影）。,八、顱內(nèi)壓增高的處理,（一）一般處理：頭高位，糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)，觀察血壓、脈搏、呼吸，為查明病因做好準備。 （二）去除病因：腫瘤切除 血腫清除 腦積水分流 感染控制感染 （三）降顱壓：（1）甘露醇、30%異山梨醇200ml/每日2-4次。 （2）腦脊液外流。 （3）激素療法。 （4）冬眠低溫療法。 （四）抗感染： （五）止痛對癥：可用鎮(zhèn)痛劑，禁用嗎啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中樞抑制。,