內(nèi)科學教學課件：第四篇 第十七章 急性胰腺炎

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1、第四篇 消化系統(tǒng)疾病 第十七章急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）學時數(shù)：學時數(shù)：2 2學時學時講授目的和要求1.掌握本病各種類型的臨床特點、診斷要點及治療措施2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預防3.了解本病的病因及發(fā)病機制講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標準鑒別診斷治療 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學性炎癥 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點 病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和壞死型概 述病因和發(fā)病機制膽石，微小結石嵌頓膽汁十二指腸反流 膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食胃酸、CCK分泌

2、乙醇 刺激胰腺分泌十二指腸疾病 蛋白栓形成 Oddi括約肌痙攣 胰腺分泌阻斷 胰酶激活、釋放 胰管阻塞 結石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質(zhì) 缺血、損傷 低灌注 胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙 髙鈣、糖尿病、妊娠感染 細菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明胰腺保護機制 酶 少量n胰腺分泌 酶原 大部分均以無活性的形式存在n酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中n胰腺質(zhì)實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶n胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰實質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓nOddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流n發(fā)病基

3、礎：胰腺分泌過度旺盛 胰液排泄障礙 胰腺血循環(huán)紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)n機制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化發(fā)病機制 致病因子致病因子 胰腺腺泡細胞損傷胰腺腺泡細胞損傷 激活或釋放胰蛋白酶原激活或釋放胰蛋白酶原 膽汁膽汁 腸激酶腸激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶） 激肽釋放酶原激肽釋放酶原 彈性蛋白酶原彈性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&BA&B 膽酸膽酸 （間質(zhì)型）（間質(zhì)型） 緩激肽緩激肽, ,激肽激肽 彈性蛋白酶彈性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂, , 溶血腦磷脂溶血腦磷脂 （壞死型）（壞死型） 血管舒張血管舒張 血管損傷血管損傷 凝固性

4、壞死凝固性壞死 脂肪壞死脂肪壞死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理論重癥胰腺炎的發(fā)病過程 腺泡細胞損傷腺泡細胞損傷 巨細胞、中性粒細胞巨細胞、中性粒細胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、遷移入組織激活、遷移入組織 釋放釋放 釋放細胞因子釋放細胞因子IL-1、6、8 內(nèi)皮細胞內(nèi)皮細胞 TNF-a、 PAF 損傷損傷 激活補體、凝血激活補體、凝血-纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng) 微循環(huán)障礙、缺血微循環(huán)障礙、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒細胞彈力酶中性粒細胞彈力酶 降解細胞外基質(zhì)降解細胞外基質(zhì) 溶酶體水解酶溶酶體水解酶 腸管屏障功能腸管屏障功能 氧代謝產(chǎn)物氧代謝產(chǎn)物 失常失常 胰腺壞死炎癥胰腺壞死炎

5、癥重型急性胰腺炎的臨床病理生理病 理n急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血n急性壞死型：少見，病情嚴重。胰實質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成臨床表現(xiàn)n腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽 囊炎膽石癥 部位：上中腹 性質(zhì)：鈍痛、刀割樣 時間：輕癥35天，重癥時間更長n

6、惡心、嘔吐及腹脹n發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死高熱n低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴張、血管抑制因子、感染和出血n水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂n其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病癥狀體征v急性水腫性胰腺炎腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少v急性出血壞死型胰腺炎體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況：n腹膜炎三聯(lián)征n麻痹性腸梗阻n腹水征(血性，淀粉酶升高）nGrey-Turner征：兩側脅腹部皮膚暗灰藍色nCullen征：臍周圍皮膚青紫n腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫n黃疸：早期阻塞 中晚

7、期肝衰竭n手足搐搦:（低鈣血癥）并發(fā)癥n局部并發(fā)癥: 膿腫 23周 假性囊腫 34周n全身并發(fā)癥 多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張,通透性增加，微血管血栓形成急性腎功衰：1/4，死亡率達80原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病變）敗血癥及真菌感染DIC胰型腦病慢性胰腺炎和糖尿病實驗室和其他檢查n白細胞計數(shù)：中性、核左移n淀粉酶測定： 血AMS：612h，48h開始 ，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比n淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比

8、值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1%4%，胰腺炎時可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病n血清脂肪酶測定：2472h，1.5U，持續(xù)710天，回顧診斷n生化檢查： 血糖，10mmol/L反映胰腺壞死 TBIL、AST、LDH ALB 示預后不良 低鈣血癥： 2mmol/L,壞死型 高甘油三酯血癥（病因，后果） 低氧血癥影像學檢查n腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征n胸片：炎癥、積血、肺水腫nCT、增強CT 意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值 CT胰腺實質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤

9、 增強CT清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍 早期識別及預后判斷有實用價值急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū) 急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊nA級：正常胰腺 nB級：胰腺腫大nC級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織nD級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙nE級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊 A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達3050n增強動態(tài)CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及Ranson CT診斷標準B超

10、是直接、非損傷性診斷方法SAP呈低回聲或無回聲，亦可見強回聲假性囊腫無回聲，cm，檢出率96%胰腺膿腫診斷也有價值超聲診斷診斷標準水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B 超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：n器官衰竭n局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫n臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水器官衰竭n休克收縮壓177mol/Ln胃腸出血500ml24hnDICn低鈣血癥鑒別診斷n消化性潰瘍穿孔n膽石癥和急性膽囊炎n急性腸梗阻n心肌梗死 n腎絞痛n闌尾炎治 療內(nèi)科治療原則減少胰腺胰液分泌 防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化 防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn) 一、水

11、腫胰腺炎治療措施n臥床休息n禁食、胃腸減壓n補液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)n止痛n抑制胃酸、胰液分泌n監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血氣和電解質(zhì)，B超，CT（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護，吸氧（二）減少胰腺外分泌n禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌n抗膽堿藥nH2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達 奧美拉唑）n生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率 此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物 善寧：100g iv, 2550g/h維持 施他林：250g iv, 250g/h維持（

12、三）維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補充適量血漿、白蛋白二、重癥胰腺炎治療（四）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持1、 完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護腸黏膜結構和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率 腸內(nèi)營養(yǎng)（EN） 一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型 自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制

13、劑、特殊配方、纖維2、給予途徑 （1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管 （2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺 目前強調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng)（五）抗生素選擇亞胺培南或喹諾酮類甲硝唑（六）改善胰腺的微循環(huán)n丹參注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋糖酐 可補充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官 灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生n大黃承氣湯 可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用（七）膽源性胰腺炎： 內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術（EST） ERCP治療（八）血液濾過或透析治療外科治療n診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時n壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效n胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時n膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術解除梗阻時預后及預防n急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥n水腫型1周內(nèi)恢復，不留后遺癥n壞死型病情重而兇險，病死率高n部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺譶影響預后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、 低血鈣及各種并發(fā)癥n預防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食1.急性胰腺炎的常見病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表現(xiàn)時應按重癥胰腺炎處置？3.如何評價血尿淀粉酶在診斷急性胰腺炎中的價值？4.簡述急性胰腺炎的鑒別診斷。5.急性胰腺炎的內(nèi)科綜合性治療措施包括哪些內(nèi)容？復習思考題