《急性胰腺炎 消化系統(tǒng)疾病 內(nèi)科學(xué)課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《急性胰腺炎 消化系統(tǒng)疾病 內(nèi)科學(xué)課件（54頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、急性胰腺炎急性胰腺炎Acute pancreatitis 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多種病因是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后，引起胰腺組織自身導(dǎo)致胰酶在胰腺內(nèi)被激活后，引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。u輕癥急性胰腺炎輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)多見，呈自限性，預(yù)后良好。多見，呈自限性，預(yù)后良好。u重癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎， (severe acute pancreatitis，SAP)，少數(shù)，胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜，少數(shù)，胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染
2、、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高。Etiology and Pathogenesis病因病因Etiology(一一)病因病因 u病因甚多病因甚多 u常見病因：膽石癥、大量飲酒、暴飲暴食常見病因：膽石癥、大量飲酒、暴飲暴食 病因病因Etiology（一）膽石癥與膽道疾?。ㄒ唬┠懯Y與膽道疾病u主要機(jī)制：主要機(jī)制：“共同通道學(xué)說共同通道學(xué)說”：70%80%的胰管與膽總管匯的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部合成共同通道開口于十二指腸壺腹部u其他機(jī)制：梗阻其他機(jī)制：梗阻 Oddi括約肌功能不全括約肌功能不全 病因病因Etiology（二）大量飲酒和暴飲
3、暴食（二）大量飲酒和暴飲暴食u 乙醇乙醇 胃酸胃酸胰泌素、縮膽囊素胰泌素、縮膽囊素 胰腺外分泌胰腺外分泌 u Oddi 括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫胰液胰液排出受阻排出受阻胰管內(nèi)壓胰管內(nèi)壓u 胰液內(nèi)蛋白栓形成胰液內(nèi)蛋白栓形成胰液排出不暢胰液排出不暢病因病因Etiology（三）胰管阻塞（三）胰管阻塞u胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤胰管阻塞胰管阻塞胰管內(nèi)壓增高胰管內(nèi)壓增高胰腺腺泡破裂胰腺腺泡破裂急性胰急性胰腺炎腺炎u(yù)胰腺分裂癥胰腺分裂癥副胰管引流胰液副胰管引流胰液引流不暢引流不暢病因病因Etiology（四）手術(shù)與創(chuàng)傷（四）手術(shù)與創(chuàng)傷u腹
4、部手術(shù)：胰膽或胃手術(shù)腹部手術(shù)：胰膽或胃手術(shù)u腹部頓挫傷腹部頓挫傷uERCP術(shù)后術(shù)后病因病因Etiology（五）內(nèi)分泌與代謝障礙（五）內(nèi)分泌與代謝障礙u高鈣血癥高鈣血癥胰管鈣化、胰管內(nèi)結(jié)石胰管鈣化、胰管內(nèi)結(jié)石u高血脂高血脂脂肪栓塞脂肪栓塞u妊娠妊娠病因病因Etiology（六）感染（六）感染：急性流行性腮腺炎等急性流行性腮腺炎等（七）藥物（七）藥物（八）其他（八）其他發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesis(二二)發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 u胰酶激活胰酶激活是引起胰腺炎的先決條件，而胰蛋白酶是引起胰腺炎的先決條件，而胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化成原轉(zhuǎn)化成胰蛋白酶胰蛋白酶是整個胰酶系統(tǒng)被激活的啟始是整個胰酶系統(tǒng)被激活
5、的啟始步驟，胰酶被激活后產(chǎn)生一系列的病理生理過程。步驟，胰酶被激活后產(chǎn)生一系列的病理生理過程。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesis 1、胰腺消化酶、胰腺消化酶 除淀粉酶、脂肪酶具有除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性生物活性外，胰外，胰腺分泌的大部分消化酶腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈力胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈力蛋白酶原、磷脂酶原蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以是以無活性的酶原無活性的酶原形式存在于腺泡細(xì)胞內(nèi)。形式存在于腺泡細(xì)胞內(nèi)。u正常情況下，胰蛋白酶處于無活性狀態(tài)，其可能原因有：正常情況下，胰蛋白酶處于無活性狀態(tài)，其可能原因有：
6、胰腺分泌胰蛋白酶抑制物胰腺分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl)可以結(jié)合被激活的少量可以結(jié)合被激活的少量胰蛋白酶。有些酶胰蛋白酶。有些酶(mesotrypsin、enzyme Y)可以分可以分 解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。非特異性抗蛋白酶物質(zhì)解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。非特異性抗蛋白酶物質(zhì)1抗胰蛋白酶和抗胰蛋白酶和1巨球蛋白的存在。胰腺腺泡細(xì)胞巨球蛋白的存在。胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)的分隔結(jié)構(gòu)使胰酶在合成、轉(zhuǎn)運(yùn)中與溶酶體水解酶內(nèi)的分隔結(jié)構(gòu)使胰酶在合成、轉(zhuǎn)運(yùn)中與溶酶體水解酶(如如組織蛋曰酶組織蛋曰酶B)分開，后者可激活胰蛋白酶。分開，后者可激活胰蛋白酶。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesis 2胰酶激活胰酶激活
7、 腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原激活的始動因素有：腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原激活的始動因素有： 上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡細(xì)胞內(nèi)胰上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶原早期激活。蛋白酶原早期激活。 各種原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管內(nèi)壓各種原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管內(nèi)壓力增加，損傷腺泡細(xì)胞、激活胰酶。力增加，損傷腺泡細(xì)胞、激活胰酶。 各種原因造成的胰腺血供障礙、胰腺損傷，使腺泡細(xì)胞各種原因造成的胰腺血供障礙、胰腺損傷，使腺泡細(xì)胞內(nèi)各種酶共存，組織蛋白酶內(nèi)各種酶共存，組織蛋白酶B有激活消化酶原的機(jī)會。有激活消化酶原的機(jī)會。 病毒或細(xì)菌毒素可激活胰酶、損傷腺
8、泡細(xì)胞。病毒或細(xì)菌毒素可激活胰酶、損傷腺泡細(xì)胞。 遺傳性胰腺炎發(fā)病與基因突變有關(guān)，如胰蛋白酶基因和遺傳性胰腺炎發(fā)病與基因突變有關(guān)，如胰蛋白酶基因和囊腫性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)囊腫性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)(CFTR)基因?；?。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesis 3病理生理變化病理生理變化 胰蛋白酶催化胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)胰酶系統(tǒng)、激活補(bǔ)體激活補(bǔ)體和和激肽系統(tǒng)激肽系統(tǒng)，進(jìn)而引起胰腺組織炎癥反，進(jìn)而引起胰腺組織炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重的導(dǎo)致全身的病理生理改變，包括白細(xì)應(yīng)，嚴(yán)重的導(dǎo)致全身的病理生理改變，包括白細(xì)胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、細(xì)菌易位等。細(xì)
9、菌易位等。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesis各種消化酶和活性物質(zhì)的病理生理作用各種消化酶和活性物質(zhì)的病理生理作用：u磷脂酶磷脂酶A2(PLA2) 分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，引分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，引起胰腺組織壞死與溶血；起胰腺組織壞死與溶血；u彈力蛋白酶彈力蛋白酶 水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；u脂肪酶脂肪酶 參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化；參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化；u激肽釋放酶激肽釋放酶 可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る?，造成血管舒張和通透可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る?，造成血管舒張和通?/p>
10、性增加性增加, 引起微循環(huán)障礙和休克；引起微循環(huán)障礙和休克；u補(bǔ)體系統(tǒng)補(bǔ)體系統(tǒng)激活激活 使活化的單核巨噬細(xì)胞、多核中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞因使活化的單核巨噬細(xì)胞、多核中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞因子子(TNF、IL-1、IL-6、IL8)、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、血小板前列腺素、血小板活化因子、白三烯活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。引起血栓形成和胰腺組織壞死。u激活的消化酶和活性物質(zhì)共同作用，造成胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織的自身消激活的消化酶和活性物質(zhì)共同作用，造成胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織的自身消
11、化，又進(jìn)一步促使各種有害物質(zhì)釋出，形成惡性循環(huán)，損傷越來越重?；?，又進(jìn)一步促使各種有害物質(zhì)釋出，形成惡性循環(huán)，損傷越來越重。18發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesisu微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 上述機(jī)制引起血管壁損傷、上述機(jī)制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。輕癥胰腺血管壁滲透性增高、血栓形成。輕癥胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足，但炎多無明顯微循環(huán)灌注不足，但SAP則有則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍成正比。范圍成正比。 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesisu器官衰竭器官衰竭消化酶、活性物質(zhì)和壞死組織液，經(jīng)血循環(huán)、消化酶、活性物質(zhì)和壞死
12、組織液，經(jīng)血循環(huán)、淋巴管轉(zhuǎn)移至全身，引起全身多臟器損害淋巴管轉(zhuǎn)移至全身，引起全身多臟器損害。u全身性炎癥反應(yīng)綜合征全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 的發(fā)生與炎癥因子的發(fā)生與炎癥因子(PAF、TNF)、激活的胰酶、激活的胰酶 (胰蛋白酶、磷脂酶、彈力蛋白酶胰蛋白酶、磷脂酶、彈力蛋白酶)進(jìn)進(jìn) 入血循環(huán)有關(guān)；入血循環(huán)有關(guān)；ARDS多繼發(fā)于微血管血栓形成，與卵磷多繼發(fā)于微血管血栓形成，與卵磷脂酶消化肺表面活性劑卵磷脂有關(guān)；血管活性肽和心肌抑脂酶消化肺表面活性劑卵磷脂有關(guān)；血管活性肽和心肌抑制因子引起制因子引起心衰和休克心衰
13、和休克。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesisu細(xì)菌易位細(xì)菌易位在急性胰腺炎的發(fā)展中有重要作用，在急性胰腺炎的發(fā)展中有重要作用，腸道缺血使腸道屏障受損，細(xì)菌在胃腸繁殖、上腸道缺血使腸道屏障受損，細(xì)菌在胃腸繁殖、上移，腸道細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán)，或通過淋巴管途徑，移，腸道細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán)，或通過淋巴管途徑，造成遠(yuǎn)處感染。一旦感染極易并發(fā)多臟器功能衰造成遠(yuǎn)處感染。一旦感染極易并發(fā)多臟器功能衰竭，死亡率明顯增加。竭，死亡率明顯增加。Pathology病理病理病理病理Pathologyu急性胰腺炎的病理變化有急性胰腺炎的病理變化有間質(zhì)炎癥間質(zhì)炎癥和胰腺和胰腺組織壞死組織壞死兩個方面：兩個方面： 急性水腫型急性
14、水腫型 急性壞死型急性壞死型 病理病理Pathologyu間質(zhì)炎癥間質(zhì)炎癥 肉眼見胰腺腫大，病變累及部分或整個胰腺，顯肉眼見胰腺腫大，病變累及部分或整個胰腺，顯微鏡下以微鏡下以間質(zhì)水腫間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤炎癥細(xì)胞浸潤為主，也可見為主，也可見少量腺泡壞死和小灶狀脂肪壞死，少量腺泡壞死和小灶狀脂肪壞死， 多無明顯的多無明顯的血管變化。血管變化。病理病理Pathologyu胰腺壞死胰腺壞死 u 間質(zhì)壞死和或大面積脂肪壞死間質(zhì)壞死和或大面積脂肪壞死u 胰周組織出血灶，可有新鮮出血胰周組織出血灶，可有新鮮出血u 胰腺組織凝固性壞死、粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸胰腺組織凝固性壞死、粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸 潤，累及小血
15、管，引起血栓、壞死、破裂潤，累及小血管，引起血栓、壞死、破裂病理病理Pathologyu極少數(shù)可并發(fā)極少數(shù)可并發(fā)胰腺假性囊腫胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst)，壞死發(fā)生后如繼發(fā)細(xì)菌感染，將，壞死發(fā)生后如繼發(fā)細(xì)菌感染，將出現(xiàn)化膿性炎癥或出現(xiàn)化膿性炎癥或膿腫膿腫。 u 由于胰液外溢和血管損害，部分病例可出現(xiàn)腹腔由于胰液外溢和血管損害，部分病例可出現(xiàn)腹腔積液、胸腔積液和心包積液，并可出現(xiàn)腎小球病積液、胸腔積液和心包積液，并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血。也可能因過多的脂肪酶隨血流運(yùn)輸全身，凝血。也可能因過
16、多的脂肪酶隨血流運(yùn)輸全身，引起皮下或骨髓的脂肪壞死。引起皮下或骨髓的脂肪壞死。Clinical Features癥狀癥狀 1. 腹痛：腹痛：為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀為本病主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀u 性質(zhì)可為鈍痛、絞痛、鉆痛或刀割樣痛性質(zhì)可為鈍痛、絞痛、鉆痛或刀割樣痛u常在膽石癥發(fā)作后不久、大量飲酒或飽餐后產(chǎn)生。常在膽石癥發(fā)作后不久、大量飲酒或飽餐后產(chǎn)生。u疼痛：持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇，輕癥患者腹痛疼痛：持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇，輕癥患者腹痛35天即可緩解，重癥劇痛持續(xù)時間較長天即可緩解，重癥劇痛持續(xù)時間較長u中上腹多見，向腰背部呈帶狀放射，中上腹多見，向腰背部呈帶狀放射，彎腰抱膝位彎腰抱膝位可減輕可減輕 臨床
17、表現(xiàn)臨床表現(xiàn)Clinical Features 2惡心、嘔吐及腹脹惡心、嘔吐及腹脹 3. 發(fā)熱發(fā)熱 4. 低血壓或休克低血壓或休克 5.水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂體征體征 uMAP:癥狀與體征不相符癥狀與體征不相符uSAP：有腹部壓痛、肌緊張，可有明顯的腹脹、：有腹部壓痛、肌緊張，可有明顯的腹脹、腸鳴音減弱或消失。腹膜炎時出現(xiàn)全腹壓痛、反腸鳴音減弱或消失。腹膜炎時出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛，而胰腺與胰周大片壞死滲出時出現(xiàn)移動性跳痛，而胰腺與胰周大片壞死滲出時出現(xiàn)移動性濁音。并發(fā)假性囊腫或膿腫時，上腹可捫及腫塊。濁音。并發(fā)假性囊腫或膿腫時，上腹可捫及腫塊。血液、胰酶及
18、壞死組織液穿過筋膜與肌層滲入腹血液、胰酶及壞死組織液穿過筋膜與肌層滲入腹壁時，可見壁時，可見Grey-Turner征、征、Cullen征征。u黃疸黃疸 腫大的胰頭壓迫膽總管、膽總管或壺腹部腫大的胰頭壓迫膽總管、膽總管或壺腹部嵌頓性結(jié)石引起，少數(shù)并發(fā)肝細(xì)胞損害引起肝細(xì)嵌頓性結(jié)石引起，少數(shù)并發(fā)肝細(xì)胞損害引起肝細(xì)胞性黃疸。胞性黃疸。Complications局部并發(fā)癥局部并發(fā)癥 u 胰腺膿腫胰腺膿腫：23周后發(fā)生。高熱、腹痛、周后發(fā)生。高熱、腹痛、上腹腫塊和中毒癥狀上腹腫塊和中毒癥狀 u 假性囊腫假性囊腫：34周形成。胰腺周圍的包周形成。胰腺周圍的包裹性積液，囊壁無上皮，由纖維組織和肉裹性積液，囊壁
19、無上皮，由纖維組織和肉芽組織構(gòu)成。囊腫穿破致芽組織構(gòu)成。囊腫穿破致胰原性腹水胰原性腹水全身并發(fā)癥全身并發(fā)癥u 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭u 心力衰竭和心律失常心力衰竭和心律失常u 消化道出血消化道出血u 胰性腦病胰性腦病u 敗血癥及真菌感染敗血癥及真菌感染u 高血糖高血糖u 慢性胰腺炎慢性胰腺炎Laboratory Findings實(shí)驗(yàn)室和其他檢查實(shí)驗(yàn)室和其他檢查實(shí)驗(yàn)室和其他檢查實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 (一一)血清淀粉酶血清淀粉酶 起病起病612h開始升高，開始升高，48h下降，持續(xù)下降，持續(xù)35天。天。超過正常值超過正常值3倍可確診倍可確診（二）血清脂肪酶（二）血清脂肪酶 2472h開始升高，持續(xù)開
20、始升高，持續(xù)710天。就診較晚的急天。就診較晚的急性胰腺炎有診斷價值性胰腺炎有診斷價值實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查 (三三)C-反應(yīng)蛋白（反應(yīng)蛋白（CRP) 評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴(yán)重性評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴(yán)重性（四）生化檢查（四）生化檢查 血糖：高于血糖：高于10mmol/L 高膽紅素血癥高膽紅素血癥 低鈣血癥：低于低鈣血癥：低于1.5mmol/L實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查 (五五)影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查 腹部平片腹部平片 腹部腹部B超超 CT顯像顯像 對急性胰腺炎診斷和鑒別診斷、對急性胰腺炎診斷和鑒別診斷、病情嚴(yán)重程度評估具有重要價值，增強(qiáng)病情嚴(yán)重程度評估具有重要價值，增強(qiáng)CT掃
21、描是診斷胰腺壞死最佳方法掃描是診斷胰腺壞死最佳方法Diagnosis and differential diagnosis診診 斷斷 u急性發(fā)作的劇烈而持續(xù)性上腹痛、惡心、急性發(fā)作的劇烈而持續(xù)性上腹痛、惡心、嘔吐嘔吐u血清淀粉酶活性增高血清淀粉酶活性增高(正常值上限正常值上限3倍倍)u影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)學(xué)改變影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)學(xué)改變u排除其他急腹癥排除其他急腹癥 病情評估（病情評估（重癥胰腺炎）重癥胰腺炎）u 臨床癥狀：臨床癥狀： 煩躁不安、四肢厥冷、皮膚煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀u 體征：體征：腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征，Grey
22、- Turner征或征或Cullen征。征。u 實(shí)驗(yàn)室檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣血鈣2mmol/L，血糖，血糖11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降，血尿淀粉酶突然下降u 腹腔穿刺：腹腔穿刺：高淀粉酶活性的腹水高淀粉酶活性的腹水鑒別診斷鑒別診斷u消化性潰瘍急性穿孔消化性潰瘍急性穿孔u(yù)膽石癥和急性膽囊炎膽石癥和急性膽囊炎u(yù)急性腸梗阻急性腸梗阻u心肌梗死心肌梗死Treatment 治治 療療一一 般般 治治 療療 u 禁食禁食 u 胃腸減壓胃腸減壓 u 靜脈輸液靜脈輸液 u 止痛止痛 u 抗生素抗生素 u 抑酸治療抑酸治療重重 癥癥 治治 療療 u 監(jiān)護(hù)監(jiān)護(hù)u 維持水、電解質(zhì)，保持血容量維持水、電解
23、質(zhì)，保持血容量u 營養(yǎng)支持：盡早腸內(nèi)營養(yǎng)營養(yǎng)支持：盡早腸內(nèi)營養(yǎng)u 抗菌藥物：喹諾酮類或亞胺培南抗菌藥物：喹諾酮類或亞胺培南 u 減少胰液分泌：生長抑素減少胰液分泌：生長抑素u 抑制胰酶活性：加貝酯抑制胰酶活性：加貝酯重重 癥癥 治治 療療 內(nèi)鏡治療內(nèi)鏡治療 （EST) 對膽源性對膽源性AP，膽道緊急減壓引流及去，膽道緊急減壓引流及去除嵌頓膽石，最好在發(fā)病后除嵌頓膽石，最好在發(fā)病后24h內(nèi)進(jìn)行內(nèi)進(jìn)行重重 癥癥 治治 療療 中醫(yī)中藥中醫(yī)中藥 單味中藥單味中藥(生大黃生大黃)、清胰湯、大承氣湯、清胰湯、大承氣湯加減被實(shí)踐證明有效加減被實(shí)踐證明有效 重重 癥癥 治治 療療 外科治療外科治療 u 腹腔灌洗腹腔灌洗u 手術(shù)：手術(shù)：胰腺壞死合并感染胰腺壞死合并感染 胰腺膿腫胰腺膿腫 胰腺假性囊腫胰腺假性囊腫 膽道梗阻或感染膽道梗阻或感染預(yù)預(yù) 后后u取決于病情嚴(yán)重程度及有無并發(fā)癥取決于病情嚴(yán)重程度及有無并發(fā)癥uMAP預(yù)后良好，多在預(yù)后良好，多在57天內(nèi)恢復(fù)天內(nèi)恢復(fù)uSAP預(yù)后差，胰腺壞死、壞死感染的病死預(yù)后差，胰腺壞死、壞死感染的病死率分別為率分別為10%和和30%，可遺留胰腺功能不，可遺留胰腺功能不全和慢性胰腺炎全和慢性胰腺炎
急性胰腺炎 消化系統(tǒng)疾病 內(nèi)科學(xué)課件
