病理生理學(xué)課件呼吸衰竭1PPT學(xué)習(xí)教案

《病理生理學(xué)課件呼吸衰竭1PPT學(xué)習(xí)教案》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)課件呼吸衰竭1PPT學(xué)習(xí)教案（42頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、會(huì)計(jì)學(xué)1病理生理學(xué)課件病理生理學(xué)課件 呼吸衰竭呼吸衰竭1第1頁/共42頁P(yáng)iO2 150mmHg外呼吸肺通氣ventilationPAO2 100PACO2 40換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第2頁/共42頁概述: 定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（ PaCO2）的病理過程分類：根據(jù)PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按發(fā)病機(jī)制通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位中樞性和外周性呼衰第3頁/共42頁一、原因和發(fā)病機(jī)制外呼吸功能障礙肺通氣功能障

2、礙肺換氣功能障礙彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙第4頁/共42頁通氣功能障礙吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足原因機(jī)制呼吸肌活動(dòng)障礙呼吸動(dòng)力胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低順應(yīng)性限制性通氣障礙第5頁/共42頁肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞第6頁/共42頁大腦皮層調(diào)節(jié)呼吸肌作隨意運(yùn)動(dòng)腦橋、延髓不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)脊 髓肋間神經(jīng)肋間肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸 廓外傷、中毒出血、感染脊髓灰質(zhì)炎、高位截癱多發(fā)性神經(jīng)炎重癥肌無力、多發(fā)性肌炎大量腹水、上腹巨

3、大腫物外傷、骨折氣胸、大量胸腔積液第7頁/共42頁肺泡表面張力肺水腫、急性胰腺炎肺泡表面活性物質(zhì)分泌、分解肺順應(yīng)性 肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒型肺泡上皮受損肺泡擴(kuò)張的阻力呼衰限制性通氣不足肺纖維化第8頁/共42頁 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙 影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑。所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對(duì)氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為：第9頁/共42頁 中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫） 可表 現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難第10頁/共42頁中

4、央氣道阻塞*呼氣性呼吸困難第11頁/共42頁*呼氣性呼吸困難20203025外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)： 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難第12頁/共42頁 。第13頁/共42頁小氣道阻力【外周氣道阻塞引起的呼吸困難機(jī)制】氣道阻力第14頁/共42頁 肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)單純性肺泡通氣 PaO2、PaCO2在正常大氣環(huán)境下， PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。第15頁/共42頁 1. 彌散障礙 第16頁/共42頁肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度彌散速度 氣體分壓氣體分壓 溶解度溶解度 肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積彌

5、散膜厚度彌散膜厚度第17頁/共42頁肺泡膜厚度增加（1）彌散障礙的原因彌散障礙指肺泡膜面積減少和（或）異常增厚所引起的氣體交換障礙。肺泡膜面積減少肺實(shí)變、肺不張、肺葉切 肺泡膜面積 氣體彌散障礙 (面積膜破壞1/2)呼衰 肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡cap擴(kuò)張彌散膜厚度 彌散障礙第18頁/共42頁（2）血液與肺泡接觸時(shí)間減少PaO2、氧飽和度體力負(fù)荷C.O、肺血流 肺實(shí)變、肺不張、肺切除、肺氣腫 血液與肺泡接觸時(shí)間第19頁/共42頁（3）彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)代償性通氣過度單純彌散障礙O2彌散量 CO2彌散正常單純彌散障礙只會(huì)引起PaO2降低，不會(huì)使PaCO2增高;如肺泡通氣量正常

6、，則PaCO2與PACO2正常;如通氣過度，則PaCO2與PACO2低于正常。第20頁/共42頁 VA Q VA/ Q生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。2.肺泡通氣與血流比例失調(diào) .第21頁/共42頁肺泡通氣與血流比例失調(diào)（1）部分肺泡通氣不足 功能性分流增加第22頁/共42頁（2）部分肺泡血流不足死腔樣通氣功能死腔量（Functional dead space，VDf）肺動(dòng)脈栓塞肺內(nèi)DIC肺動(dòng)脈炎肺血管收縮部分肺泡血流VA/Q60%死腔樣通氣呼衰 第23頁/共42頁肺實(shí)變、肺不張解剖樣短路靜脈血摻雜（真性分流）解剖樣短路增加 3.解剖分流增加支氣管擴(kuò)張癥解剖

7、短路肺內(nèi)A-V短路開放靜脈血摻雜異常呼衰解剖短路增加第24頁/共42頁部分病變肺泡通氣 VA/ Q比值（嚴(yán)重0.1） 流經(jīng)血液PaO2、PaCO2 刺激中樞、外周化學(xué)感受器 反射性呼吸運(yùn)動(dòng) 健側(cè)肺泡通氣量 流經(jīng)血液PaO2略、PaCO2 PaO2和氧含量、PaCO2正?；蚧虻?5頁/共42頁CO2解離曲線555045ml%35 40 45 50 PaCO2 (mmHg)第26頁/共42頁 部分肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值 血液充分動(dòng)脈化 健肺血流量代償性 VA/ Q比值 PaO2、PaCO2 PaO2、氧含量、PaCO2或正常 兩部分血液摻雜 第27頁/共42頁1.通氣障礙通常引起型呼衰

8、2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加第28頁/共42頁急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 急性肺損傷（肺泡 - 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰 原因：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 廣泛的肺挫傷 嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 機(jī)制：滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)功能性分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo) 致死腔樣通氣 V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機(jī)制）PaO2 PaCO2N或第29頁/共42頁P(yáng)aO2 6

9、0mmHg 代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂第30頁/共42頁一、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：K+、 Cl-代謝性酸中毒: K+、 Cl-變化不大呼吸性堿中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當(dāng)有關(guān)5.呼酸合并代酸：6.呼堿合并代堿：第31頁/共42頁二、呼吸系統(tǒng)變化1）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸中樞的影響外周化學(xué)感受器PaO28kPa 呼吸中樞（+） 呼吸運(yùn)動(dòng) 4kPa 呼吸中樞（-） 呼吸運(yùn)動(dòng) PaCO2 中樞化學(xué)感受器（+） 呼吸加深、加快 10.7kPa 呼吸中樞

10、（-） 呼吸運(yùn)動(dòng)第32頁/共42頁2）呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\(yùn)動(dòng)的影響阻塞性通氣障礙 呼吸以深慢為主中心氣道阻塞 吸氣困難為主、呼氣困難為主終末氣道阻塞 呼氣困難為主肺順應(yīng)性 淺快呼吸為主中樞性呼吸衰竭 呼吸變淺、變慢，潮式呼吸， 間歇呼吸，抽泣樣呼吸， 嘆氣樣呼吸（下額呼吸） 第33頁/共42頁三、心血管系統(tǒng)變化1）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)心血管系統(tǒng)的影響代償性反應(yīng)(Compensatory reaction)PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中樞（+）輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥（協(xié)同作用） 局部酸性產(chǎn)物 心血管中樞興奮 心率、心收縮力 血液重分布 冠脈血管擴(kuò)張 保障重要臟器血

11、液供應(yīng)（腦、冠脈血流）第34頁/共42頁損傷性變化血壓、血管擴(kuò)張、心收縮力、心率失常第35頁/共42頁右心負(fù)荷肺原性心臟病慢性呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，肺源性心臟病。慢性肺動(dòng)脈高壓第36頁/共42頁四、神經(jīng)系統(tǒng)變化【肺性腦病】Pulmonary encephalopathy呼吸衰竭病人出現(xiàn)腦功能障礙 肺性腦?。?）嚴(yán)重缺氧對(duì)CNS的影響8kPa（60mmHg）智力和視力5.33667kPa（4050mmHg） 神經(jīng)精神癥狀2.67kPa（20mmHg） 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷PaO2第37頁/共42頁（2）CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響二氧化碳麻醉：PaCO210.7kPa（80m

12、mHg）時(shí)出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征,表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等輕度CO2潴留 腦血管擴(kuò)張 頭痛、頭暈、煩躁不安 PaCO210.7kPa 言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、 嗜睡、抽搐、呼吸( - ) 第38頁/共42頁（3）肺性腦病 腦血管受損（Cerebrovascular injury）肺性腦病顱內(nèi)壓第39頁/共42頁慢性呼衰患者會(huì)出現(xiàn)RBC增多。急性呼吸衰竭時(shí)下降，血氧飽和度降低，易出現(xiàn)紫紺。腎血流量減少。輕者：尿質(zhì)改變（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮質(zhì)血癥、酸中毒。特點(diǎn)：胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍等病變。機(jī)制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系統(tǒng)的缺血缺氧。第40頁/共42頁名詞解釋思考題第41頁/共42頁