第八版外科學(xué)-外科休克-田甜

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,,單擊此處編輯母版文本樣式,,第二級,,第三級,,第四級,,第五級,,*,,*,外科學(xué),外科休克,,,田 甜,重醫(yī)永川醫(yī)院普外,1,科,,第一節(jié) 概論,第,5,章 外科休克,休克(shock)是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注缺乏，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。,第,5,章 外科休克,,氧供給缺乏和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征。所以恢復(fù)對組織細(xì)胞的氧供給、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,,MODS(multiple organ dysfuncion syndr

2、ome),低血容量性,,外科休克,,感染性,,分類 心源性,,神經(jīng)源性,,過敏性,,,第,5,章 外科休克,第,5,章 外科休克,一、病理生理,,,微循環(huán)變化 代謝改變 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,〔一〕微循環(huán)改變,,,微循環(huán)收縮期,,微循環(huán)擴(kuò)張期,,微循環(huán)衰竭期,,,,微循環(huán)占總循環(huán)量的20%,第,5,章 外科休克,微循環(huán)的根本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應(yīng)，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響各器官的生理功能。,,微循環(huán)三條

3、通路：1 .迂回通路 2 .直捷通路 3 .動靜脈短路,第,5,章 外科休克,,,,,,,,微循環(huán)收縮期，休克早期。 〔1〕交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，小動脈、微動脈、后微動脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。 〔2〕動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。 〔3〕毛細(xì)血管血液灌注缺乏，組織缺氧。,第,5,章 外科休克,① 小血管和微血管的平滑肌收縮,,,,毛細(xì)血管前括約肌收縮,,毛細(xì)血管后括約肌相對開放,,② 動靜脈短路和直捷通道開放,,毛細(xì)血管血流↓ 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心,,血量尚可保持 維持血壓根本不變〔只出不進(jìn)〕,,,結(jié)

4、果：周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。,,,,,,第,5,章 外科休克,① 微動脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張,,大量血液滯留 → 循環(huán)血量下降,,② 毛細(xì)血管后小靜脈收縮,,毛細(xì)血管網(wǎng)靜水壓↑ 〔只進(jìn)不出〕,,,組織缺氧 水、小分子物質(zhì)外滲,,,毛細(xì)血管周圍肥大,,細(xì)胞分泌組胺、緩激肽增多 血液濃縮,,,,心排量降低,,回心血量降低,,,毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放→毛細(xì)血管容積增大,,,血壓下降,第,5,章 外科休克,微循環(huán)擴(kuò)張期，休克繼續(xù)進(jìn)展。,第,5,章 外科休克,微循環(huán)衰竭期，假設(shè)病情繼續(xù)開展，便

5、進(jìn)入不可逆性休克。,微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→ 紅細(xì)胞、血小板凝集→微血栓形成,,,,,細(xì)胞、器官損害 酸性水解酶←細(xì)胞缺氧嚴(yán)重←,DIC,,,各種激肽,,,,嚴(yán)重出血傾向←凝血因子消耗增多,第,5,章 外科休克,〔二〕代謝改變,1.無氧代謝引起代謝性酸中毒：,,,,丙酮酸〔P〕轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗幔釢舛葴p低,,乳酸〔L〕等酸性代謝產(chǎn)物的大量產(chǎn)生；,,L/P值增高，在沒有其他乳酸原因所致高乳酸血癥的情況下反映機(jī)體細(xì)胞缺氧情況。,第,5,章 外科休克,2.,能量代謝障礙,,,1,分子的葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生,2,分子的,ATP,，提供,197,焦耳的熱量；,1,分子的葡萄糖有氧

6、代謝產(chǎn)生,36,或,38,分子,ATP,，提供,2870,焦耳或更多的熱量?？梢娦菘藭r，機(jī)體的能量極度缺乏。,,,此時糖異生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代謝加快，成為主要的能量來源。,,,第,5,章 外科休克,〔三〕炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,白介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、一氧化氮等炎癥介質(zhì)呈“瀑布樣〞釋放，干擾正常細(xì)胞的功能，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡。,第,5,章 外科休克,溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子〔MDF〕、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)

7、物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。,炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基〔O2-〕,第,5,章 外科休克,炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣〞連鎖放大反響。,第,4,章 外科休克,缺氧使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，外表活性物質(zhì)減少。,,復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，那么所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使局部肺泡萎陷和不張、水腫，局部肺血管嵌閉或灌注缺乏，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺),第,5,章 外科休克,因血壓下

8、降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。,,休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生,急性腎衰竭,。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎),第,5,章 外科休克,,因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、,CO,2,潴留和酸中毒會引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。,,病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦),第,5,章 外科休克,冠狀動脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，留神肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。,,

9、心肌含豐富黃嘌呤氧化酶故易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常也將影響心肌的收縮功能。,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心),第,5,章 外科休克,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害〔胃腸道〕,胃腸道粘膜出血 應(yīng)激性潰瘍,,胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細(xì)菌移位 腸源性感染,,第,5,章 外科休克,,,〔四〕內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝),休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。,,可見肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等。,,生化檢測有,ALT,、血氨升高等代謝異常。,,受損肝的,解毒和代謝能力均下降,，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。,第,5,章 外科休克,二、臨床表現(xiàn),

10、,第,5,章,外科休克,第,5,章 外科休克,三、診斷：關(guān)鍵在于早期診斷,當(dāng)病人有導(dǎo)致出現(xiàn)休克的誘因，出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應(yīng)疑有休克。進(jìn)一步開展出現(xiàn)神志冷淡、皮膚蒼白、少尿，收縮壓降至90mmHg以下，那么進(jìn)入抑制期。,休克監(jiān)測,第,5,章 外科休克,目的：判斷休克是否存在及其演變情況。,,內(nèi)容：精神狀態(tài)、皮膚溫度與色澤、血壓、脈率、尿量。,,〔一〕一般監(jiān)測：,,1、精神狀態(tài)：反響腦組織灌注和全身循環(huán)狀況，是一個敏感指標(biāo)。休克病人神志的改變常先于血壓下降。,,2、皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。,3、血壓：收縮壓低于90mmHg,,休克證據(jù),,

11、脈壓差小于20mgHg,,,4、脈率：是休克的早期診斷指標(biāo)，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前,,脈 率 ：無休克,,休克指數(shù)：休克,,收縮期血壓〔mmHg〕 ：休克嚴(yán)重,第,5,章 外科休克,,5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況,,>30ml/小時，表示休克糾正,,<25ml小時，① 比重增加，腎血管仍收縮，,,血容量缺乏,,② 血壓正常，比重輕，可能有,,急性腎衰,第,5,章 外科休克,〔二〕休克的特殊監(jiān)測: 中心靜脈壓(CVP)：正常值為5～10 cmH2O,CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系。,,特點：① 變化

12、比動脈壓早,,② 影響因素多〔血容量、靜脈血管張力、右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜脈回心血量〕,,〔5cmH20〕：血容量缺乏,,〔15cmH20〕：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。,,〔20cmH20〕：充血性心衰,第,5,章 外科休克,中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化,中心靜脈壓測定示意圖,第,5,章 外科休克,休克的特殊監(jiān)測:肺毛細(xì)血管楔壓〔PCWP〕,反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。反映肺循環(huán)阻力。,,PCWP的正常值為6～15mmHg,,PCWP低于正常值反映血容量缺乏〔較CVP敏感〕,,PCWP增高可反映肺循環(huán)阻力增加 ，例如急性肺水腫時，

13、應(yīng)限制輸液。,第,5,章 外科休克,心排出量〔CO〕和心臟指數(shù)〔CI〕心臟指數(shù)：〔2〕， 休克時心排出量降低，心臟指數(shù)下降。,,動脈血氣分析：正常值：PaO2： 80～100mmHg， PaCO2：36～44mmHg,,PH：,,PaCO2> 45～50mmHg而通氣良好，提示有嚴(yán)重肺功能不全。,,PaO2< 60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS,,,動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為1～1.5 mmol/L，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。,,胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。,第,5,章 外科休克,休克的特殊監(jiān)測,:,DIC,的檢測,當(dāng)以下五項檢查中出

14、現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞病癥和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：,,,血小板計數(shù)低于80×109/L；,,凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；,,血漿纖維蛋白原低于g/L或呈進(jìn)行性降低；,,3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性；,,血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%等。,第,5,章 外科休克,休克的治療,第,5,章 外科休克,一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。,,補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原那么首先是補充血容量。,,積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘耍啻嬖谛枋中g(shù)處理

15、的原發(fā)病變。,第,5,章 外科休克,糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。,,血管活性藥物的應(yīng)用：應(yīng)在補足血容量的根底上使用血管活性藥物,,(1)血管收縮劑：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、間羥胺等。,,(2)血管擴(kuò)張劑：酚妥拉明、酚芐明、654-2。多巴胺是最常用的血管擴(kuò)張劑，臨床較多用于休克治療的是山莨菪堿。,,(3)強(qiáng)心藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭,第,5,章 外科休克,治療,DIC,：,改善微循環(huán)對診斷明確的,DIC,，可用肝素抗凝，,必要時使用抗纖溶藥。,,皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用,,作用： ①

16、阻斷,α-,受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán),,② 保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂,,③ 增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量,,④ 增進(jìn)線粒體功能，防止白細(xì)胞凝集,,⑤ 促進(jìn)糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。,,用法：大劑量、短時,,,,,,,,,第,5,章 外科休克,第二節(jié) 低血容量性休克,第,5,章 外科休克,,低血容量性休克,病因：大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。在迅速失血超過全身總血量的,20%,時，即出現(xiàn)休克。,,,主要表現(xiàn),各種組織器官功能不全和病變,外周血管收縮、心率加快,低血壓、,CVP,降低、回心血量減少,,治療關(guān)鍵,制止其繼續(xù)失血、失液,治療其病

17、因,及時補充血容量,,,分類,創(chuàng)傷性休克：各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生。,失血性休克：大血管破裂或臟器出血引起,第,5,章 外科休克,從腹腔內(nèi)取出的積血,,去除腹腔內(nèi)積血,失血性休克：失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量減少。,,治療原那么：補充血容量，處理原發(fā)病。,第,5,章 外科休克,〔一〕補充血容量,1、估計失血量,,2、補液種類,,①平衡液〔首選〕或等滲鹽水,,快： 45分鐘內(nèi)可輸入1000-2000ml,,②膠體：人工膠體；血漿,,維持膠體滲透壓，更容易恢復(fù)血管內(nèi)容量和維持血液動力學(xué)的穩(wěn)定。,,③濃縮紅細(xì)胞，

18、全血,,3、補液后的觀察,,① 一般觀察：心率、血壓、尿量等,,② 中心靜脈壓,第,5,章 外科休克,,中心靜脈壓,血壓,原因,處理原則,,低,低,血容量嚴(yán)重不足,充分補液,,低,正常,血容量不足,適當(dāng)補液,,高,低,心功能不全,,或血容量相對過多,強(qiáng)心、糾酸,,舒張血管,,高,正常,容量血管過度收縮,舒張血管,,正常,低,心功能不全或,,血容量不足,補液試驗,中心靜脈壓與補液的關(guān)系,第,5,章 外科休克,〔二〕止血,在補充血容量的同時，盡快止血。,第,5,章 外科休克,二、創(chuàng)傷性休克〔Traumatic Shock〕,病情常較復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。,,補充血容量,,緊急處理,,手

19、術(shù)療法,,抗生素：預(yù)防性應(yīng)用,,第,5,章 外科休克,第三節(jié) 感染性休克,第,5,章 外科休克,Septic,,Shock,感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。,,全身炎癥反映綜合征（,SIRS,）,呼吸急促：,＞,20,次,/,分,,或過度通氣，,PaCO,2,＜,32.3,mmHg,心率：,＞,90,次,/,分,體溫：,＞,38℃,或＜,36℃,,白細(xì)胞計數(shù)：＞,12×10,9,/L,或＜,4×10,9,/L,,或未成熟白細(xì)胞＞,10

20、%,全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕,第,5,章 外科休克,背癰,足部氣性壞疽,糖尿病合并足部感染,第,5,章 外科休克,血液動力學(xué)兩種改變 ：,,低排高阻〔低動力型〕,冷休克,G-,,高排低阻〔高動力型〕,暖休克,G+ 早期,,,以低排高阻型常見。當(dāng)感染病人體溫突然上升到達(dá)39-40℃以上或突然下降至到36 ℃以下時，或有寒戰(zhàn)，出現(xiàn)面色蒼白，煩躁不安，脈細(xì)速，預(yù)示休克要發(fā)生。,第,5,章 外科休克,感染性休克的兩種臨床表現(xiàn),,臨床表現(xiàn),冷休克,暖休克,,神志,躁動、淡漠或嗜睡,清醒,,皮膚色澤,蒼白、紫紺或花斑樣紫紺,淡紅或潮紅,,皮膚溫度,濕冷或冷汗,溫暖、干燥,,毛細(xì)血管充盈時間,

21、延長,1-2,秒,,脈搏,細(xì)速,慢、搏動清楚,,脈壓（,mmHg,）,<30,>30,,尿量（每小時）,<25ml,>30ml,第,5,章 外科休克,治療,,原那么：休克糾正前，著重治療休克，同時治療感染;,,休克糾正后，著重治療感染,,1、控制感染：① 處理原發(fā)感染灶,,② 應(yīng)用抗菌藥物,,③ 改善病人一般情況，增強(qiáng)抵抗力,第,5,章 外科休克,2、補充血容量,,3、維持酸堿平衡：酸中毒發(fā)生較早，而且嚴(yán)重,,4、心血管活性藥物的應(yīng)用,,5、皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用：大劑量〔正常劑量的10-20倍〕，短期〔不超過48小時〕,,6、其他治療：營養(yǎng)支持，處理DIC等,第,5,章 外科休克,結(jié)束,