【醫(yī)學ppt課件】高血壓與心力衰竭

第3組病歷討論： 高血壓與心力衰竭,90401537何 萍 90401544傅元豪 90401545侯 征 90401546黃建林 90401547宮一宸 90401550王海智,Introduction,病例介紹 疾病發(fā)展過程 檢查指標及分析 回顧,患者：男，80歲 主訴：反復胸悶，憋氣10年，加重伴喘息1周 現病史：患者10年前因胸痛就診于當地醫(yī)院，診斷為急性前間壁心梗，住院治療1月后好轉出院。2月后因受涼出現咳嗽、咳少量白痰，無發(fā)熱、無胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥。在當地醫(yī)院就診，考慮“心功能不全”，經治療好轉。 此后間斷服用地高辛、利尿劑。10年間反復出現胸悶、憋氣，多于快走或一般家務勞動時出現，時伴咳嗽、咳白黏痰，偶有雙下肢水腫，平臥困難，經休息、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。,高齡,可能冠狀動脈粥樣硬化,半月前，進食后出現右肋下疼痛，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數次，為胃內容物，無發(fā)熱、無皮膚鞏膜黃染，食欲差，自覺尿量減少1000ml/日。患者未予診治。 一周前，患者無明顯誘因突然出現喘憋、夜間不能平臥，伴雙下肢水腫，咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲，無發(fā)熱。患者自服地高辛、速尿后效果不明顯。自發(fā)病以來，患者精神弱，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳。一天前來醫(yī)院急診。 既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110 mmHg，平時間斷服用復方降壓片、降壓0號等藥物，血壓控制情況不詳。,心臟功能分級,目前臨床上通常把心臟病人的心功能分為4級： 級：病人可自由活動，在從事一般的體力活動時無心悸、氣短、呼吸困難、疲勞與心絞痛。 級：病人的體力活動輕度受限。休息時無癥狀，但從事一般的體力活動時即可出現心悸、氣短、呼吸困難、疲勞、心絞痛等癥狀。 級：病人的體力活動明顯受限。休息時無癥狀，但在輕微的體力活動時就出現心悸、氣短、呼吸困難等癥狀。 級：病人不能做任何體力活動，即使在休息時也有心悸、氣短、呼吸困難或心絞痛等癥狀，并出現心功能不全的體征。,30余年,高血壓目前標準（血壓140/90mmHg） 高血壓是一個長期逐漸進展的慢性疾病。大量資料證實高血壓最終將導致心、腦、腎和血管病變，發(fā)生腦血管病、左心室肥厚、充血性心力衰竭、主動脈夾層、慢性腎功能衰竭等并發(fā)癥。 陳明哲主編心臟病學,既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110 mmHg，平時間斷服用復方降壓片、降壓0號等藥物，血壓控制情況不詳。,腎功能異常,a.交感神經系 統(tǒng)活動增強,b.RAAS激活,細胞膜離子 轉運異常,AT- 刺激心肌細胞 肥大 醛固酮促進心肌間質 細胞增生,高血壓,心肌細胞肥大(1) 成纖維細胞增生 心肌細胞壞死/凋亡 (減敏,NA細胞毒性),后負荷增加，心室 壁應力增大，引起 心肌肥厚,心肌重塑心力衰竭,代償機制-神經體液 調節(jié)機制激活,患者10年前因胸痛就診于當地醫(yī)院，診斷為急性前間壁心梗，住院治療1月后好轉出院。2月后因受涼出現咳嗽、咳少量白痰，無發(fā)熱、無胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥。在當地醫(yī)院就診，考慮“心功能不全”，經治療好轉。,此后間斷服用地高辛、利尿劑。10年間反復出現胸悶、憋氣，多于快走或一般家務勞動時出現，時伴咳嗽、咳白黏痰，偶有雙下肢水腫，平臥困難，經休息、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。,心功能級病人的體力活動輕度受限。休息時無癥狀，但從事一般的體力活動時即可出現心悸、氣短、呼吸困難、疲勞、心絞痛等癥狀。,10年間,高血壓 冠心病 增加后負荷 心梗 高齡 左心室代償性肥厚 心肌受損 心肌凋亡 心泵功能降低,10年間,心泵功能降低 后向 前向 左 右 胸悶、憋氣 輕度 輕度右側心房 偶有雙下肢 、咳白痰 肺淤血 心室排空不盡 水腫 （快走、家務時）,半月前，進食后出現右肋下疼痛，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數次，為胃內容物，無發(fā)熱、無皮膚鞏膜黃染，食欲差，自覺尿量減少1000ml/日?；颊呶从柙\治。,半月前（后向，右心）,輕度右側心房 地高辛、利尿劑 心室排空不盡 產生的不良反應 進食后出現右下肋疼痛， 為隱痛，無發(fā)散，伴 胃腸道 靜脈回流 惡心，曾嘔吐數次， 肝淤血 障礙 為胃內容物，無發(fā)熱、 皮膚鞏膜黃染，食欲差,半月前（前向）,前向 外周灌注不足,尿量減少,自覺尿量減少1000ml/日,腎衰,一周前，患者無明顯誘因突然出現喘憋、夜間不能平臥，伴雙下肢水腫，咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲，無發(fā)熱?；颊咦苑馗咝?、速尿后效果不明顯。自發(fā)病以來，患者精神弱，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳。一天前來醫(yī)院急診。,心功能級病人的體力活動明顯受限。休息時無癥狀，但在輕微的體力活動時就出現心悸、氣短、呼吸困難等癥狀。,一周前（后向，左心）,重度肺淤血,肺部易感染,喘憋、夜間不能平臥， 咳嗽，咳黃色粘痰，痰 中少量血絲，無發(fā)熱,自服地高辛、速尿后效果不明顯（增加耗氧量，影響冠脈灌流；副作用正作用）,一周前,尿量減少,食欲差,伴雙下肢水腫,睡眠差、精神弱 （睡眠、食欲差； 中樞神經系統(tǒng)反 應性降低）,靜脈回流 障礙再加重,腎衰,前向,后向 右心,體檢：體溫36.3 ，呼吸25次/分，脈搏90次/分，Bp 120/90 mmHg，神志清楚，高枕臥位。呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音粗，雙肺散在干濕羅音。心界扣診不滿意，心率90次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝肋下觸及1cm，質韌，邊緣鈍，無壓痛。雙下肢水腫(+)。,一天前入院,正常呼吸頻率：12-18次,缺氧,下肢淤血,肝腫大,肺部積液,肺淤血,220/110mmHg,實驗室檢查： 血常規(guī)：白細胞12.9109/L，中性粒細胞72%，Hb120g/L，PLT 297109/L，心肌酶（-）ECG：竇性心律，陳舊前間壁心梗，偶發(fā)室性早搏。 胸片：心影增大，呈靴形，肺門影增大，右下肺可見斑片狀影，考慮右下肺感染。 超聲心動圖：升主動脈內徑（AAo）：39mm，主動脈根部內徑(AOR)：35mm，左房前后徑(LA)：43mm，左室舒張內徑(LVd)：67mm，左室收縮內徑(LVs)：59mm，室間隔舒張期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒張期厚度(LVPWd)：6mm，左室射血分數(LVEF)：24.9%。,血常規(guī),說明有炎癥,胸片,心影增大，呈靴形,心臟擴張,肺門影增大,左心衰竭,右下肺可見斑片狀影,右下肺感染,超聲心動圖,主動脈擴張，左室容積增大，室壁變薄，射血分數下降,心肌重塑,心肌細胞表型改變,心肌細胞肥大,反應性心肌肥大,超負荷性心肌肥大,壓力超負荷型 (向心性肥大),容量超負荷型 (離心性肥大),向心性肥大:壓力超負荷時,收縮期室壁應力的急劇增加導致增多的肌節(jié)及肌原纖 維并聯(lián)性增生,使心肌細胞增粗而使室壁增厚,其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小,使室壁厚度與心腔半徑之比增大. 離心性肥大:容量超負荷時,舒張期室內壓升高,室壁應力增大引起肌小節(jié)串聯(lián)性增生,心肌細胞長度增加而使心腔容積增生;而心腔增大又使收縮期室壁應力增大,接著如同壓力超負荷一樣,刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生,使室壁增厚,其特征是心腔容積顯著增大與室壁增厚共存,室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常.,心肌越肥大, 毛細血管供應其氧和營養(yǎng)的彌散距離就越大, 超出一定限度心肌就會處于缺氧和低營養(yǎng)狀態(tài), 不但不能繼續(xù)肥大, 還會使其收縮功能等降低;,心肌代謝不能無限地滿足心肌不斷肥大的需求,過度肥大的心肌易于僵硬, 靈活性降低,因而心室的順應性和每搏輸出量都將逐漸降低, 導致功能上失代償, 形成由向心性肥大轉變?yōu)殡x心性肥大.,心肌代謝不能無限地滿足心肌不斷肥大的需求,慢性高血壓更易患動脈粥樣硬化, 如合并冠狀動脈粥樣硬化,就更易使肥大的心肌出現缺血性損傷, 最后導致心力衰竭.,心肌代謝不能無限地滿足心肌不斷肥大的需求,