病理生理學課件呼吸衰竭1PPT學習教案

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1、會計學1病理生理學課件病理生理學課件 呼吸衰竭呼吸衰竭1第1頁/共42頁PiO2 150mmHg外呼吸肺通氣ventilationPAO2 100PACO2 40換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第2頁/共42頁概述: 定義:外呼吸功能嚴重障礙,使動脈血氧分壓低于正常范圍(PaO2 8kPa),伴或不伴有二氧化碳分壓增高( PaCO2)的病理過程分類:根據(jù)PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按發(fā)病機制通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位中樞性和外周性呼衰第3頁/共42頁一、原因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障

2、礙肺換氣功能障礙彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙第4頁/共42頁通氣功能障礙吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸肌活動障礙呼吸動力胸廓的順應性降低肺的順應性降低順應性限制性通氣障礙第5頁/共42頁肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞第6頁/共42頁大腦皮層調(diào)節(jié)呼吸肌作隨意運動腦橋、延髓不隨意的自主節(jié)律呼吸調(diào)節(jié)脊 髓肋間神經(jīng)肋間肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸 廓外傷、中毒出血、感染脊髓灰質(zhì)炎、高位截癱多發(fā)性神經(jīng)炎重癥肌無力、多發(fā)性肌炎大量腹水、上腹巨

3、大腫物外傷、骨折氣胸、大量胸腔積液第7頁/共42頁肺泡表面張力肺水腫、急性胰腺炎肺泡表面活性物質(zhì)分泌、分解肺順應性 肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒型肺泡上皮受損肺泡擴張的阻力呼衰限制性通氣不足肺纖維化第8頁/共42頁 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙 影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑。所以管壁痙攣、腫脹、纖維化;管腔被粘液、滲出物、異物阻塞;或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱,均可使氣道阻力增大,而引起阻塞性通氣不足,根據(jù)解剖位置可分為:第9頁/共42頁 中央性氣道阻塞: 于胸外阻塞(聲帶麻痹、炎癥、水腫) 可表 現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難第10頁/共42頁中

4、央氣道阻塞*呼氣性呼吸困難第11頁/共42頁*呼氣性呼吸困難20203025外周性氣道阻塞: 內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點: 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難第12頁/共42頁 。第13頁/共42頁小氣道阻力【外周氣道阻塞引起的呼吸困難機制】氣道阻力第14頁/共42頁 肺泡通氣不足時血氣變化的特點單純性肺泡通氣 PaO2、PaCO2在正常大氣環(huán)境下, PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。第15頁/共42頁 1. 彌散障礙 第16頁/共42頁肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度彌散速度 氣體分壓氣體分壓 溶解度溶解度 肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積彌

5、散膜厚度彌散膜厚度第17頁/共42頁肺泡膜厚度增加(1)彌散障礙的原因彌散障礙指肺泡膜面積減少和(或)異常增厚所引起的氣體交換障礙。肺泡膜面積減少肺實變、肺不張、肺葉切 肺泡膜面積 氣體彌散障礙 (面積膜破壞1/2)呼衰 肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡cap擴張彌散膜厚度 彌散障礙第18頁/共42頁(2)血液與肺泡接觸時間減少PaO2、氧飽和度體力負荷C.O、肺血流 肺實變、肺不張、肺切除、肺氣腫 血液與肺泡接觸時間第19頁/共42頁(3)彌散障礙時血氣變化的特點代償性通氣過度單純彌散障礙O2彌散量 CO2彌散正常單純彌散障礙只會引起PaO2降低,不會使PaCO2增高;如肺泡通氣量正常

6、,則PaCO2與PACO2正常;如通氣過度,則PaCO2與PACO2低于正常。第20頁/共42頁 VA Q VA/ Q生理性肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。2.肺泡通氣與血流比例失調(diào) .第21頁/共42頁肺泡通氣與血流比例失調(diào)(1)部分肺泡通氣不足 功能性分流增加第22頁/共42頁(2)部分肺泡血流不足死腔樣通氣功能死腔量(Functional dead space,VDf)肺動脈栓塞肺內(nèi)DIC肺動脈炎肺血管收縮部分肺泡血流VA/Q60%死腔樣通氣呼衰 第23頁/共42頁肺實變、肺不張解剖樣短路靜脈血摻雜(真性分流)解剖樣短路增加 3.解剖分流增加支氣管擴張癥解剖

7、短路肺內(nèi)A-V短路開放靜脈血摻雜異常呼衰解剖短路增加第24頁/共42頁部分病變肺泡通氣 VA/ Q比值(嚴重0.1) 流經(jīng)血液PaO2、PaCO2 刺激中樞、外周化學感受器 反射性呼吸運動 健側(cè)肺泡通氣量 流經(jīng)血液PaO2略、PaCO2 PaO2和氧含量、PaCO2正?;蚧虻?5頁/共42頁CO2解離曲線555045ml%35 40 45 50 PaCO2 (mmHg)第26頁/共42頁 部分肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值 血液充分動脈化 健肺血流量代償性 VA/ Q比值 PaO2、PaCO2 PaO2、氧含量、PaCO2或正常 兩部分血液摻雜 第27頁/共42頁1.通氣障礙通常引起型呼衰

8、2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加第28頁/共42頁急性呼吸窘迫綜合征(ARDS) 急性肺損傷(肺泡 - 毛細血管膜損傷)引起的呼衰 原因:吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 廣泛的肺挫傷 嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 機制:滲透性肺水腫,肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)順應性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)功能性分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導 致死腔樣通氣 V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制)PaO2 PaCO2N或第29頁/共42頁PaO2 6

9、0mmHg 代償反應為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂PaCO2 50mmHg 代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂第30頁/共42頁一、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒:K+、 Cl-代謝性酸中毒: K+、 Cl-變化不大呼吸性堿中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4.代謝性堿中毒:與臨床治療措施不當有關5.呼酸合并代酸:6.呼堿合并代堿:第31頁/共42頁二、呼吸系統(tǒng)變化1)低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響外周化學感受器PaO28kPa 呼吸中樞(+) 呼吸運動 4kPa 呼吸中樞(-) 呼吸運動 PaCO2 中樞化學感受器(+) 呼吸加深、加快 10.7kPa 呼吸中樞

10、(-) 呼吸運動第32頁/共42頁2)呼吸衰竭的不同原因?qū)粑\動的影響阻塞性通氣障礙 呼吸以深慢為主中心氣道阻塞 吸氣困難為主、呼氣困難為主終末氣道阻塞 呼氣困難為主肺順應性 淺快呼吸為主中樞性呼吸衰竭 呼吸變淺、變慢,潮式呼吸, 間歇呼吸,抽泣樣呼吸, 嘆氣樣呼吸(下額呼吸) 第33頁/共42頁三、心血管系統(tǒng)變化1)低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響代償性反應(Compensatory reaction)PaO260 mmHg,PaCO2升高 心血管中樞(+)輕、中度低氧血癥和高碳酸血癥(協(xié)同作用) 局部酸性產(chǎn)物 心血管中樞興奮 心率、心收縮力 血液重分布 冠脈血管擴張 保障重要臟器血

11、液供應(腦、冠脈血流)第34頁/共42頁損傷性變化血壓、血管擴張、心收縮力、心率失常第35頁/共42頁右心負荷肺原性心臟病慢性呼吸衰竭累及心臟,主要引起右心肥大與衰竭,肺源性心臟病。慢性肺動脈高壓第36頁/共42頁四、神經(jīng)系統(tǒng)變化【肺性腦病】Pulmonary encephalopathy呼吸衰竭病人出現(xiàn)腦功能障礙 肺性腦?。?)嚴重缺氧對CNS的影響8kPa(60mmHg)智力和視力5.33667kPa(4050mmHg) 神經(jīng)精神癥狀2.67kPa(20mmHg) 神經(jīng)細胞不可逆損傷PaO2第37頁/共42頁(2)CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響二氧化碳麻醉:PaCO210.7kPa(80m

12、mHg)時出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征,表現(xiàn)為:頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等輕度CO2潴留 腦血管擴張 頭痛、頭暈、煩躁不安 PaCO210.7kPa 言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、 嗜睡、抽搐、呼吸( - ) 第38頁/共42頁(3)肺性腦病 腦血管受損(Cerebrovascular injury)肺性腦病顱內(nèi)壓第39頁/共42頁慢性呼衰患者會出現(xiàn)RBC增多。急性呼吸衰竭時下降,血氧飽和度降低,易出現(xiàn)紫紺。腎血流量減少。輕者:尿質(zhì)改變(蛋白尿、血尿、管型尿)。重者:少尿、氮質(zhì)血癥、酸中毒。特點:胃黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍等病變。機制:胃黏膜的屏障降低;胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系統(tǒng)的缺血缺氧。第40頁/共42頁名詞解釋思考題第41頁/共42頁

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