基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)討論綜合.doc

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)一、名詞解釋：（3分/題，共6分）1、 換能器是一種將非電量形式的能量轉(zhuǎn)換為電能的器件或裝置。2、在一定的刺激時(shí)間下，剛能引起機(jī)體或組織器官發(fā)生興奮的刺激稱為閾刺激。二、判斷題（共4小題，每小題1分，共4分，正確的打“”，錯(cuò)誤的打“”。）1. 計(jì)量資料的顯著性檢驗(yàn)常采用t檢驗(yàn)。2. 家兔靜脈注射2u垂體后葉素后，家兔的尿量明顯減少。3. 家兔大量失血時(shí)，機(jī)體首先出現(xiàn)的反應(yīng)是腎上腺髓質(zhì)分泌大量的兒茶酚胺。4. 靜脈注射較高濃度的adrenaline，以興奮a受體為主，產(chǎn)生升壓效應(yīng)。3、 單選題（共10小題，每小題2分，共20分）1、 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的原則是（ B ） A、對照、隨機(jī)、均衡C、隨機(jī)、重復(fù)、均衡 B、對照、重復(fù)、隨機(jī)D、隨機(jī)、重復(fù)、齊同 2、 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制和低溫對小鼠耐受缺氧的影響的實(shí)驗(yàn)中，設(shè)生理鹽水對照組的目的是（ A ）A、消除非處理因素對實(shí)驗(yàn)的影響 B、消除溶劑對實(shí)驗(yàn)的影響C、消除實(shí)驗(yàn)條件對實(shí)驗(yàn)的影響 D、消除動(dòng)物對實(shí)驗(yàn)的影響3、 家兔正常血糖為100mg%，血量按體重的8%計(jì)算。給體重2.5Kg的家兔耳緣靜脈注射20%葡萄糖1ml后，家兔的血糖值與尿量變化為（ A ）A、血糖值為200mg%、尿量增加 B、血糖值為180mg%、尿量增加C、血糖值為300mg%、尿量增加 D、血糖值為100mg%、尿量不變4、 關(guān)于小鼠一氧化碳中毒實(shí)驗(yàn)的敘述，下列哪項(xiàng)不正確 （ C ）A、CO和Hb結(jié)合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力B、吸入氣中CO濃度為0.1%時(shí)，約50%的Hb變成HbCOC、小鼠呼吸加深加快，肺通氣量增加D、小鼠皮膚、粘膜呈櫻桃紅色5、 在尿生成的影響因素實(shí)驗(yàn)中，下列哪項(xiàng)處理使家兔的血壓升高、尿量減少（ B ）A、靜脈快速注射生理鹽水20mlB、靜脈注射0.01%去甲腎上腺素0.3mlC、反復(fù)間斷電刺激右側(cè)迷走神經(jīng)末梢端D、靜脈注射20%葡萄糖1ml6、 在家兔呼吸實(shí)驗(yàn)中，家兔吸入高濃度N2 后，其呼吸加深加快的主要原因是（ C ）A、N2 能直接興奮延髓的呼吸中樞B、N2能興奮外周化學(xué)感受器C、N2使血液中PaO2降低D、N2能增加中樞對CO2的敏感性7、 下列何種物質(zhì)可使亞鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力（D ）A、乳酸B、磷酸鹽C、肌酐D、亞硝酸鹽8、 離體蛙心灌流時(shí)，下列哪一因素不影響離體蛙心的收縮力量（C）A、蛙心插管內(nèi)灌流液的液面高度B、蛙心夾與張力換能器之間連線的張力C、微機(jī)生物信號處理系統(tǒng)的靈敏度D、實(shí)驗(yàn)時(shí)的環(huán)境溫度9、 下列敘述正確的是（ A ） A、神經(jīng)干動(dòng)作電位是交流信號B、神經(jīng)干動(dòng)作電位是直流信號C、神經(jīng)干動(dòng)作電位采用直流耦合方式輸入放大器D、神經(jīng)干動(dòng)作電位采用細(xì)胞內(nèi)引導(dǎo)方式10、 家兔動(dòng)脈血壓隨呼吸運(yùn)動(dòng)波動(dòng)，表現(xiàn)為吸氣時(shí)血壓（ D ） A.、先升后降B、先降后升C、升高 D、降低四、填空題（1分/空，共40分）1、 計(jì)量資料的統(tǒng)計(jì)描述用 平均值標(biāo)準(zhǔn)差 表述。2、 學(xué)術(shù)論文的摘要一般包含 目的、方法、結(jié)果、結(jié)論 四個(gè)部分。這種類型的摘要稱為 結(jié)構(gòu)式 摘要。2、 生理學(xué)實(shí)驗(yàn)中生理鹽溶液的理化性質(zhì)與動(dòng)物的 組織液 相似，其主要成分是 無機(jī)鹽和水 。3、 刺激頻率對骨骼肌收縮的影響實(shí)驗(yàn)中，隨著刺激頻率由低到高變化，肌肉的收縮形式可表現(xiàn)為 單收縮、不完全強(qiáng)直收縮、完全強(qiáng)直收縮 三種形式。4、神經(jīng)干動(dòng)作電位是由 眾多神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位 的復(fù)合而成，神經(jīng)干動(dòng)作電位 不符合 “全或無”定律。神經(jīng)干中的神經(jīng)纖維的興奮性 不同 ，在一定范圍內(nèi)，刺激的強(qiáng)度增加，興奮的神經(jīng)纖維數(shù)量 增多 ，神經(jīng)干動(dòng)作電位的幅度 增大 。5、 通過給家兔靜脈注射 5mg/kg體重劑量的速尿或快速靜脈注射20ml 37的生理鹽水 、靜脈注射一定量 葡萄糖 的實(shí)驗(yàn)方法使其尿量增加。6、 家兔動(dòng)脈血壓調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)，行左側(cè)頸動(dòng)脈插管并記錄動(dòng)脈血壓，在右側(cè)頸動(dòng)脈竇的近心端夾閉動(dòng)脈，動(dòng)脈血壓 升高 ，這是因?yàn)?頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓 降低， 竇神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，通過 壓力感受性 反射使血壓變化。7、 切斷家兔二側(cè)頸迷走神經(jīng)，家兔的呼吸會發(fā)生 吸氣延長 ，用強(qiáng)度5V、頻率25Hz、波寬1ms的電脈沖刺激家兔頸迷走神經(jīng)的中樞端，家兔呼吸表現(xiàn)為 持續(xù)性呼氣 。8、給家兔靜脈注射0.1g/L去甲腎上腺素0.3ml， 去甲腎上腺素與血管平滑肌膜上 a 受體結(jié)合，使兔的動(dòng)脈血壓 升高 。9、 在家兔失血代償實(shí)驗(yàn)中，在失血結(jié)束3min后的一定時(shí)間內(nèi)，動(dòng)物血壓會 逐漸升高 而血紅蛋白濃度 逐漸降低 ，其原因是毛細(xì)血管壓 降低 ， 組織液 向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移。10、 在一定條件下，顆粒性抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合后，出現(xiàn)肉眼可見的凝集塊，稱為 凝集反應(yīng) 。11、某人血型為O型，其血清中則含有抗 A 抗體和抗 B 抗體。12、在合適的條件下， 可溶性 抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合，可形成肉眼可見的 沉淀物 或沉淀線，稱為沉淀反應(yīng)。13、 對流免疫電泳試驗(yàn)中，應(yīng)將瓊脂板加 抗原 側(cè)置電泳槽的陰極端，加 抗體 側(cè)置電泳槽的陽極端。14、 ELISA試驗(yàn)中最常用的酶是 辣根過氧化物酶 ；常用的底物是 鄰苯二胺 或四甲基聯(lián)苯胺。15、在HCG測試過程中，如金標(biāo)試紙條無紅色線條出現(xiàn)，則表示妊娠試驗(yàn) 失敗 。問答題（6分/題，共30分）1、 簡述家兔吸入高濃度N2后，家兔呼吸運(yùn)動(dòng)的變化及機(jī)制。呼吸加深加快。家兔吸入高濃度N2后，吸入氣中和肺泡氣中氧分壓降低，動(dòng)脈血中氧分壓降低刺激外周化學(xué)感受器，使傳入沖動(dòng)增加，興奮呼吸中樞，引起呼吸加強(qiáng)。2、 簡述給一2.5Kg的家兔靜脈快速注射37的生理鹽水20ml, 家兔尿量的變化及機(jī)制。尿量增加。(1) 血容量增加，刺激容量感受器，反射性的引起抗利尿激素分泌和釋放減少，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增加。(2) 血液被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，腎小球?yàn)V過率增加，尿量增加。(3)血容量增加，血壓升高，使腎血流量增加，濾過率增加，尿量增多。3、 簡述高鉀任氏液灌流離體蟾蜍心臟，心臟收縮張力的變化及機(jī)制。心臟收縮張力降低并停搏于舒張期。細(xì)胞外高鉀導(dǎo)致心肌細(xì)胞動(dòng)作電位2期（平臺期）胞膜對鉀離子通透性增加，復(fù)極化加快，2期縮短，鈣內(nèi)流減少，引起肌漿網(wǎng)鈣釋放減少，胞漿鈣濃度降低，鈣與肌鈣蛋白結(jié)合數(shù)量減少，心臟收縮張力降低。細(xì)胞外重度高鉀時(shí)，細(xì)胞膜靜息電位升至閾電位水平以上，鈉通道失活，心肌細(xì)胞不能興奮，停搏于舒張期。4、 簡述免疫標(biāo)記技術(shù)（概念、特點(diǎn)及分類）。免疫標(biāo)記技術(shù)是指用放射性同位素、熒光素、酶、膠體金、電子致密物質(zhì)或化學(xué)發(fā)光物質(zhì)等標(biāo)記抗體或抗原作為試劑，檢測標(biāo)本中的相應(yīng)抗原或抗體。本技術(shù)不僅特異、敏感和快速，而且能定性、定量和定位。標(biāo)記免疫技術(shù)一般分為兩類：一類用于組織或其它標(biāo)本中抗原或抗體的定位稱為免疫組化技術(shù)；另一類用于體液標(biāo)本中抗原或抗體的測定稱為免疫測定。5、 簡述豚鼠過敏試驗(yàn)的原理。先給動(dòng)物（豚鼠）注射異種蛋白，經(jīng)過一定時(shí)間后，動(dòng)物產(chǎn)生IgE抗體，機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)該動(dòng)物（豚鼠）第二次接觸較大量相同抗原時(shí)，抗原與IgE結(jié)合，導(dǎo)致肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放活性介質(zhì)，作用效應(yīng)器官，產(chǎn)生嚴(yán)重的過敏性休克。不同刺激強(qiáng)度與頻率對骨骼肌收縮的影響實(shí)驗(yàn)分析1.（可興奮組織）生理學(xué)中興奮性指細(xì)胞在受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。肌肉組織具有興奮性受到刺激后會產(chǎn)生動(dòng)作電位，發(fā)生反應(yīng)，表現(xiàn)為肌肉收縮。引起組織發(fā)生反應(yīng)的刺激應(yīng)是適宜的有效刺激。剛能引起收縮反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，該刺激為闡刺激。就單條骨骼肌纖維而言，它對刺激的反應(yīng)具有“全或無”的性質(zhì)但蟾蜍或蛙的腓腸肌內(nèi)含有許多骨骼肌纖維，它們的興奮性不同，因而所需的閾刺激強(qiáng)度也不同。如果刺激強(qiáng)度低于任何肌纖維的閾值，則沒有動(dòng)作電位產(chǎn)生，無收縮反應(yīng)；當(dāng)刺激強(qiáng)度增加到能引起少數(shù)肌纖維興奮時(shí)，可產(chǎn)生較小的復(fù)合動(dòng)作電位，記錄到較低的肌肉收縮波形；繼續(xù)增加刺激強(qiáng)度，興奮的纖維數(shù)量增多；當(dāng)刺激強(qiáng)度增加到使全部肌纖維興奮時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位幅度達(dá)到最大，肌肉收縮幅度亦達(dá)最大；再增加刺激強(qiáng)度時(shí)，復(fù)合動(dòng)作屯位的幅度和肌肉收縮幅度都不會再增加。由此可見，整塊肌肉對刺激的反應(yīng)不表現(xiàn)“全或無”，而是呈現(xiàn)出在一定范圍內(nèi)其收縮力與刺激強(qiáng)度成正比的關(guān)系，即隨著閾上強(qiáng)度的不斷增加，骨骼肌的收縮反應(yīng)相應(yīng)加大，直至出現(xiàn)最大反應(yīng)。此時(shí)的最小刺激強(qiáng)度稱為最適強(qiáng)度，該刺激為最適刺激。2. 骨路肌在受到1次刺激后，可以產(chǎn)生1次等長成等張收縮。其全部過程可分為潛伏期、收縮期和舒張期。收縮全過程可分為收縮期和舒張期，前者持續(xù)時(shí)間較后者短。如果給肌肉以連續(xù)的脈沖刺激，肌肉的收縮形式將隨刺激的頻率的不同而有不同表現(xiàn)。在刺激頻率較低時(shí)，因每次新的刺激到來時(shí)，前次刺激引起的單收縮過程已經(jīng)結(jié)束，于是每次刺激都引起一次獨(dú)立的單收縮，此時(shí)刺激的間隔時(shí)間大于肌肉收縮的收縮期與舒張期之和，引起肌肉出現(xiàn)一連串的單收縮。隨刺激頻率增加到某一程度時(shí)，刺激間隔時(shí)間縮短，后來的刺激有可能在前一次收縮的舒張期結(jié)束前即到達(dá)肌肉，此時(shí)刺激的間隔時(shí)間大于收縮期但小于收縮期與舒張期之和，則后一刺激引起的肌肉收縮落在前一刺激引起收縮過程的舒張期內(nèi)，于是肌肉在自身尚處于定程度收縮(或張力存在)的基礎(chǔ)上進(jìn)行新的收縮，肌肉表現(xiàn)為不完全強(qiáng)直收縮，在描記曲線上形成鋸齒形；如果刺激頻率繼續(xù)增加，肌肉就有可能在前一次收縮的收縮期結(jié)束以前或在收縮期的頂點(diǎn)開始新的收縮，于是多次收縮的長度(或張力)變化可以融合而疊加起來，使描記曲線上的鋸齒形消失，出現(xiàn)完全強(qiáng)直收縮。完全強(qiáng)直收縮和不完全強(qiáng)直收縮統(tǒng)稱為復(fù)合收縮。本實(shí)驗(yàn)選用引起肌肉產(chǎn)生最大收縮的刺激強(qiáng)度，觀察刺激頻率與肌肉收縮形式之間的關(guān)系。.討論 1 腓腸肌大多數(shù)是快顫搐型肌纖維1 ，支配腓腸肌收縮的神經(jīng)是A纖維， A纖維的直徑有很大差異，其閾值也有較大差異。單干恒定時(shí)間的方波電壓刺激坐骨神經(jīng)干，電壓低于閾值的強(qiáng)度刺激，坐骨神經(jīng)干支配腓腸肌的神經(jīng)纖維不發(fā)生興奮，其所支配的肌細(xì)胞也不會發(fā)生興奮和收縮。刺激電壓達(dá)到閾強(qiáng)度時(shí)，坐骨神經(jīng)干中閾值最低的神經(jīng)開始興奮，其所支配的運(yùn)動(dòng)單位的肌纖維興奮并發(fā)生收縮，刺激強(qiáng)度逐漸增大，坐骨神經(jīng)干中興奮的神經(jīng)纖維增加，興奮和收縮的運(yùn)動(dòng)單位增加，其所募集的收縮張力也增加。刺激電壓達(dá)到使支配腓腸肌的A纖維全部興奮，腓腸肌全部的運(yùn)動(dòng)單位增加都興奮并收縮，收縮張力達(dá)單收縮最大值。 2 以最大刺激電壓的連續(xù)脈沖刺激坐骨神經(jīng)干，剌激波的間隔時(shí)間大于單收縮的持續(xù)時(shí)間，肌肉收縮波呈現(xiàn)與刺激頻率相同的單收縮波；刺激波間隔小于單收縮的持續(xù)時(shí)間，肌肉收縮波發(fā)生融合(總和），融合發(fā)生于舒張期，出現(xiàn)不完全強(qiáng)直收縮；融合發(fā)生于收縮期，出現(xiàn)完全強(qiáng)直收縮波，但神經(jīng)干動(dòng)作電位不發(fā)生融合。隨著刺激波間隔的減小，腓腸肌收縮張力也逐漸增大，強(qiáng)直收縮產(chǎn)生的張力顯著大于 單收縮。肌肉單收縮時(shí)，胞漿內(nèi)Ca2+濃度升高的持續(xù)時(shí)間太短，被激活的收縮蛋白尚未產(chǎn)生最大張力時(shí)，胞漿Ca2+濃度即已開始下降，單收縮產(chǎn)生的張力不能達(dá)到胞漿內(nèi)Ca2+濃度相應(yīng)的最大張力。強(qiáng)直收縮時(shí)，肌細(xì)胞連續(xù)興奮，引起終池中的鈣連續(xù)釋放胞漿內(nèi)的Ca2+濃度持續(xù)升高，使肌肉未完全舒張或未舒張時(shí)進(jìn)一步收縮，使收縮張力逐漸增大，完全強(qiáng)直收縮時(shí)收縮張力達(dá)到了一個(gè)穩(wěn)定的最大值.兔動(dòng)脈血壓的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)及其藥物的影響原理：心血管中樞：脊髓可以完成最初級的心血管反射；延髓是基本的心血管中樞；延髓以上的心血管中樞參與對心血管活動(dòng)和機(jī)體其他功能間的復(fù)雜的整合。3心血管反射：u頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射（減壓反射）：是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)；對在正常范圍內(nèi)血壓變化最敏感（60-180mmHg，尤其是60-100mmHg）；對在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的血壓變化起作用（持續(xù)性高血壓時(shí)減壓反射在一個(gè)高水平上進(jìn)行，無法將血壓調(diào)回正常水平）。過程：機(jī)械牽張和化學(xué)物質(zhì)心肺感受器迷走緊張性，交感緊張性血壓u化學(xué)感受性反射：（頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器）在正常情況下不起作用；在BP低于60mmHg時(shí)才起作用；對延髓的影響以影響呼吸中樞為主。過程：PO2，PCO2，H+化學(xué)感受器迷走緊張性，交感緊張性血壓同時(shí)還可以刺激延髓呼吸中樞呼吸加深加快2體液調(diào)節(jié)：1腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：主要是血管緊張素II在起作用。它可以收縮微動(dòng)脈，使交感興奮，醛固酮增加，在失血等情況下，對循環(huán)功能的調(diào)節(jié)起重要作用2腎上腺素和去甲腎上腺素：腎上腺素主要起強(qiáng)心作用；去甲腎上腺素主要起升壓作用l腎上腺素：主要與受體結(jié)合；與受體親和力弱；家兔靜脈注射1：10000腎上腺素0.2-0.3ml/Kg，血壓先升高（1受體+受體-2受體效應(yīng)），之后血壓降低（2受體效應(yīng)，也稱為后擴(kuò)張效應(yīng)，因?yàn)?受體對低濃度的腎上腺素更為敏感）。如果在靜脈注射腎上腺素之前先用受體阻斷劑，再靜脈注射腎上腺素，則只觀察到血壓降低，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素的翻轉(zhuǎn)效應(yīng)。l去甲腎上腺素：主要與受體結(jié)合；與受體親和力弱；家兔靜脈注射1：10000去甲腎上腺素0.2-0.3ml/Kg，血壓明顯升高（受體效應(yīng)），稍后心率明顯降低（通過減壓反射，反射性使心率減慢） l異丙腎上腺素：只與受體結(jié)合；與1受體、2受體的親和力相當(dāng)若靜脈小劑量應(yīng)用異丙，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差增大（1受體效應(yīng)2受體）。若靜脈大劑量應(yīng)用異丙，2受體1受體，血管強(qiáng)烈舒張，回心血量明顯減少，這時(shí)心臟1受體激動(dòng)，但由于回心血量明顯減少，血壓降低。3血管升壓素（抗利尿激素）：起收縮血管和增加鈉、水重吸收的作用。保持細(xì)胞外液、滲透壓和血壓的穩(wěn)定，血漿晶體滲透壓對其起到調(diào)節(jié)作用。討論1頸總動(dòng)脈是頭頸部的重要?jiǎng)用}干，至甲狀軟骨上緣高度分為頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈，頸動(dòng)脈竇是頸總動(dòng)脈末端和頸內(nèi)動(dòng)脈起始部的膨大部分，竇壁外膜較厚，其中有豐富的游離神經(jīng)末梢稱為壓力感受器。當(dāng)血壓升高時(shí)，竇壁膨脹刺激壓力感受器，反射性地引起心跳減慢、末梢血管擴(kuò)張、血壓下降。當(dāng)夾閉家兔頸總動(dòng)脈時(shí)，血液無法進(jìn)入頸內(nèi)動(dòng)脈，致使頸內(nèi)動(dòng)脈血壓下降，頸動(dòng)脈竇壓力感受器所受刺激程度下降，壓力感受性反射作用減弱，表現(xiàn)為頸動(dòng)脈收縮壓上升，舒張壓上升。2從實(shí)驗(yàn)結(jié)果看，切斷迷走神經(jīng)并刺激外周端后，家兔頸動(dòng)脈收縮壓下降、舒張壓下降、心率下降，刺激迷走神經(jīng)中樞端后，頸動(dòng)脈收縮壓、舒張壓降、心率均無顯著性改變，證明迷走神經(jīng)的走向是從中樞向外周，其沖動(dòng)傳導(dǎo)至外周后可引起降血壓、降心率作用。3去甲腎上腺素能激活心肌細(xì)胞膜上的受體，產(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用。但去甲腎上腺素主要通過受體發(fā)生作用，由于多數(shù)血管平滑肌都富含受體，因此去甲腎上腺素可使血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，外周阻力增大，血壓升高。靜脈注射去甲腎上腺素后導(dǎo)致血壓升高會使壓力感受性反射作用加強(qiáng)，產(chǎn)生降血壓、心率作用。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果看，家兔收縮壓上升，舒張壓上升，心率下降，表明注射去甲腎上腺素后壓力感受性反射對心臟作用強(qiáng)于對心臟的直接效應(yīng)，對血壓的直接作用強(qiáng)于壓力感受性反射作用。4機(jī)體在一定程度內(nèi)失血時(shí)，可以通過神經(jīng)/體液途徑進(jìn)行調(diào)節(jié)，代償性地暫時(shí)維持血壓。在代償期內(nèi)，機(jī)體主要通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，小血管明顯收縮，通過收縮容量血管、組織液返流入血、血液重新分布等途徑維持動(dòng)脈血壓。因此，家兔在急性失血時(shí)血壓下降是一個(gè)較為緩慢的過程。當(dāng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時(shí)，由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)性不同（微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管更敏感），導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液”作用，此時(shí)血液稀釋，血細(xì)胞壓積下降。因此在失血停止后，雖然血壓可以通過代償?shù)玫教岣?，但血紅蛋白濃度卻不能提高。一、對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的解釋：前幾項(xiàng)實(shí)驗(yàn)均是對心血管的減壓反射的驗(yàn)證。在頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓分布的壓力感受器受到一定刺激后，會引起減壓反射。在整個(gè)心血管系統(tǒng)內(nèi)均有傳入神經(jīng)末梢分布，對管壁的被動(dòng)擴(kuò)張與收縮產(chǎn)生反應(yīng)，位于動(dòng)脈管壁內(nèi)的神經(jīng)末梢起監(jiān)視動(dòng)脈側(cè)壓的作用，即壓力感受器。最重要的是頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器。壓力感受器的傳入纖維組成頸動(dòng)脈竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)，在中樞與其他神經(jīng)通路發(fā)生一系列聯(lián)系，使得壓力感受器受到血管壁被動(dòng)擴(kuò)張的刺激后，神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增多，會抑制交感神經(jīng)活動(dòng)，增強(qiáng)迷走神經(jīng)活動(dòng)。1.夾閉另一側(cè)頸總動(dòng)脈后，血壓會升高。夾閉另一側(cè)頸動(dòng)脈后，管壁的被動(dòng)收縮，會使頸動(dòng)脈竇血壓下降，從而壓力感受器沖動(dòng)減少，竇神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，使心迷走中樞抑制，心交感中樞興奮，并使縮血管中樞興奮。從而導(dǎo)致心跳的加快加強(qiáng)。交感神經(jīng)的興奮會使小血管收縮，從而增加回心血量，增加外周阻力，使血壓升高。2.刺激減壓神經(jīng)后，血壓降低減壓神經(jīng)，顧名思義，可以對動(dòng)脈血壓進(jìn)行調(diào)節(jié)，當(dāng)其興奮，可以降低動(dòng)脈血壓。當(dāng)減壓神經(jīng)傳入中樞的神經(jīng)沖動(dòng)增加時(shí)，使得心迷走中樞興奮，交感中樞抑制，從而使心率減慢，心收縮力減弱，小血管舒張，外周阻力減小，回心血量減少，心輸出量減少，降低血壓。當(dāng)將神經(jīng)剪斷，刺激中樞端時(shí)，神經(jīng)沖動(dòng)可以正常的傳入中樞，但刺激外周端神經(jīng)沖動(dòng)無法傳入，因而沒有任何效應(yīng)產(chǎn)生。3.刺激迷走神經(jīng)，血壓先降低，后升高，再恢復(fù)迷走神經(jīng)興奮，其神經(jīng)末梢會釋放更多的乙酰膽堿增多，乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，使細(xì)胞膜內(nèi)cAMP降低，對鉀離子通透性增加，增大最大復(fù)極電位負(fù)值與閾電位之間的差值，興奮性降低；同時(shí)對鈣離子的通透性降低，產(chǎn)生負(fù)性變力，負(fù)性變傳導(dǎo)，負(fù)性變時(shí)作用。剪斷神經(jīng)后，與減壓神經(jīng)不同，從血壓變化的波形來看，當(dāng)刺激停止后，動(dòng)脈血壓迅速恢復(fù)，并且過程中出現(xiàn)一小的波峰。這是因?yàn)?迷走神經(jīng)屬混合神經(jīng)，其中內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有分支分布于心肌，而內(nèi)臟感覺神經(jīng)纖維則終止于延髓的孤束核，而后者又有纖維與延髓腹內(nèi)側(cè)的“減壓區(qū)”聯(lián)系。當(dāng)迷走神經(jīng)的內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維興奮時(shí)，將導(dǎo)致心臟活動(dòng)的抑制，具體表現(xiàn)為心肌興奮性降低，心率減慢，心肌收縮力減弱，血壓下降。故刺激迷走神經(jīng)外周端時(shí)，動(dòng)脈血壓迅速下降，心率明顯減慢，而當(dāng)刺激停止時(shí)，上述抑制效應(yīng)停止，血壓也迅速恢復(fù)。當(dāng)迷走神經(jīng)內(nèi)臟感覺神經(jīng)纖維興奮時(shí)，經(jīng)孤束核使延髓的“減壓區(qū)”興奮，經(jīng)“交互抑制”使延髓的“加壓區(qū)”活動(dòng)受到抑制，再由傳出途徑抑制心臟和外周血管的活動(dòng)，故血壓下降。因此，當(dāng)刺激迷走神經(jīng)中樞端時(shí)，動(dòng)脈血壓也應(yīng)下降，但停止刺激后，由于延髓“減壓區(qū)”和“加壓區(qū)”的“交互抑制”現(xiàn)象的存在，所以動(dòng)脈血壓的恢復(fù)較緩慢。實(shí)驗(yàn)中刺激迷走神經(jīng)后血壓的變化正是由于迷走神經(jīng)內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)纖維共同興奮的結(jié)果，即刺激完整神經(jīng)所得的波形應(yīng)是剪斷神經(jīng)后刺激中樞端和外周端兩波形的總和。家兔的減壓神經(jīng)為傳入神經(jīng)纖維，其上行至顱底后并入迷走神經(jīng)。故刺激減壓神經(jīng)中樞端后，血壓變化的波形與刺激迷走神經(jīng)中樞端類似(但本實(shí)驗(yàn)中刺激中樞端所得到的波形并不理想)。而刺激減壓神經(jīng)外周端，血壓不變。4.注射腎上腺素后，血壓升高腎上腺素可以與心肌細(xì)胞膜上的受體和血管上受體結(jié)合，由于靜脈注射以及血管上受體數(shù)量上的優(yōu)勢，注射腎上腺素后可以使全身血管廣泛收縮，從而使動(dòng)脈血壓升高。5.注射乙酰膽堿后，血壓降低靜脈注射乙酰膽堿的作用于刺激迷走神經(jīng)的機(jī)理是相同的，但體外注射的相對劑量較大，因此作用效果更強(qiáng)。二、結(jié)論：1. 從以上實(shí)驗(yàn)分析中可以發(fā)現(xiàn)，無論是血管壁的被動(dòng)收縮還是刺激不同的神經(jīng)，其本質(zhì)都是通過心交感神經(jīng)與心迷走神經(jīng)對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生影響。即直接支配心血管活動(dòng)的神經(jīng)為交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)。各種心血管神經(jīng)都會經(jīng)傳入神經(jīng)，將沖動(dòng)傳至心血管中樞延髓，通過“接替站”孤束核，將沖動(dòng)轉(zhuǎn)至交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)，從而達(dá)到控制心血管活動(dòng)的目的。由于這兩種神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)末梢分別釋放腎上腺素（去甲腎上腺素）和乙酰膽堿作為遞質(zhì)，因此腎上腺素（去甲腎上腺素）和乙酰膽堿所產(chǎn)生的效應(yīng)與刺激兩種神經(jīng)是相對應(yīng)的。2.從以上實(shí)驗(yàn)分析中，可以總結(jié)出影響動(dòng)脈血壓的因素：（1）心輸出量：心輸出量由兩個(gè)因素決定：心搏出量和心率。新搏出量增加時(shí)，心臟射血增多，動(dòng)脈血壓會升高（主要是收縮壓），心率增加時(shí)，心舒期縮短，流向外周的血液不充分，因此心舒末期留于主動(dòng)脈的血量增多，致使血壓增大。心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng)興奮，作用于心肌細(xì)胞，控制心輸出量，會影響血壓的升降。（2）外周阻力：外周阻力主要來源于小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對血流的阻力。外周阻力增加時(shí)，心舒期血液流向外周的速度會減慢，因此心舒期末存留在主動(dòng)脈的血量會增多，使舒張壓升高。血管都受到交感或副交感神經(jīng)纖維的支配，刺激交感或副交感神經(jīng)會是心血管舒張或收縮，從而降低或增加外周阻力，影響動(dòng)脈血壓。（3）主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲器作用：主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲器作用主要影響血壓的波動(dòng)性。（4）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。當(dāng)動(dòng)物發(fā)生大出血，血量缺失過多，則血壓會明顯降低。實(shí)驗(yàn)中若家兔泵出一定量的血，在不危機(jī)生命的情況下，在測量血壓，可以看出血壓值明顯降低。3.壓力感受性反射是典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，并且具有雙向調(diào)節(jié)能力，當(dāng)心輸出量、外周血管阻力、血量等突然變化的情況下，對動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)。4.刺激神經(jīng)與注射藥物分別涉及了神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)。從二者作用的時(shí)長可以看出，刺激神經(jīng)時(shí)，發(fā)生反應(yīng)的速度快，恢復(fù)也快，而靜脈注射藥物則發(fā)生反應(yīng)和恢復(fù)的時(shí)間均較長。這體現(xiàn)了神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。神經(jīng)調(diào)節(jié)是快速的暫時(shí)性調(diào)節(jié)，而體液調(diào)節(jié)則是較長期的調(diào)節(jié)。5.全身麻醉對家兔的呼吸系統(tǒng)是有抑制作用的，因此為保證實(shí)驗(yàn)的進(jìn)行，采取氣管插管進(jìn)行輔助呼吸家兔呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的調(diào)節(jié)【結(jié)果分析與討論】1.增大呼吸無效腔對呼吸運(yùn)動(dòng)的影響增加氣道長度后家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。增加氣道長度就等于增加家兔解剖無效腔，增加無效腔從而減少了肺泡的通氣量，使肺泡氣體更新率下降造成動(dòng)脈血PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng);PO2降低和PCO2升高都可引起呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。但以PCO2的作用為主，CO2對呼吸的刺激作用主要通過刺激中樞化學(xué)感受器，進(jìn)而引起延髓呼吸中樞興奮，導(dǎo)致呼吸加快。也可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器，通過竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入延髓呼吸中樞，使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，PO2下降主要是通過刺激外周化學(xué)感受器，引起呼吸中樞興奮；氣道加長使呼吸氣道阻力增大，反射性呼吸加深加快。2注射磷酸二氫鈉，和碳酸氫鈉后，呼吸強(qiáng)度均加深，頻率加快。但是磷酸二氫鈉少劑量注射，變化明顯，變化快，而后者，變化速度緩慢，而且需要注射較多劑量才能有明顯的曲線變化。家兔血液中的H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器對H+的敏感較外周的高，但H+不易通過血-腦屏障，因而此時(shí)H+的效應(yīng)主要是刺激外周化學(xué)感受器，使膈肌、肋間外肌收縮，肺通氣量增加，呼吸加深加快。3.切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，由于這一側(cè)迷走神經(jīng)的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞受阻，使得呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)受阻；隨后由于迷走神經(jīng)為混合神經(jīng)，另一側(cè)迷走神經(jīng)將起到呼吸調(diào)節(jié)作用，此時(shí)發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，加速吸氣和呼氣活動(dòng)的交替。4.切斷雙側(cè)頸迷走神經(jīng)后，動(dòng)物的呼吸運(yùn)動(dòng)呈慢而深的變化，迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴(kuò)張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用。在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動(dòng)作的交替，調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度。當(dāng)切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現(xiàn)出慢而深的呼吸運(yùn)動(dòng)，使吸氣延長。5刺激迷走神經(jīng)中樞端，家兔的呼吸變得淺快，因?yàn)槊宰呱窠?jīng)中含有肺牽張反射傳入纖維，肺的牽張反射包括：肺擴(kuò)張后引起吸氣活動(dòng)的抑制，呼氣加強(qiáng)；肺縮小后引起呼氣活動(dòng)抑制，吸氣加強(qiáng)的過程。這兩種反射傳入神經(jīng)纖維都經(jīng)由迷走神經(jīng)傳入中樞，調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)。電刺激迷走神經(jīng)中樞端，引起這兩種纖維成分都同時(shí)持續(xù)興奮，故家兔的呼吸運(yùn)動(dòng)變得淺快，嚴(yán)重時(shí)甚至將導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)的暫停體液分布改變在家兔急性失血中的代償作用討論1家兔大動(dòng)脈急性失血，其動(dòng)脈血壓并沒有直線下降，而是緩慢下降。急性失血使動(dòng)脈血壓下降，血容量減少，在失血的瞬時(shí)，通過壓力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收縮、心臟活動(dòng)增強(qiáng)以維持動(dòng)脈血壓，急性失血引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致兒茶酚胺大量分泌，出現(xiàn)血管的明顯收縮。靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納血液總量的60%70%。靜脈的收縮可以迅速而短暫地增加回心血量1。2家兔急性失血停止后，血壓逐漸升高，血紅蛋白濃度逐漸降低。這說明有液體進(jìn)入血管使血容量增加。急性失血可引起兒茶酚胺大量分泌，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力升高更明顯，毛細(xì)血管灌流不足，流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，循環(huán)血量增加。3抗利尿激素、血管緊張素、皮質(zhì)激素的產(chǎn)生和分泌增加也參與急性失血的代償。血管緊張素能使全身小動(dòng)脈收縮而升高血壓，此外，還可促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多。血管緊張素可刺激抗利尿激素分泌?？估蚣に馗淖冞h(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而影響水的重吸收；增加髓袢升支粗段對NaCl的主動(dòng)重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性，使髓質(zhì)組織間液溶質(zhì)增加，滲透濃度提高，利于尿濃縮，從而升高血壓。1機(jī)體在一定程度內(nèi)失血時(shí)，可以通過神經(jīng)/體液途徑進(jìn)行調(diào)節(jié)，代償性地暫時(shí)維持血壓。在代償期內(nèi)，機(jī)體主要通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，小血管明顯收縮，通過收縮容量血管、組織液返流入血、血液重新分布等途徑維持動(dòng)脈血壓。因此，家兔在急性失血時(shí)血壓下降是一個(gè)較為緩慢的過程。2當(dāng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時(shí)，由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)性不同（微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管更敏感），導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液”作用，此時(shí)血液稀釋，血細(xì)胞壓積下降。因此在失血停止后，雖然血壓可以通過代償?shù)玫教岣?，但血紅蛋白濃度卻不能提高。藥物對離體豚鼠回腸的作用結(jié)論阿托品具有強(qiáng)抗膽堿作用；撲爾敏具有部分拮抗組胺作用；阿托品可通過拮抗膽堿能受體部分減弱BaCl2的作用。討論1胃腸道等平滑肌以膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢，小劑量或低濃度的乙酰膽堿即可激動(dòng)M膽堿受體，產(chǎn)生類似于興奮膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維的作用，興奮胃腸道平滑肌。阿托品與膽堿受體結(jié)合而不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生類膽堿作用，卻能阻斷膽堿能遞質(zhì)或擬膽堿藥物與受體的結(jié)合從而起到抗膽堿作用。加入阿托品后腸肌張力顯著下降至基線，再加入乙酰膽堿也不產(chǎn)生收縮，完全阻斷了乙酰膽堿的作用，證明阿托品具有強(qiáng)抗膽堿作用。2組胺對多種動(dòng)物的胃腸道平滑肌H1受體有興奮作用，豚鼠尤其敏感。撲爾敏為H1受體拮抗劑，能阻斷組胺與H1受體的結(jié)合從而產(chǎn)生抗組胺作用。撲爾敏處理后再加入組胺所引起的收縮強(qiáng)度顯著低于組胺直接作用時(shí)，證明撲爾敏具有部分拮抗組胺作用。3氯化鋇是一種肌肉興奮劑。Ba2+經(jīng)鈣通道進(jìn)入胞漿，使肌漿內(nèi)鈣離子濃度上升，平滑肌收縮幅度增高，另一方面BaCl2興奮膽堿能N受體，改變Na+、K+、Ca2+通道的電生理學(xué)特性，使肌肉收縮。在腸肌痙攣收縮時(shí)加入阿托品可通過拮抗膽堿能受體部分減弱BaCl2的作用，但無法阻斷鈣離子濃度上升導(dǎo)致的收縮，故肌張力依然維持在較高水平。離子與藥物對離體蟾蜍心臟活動(dòng)的影響討論1.在無鈣溶液中，動(dòng)作電位不能引起心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+和肌肉收縮，這是因?yàn)樾募〖?xì)胞得興奮收縮耦聯(lián)過程高度依賴于細(xì)胞外得Ca2+。當(dāng)去極化使L型鈣通道激活時(shí)，經(jīng)通道內(nèi)流的Ca2+激活JSR上的RYR，再引起JSR內(nèi)Ca2+的釋放。這個(gè)過程稱為鈣觸發(fā)鈣釋放。所以該實(shí)驗(yàn)中，在低鈣溶液中心肌舒縮能力減弱，高鈣溶液中心肌舒縮能力則顯著增強(qiáng)，表現(xiàn)為低鈣溶液中收縮末期張力明顯降低，舒張末期張力增大，高鈣溶液中舒張末期張力明顯減小，收縮末期張力明顯增大。Ca2+對靜脈竇自律性以及心肌傳導(dǎo)性無明顯影響，故心率無明顯變化。2.高血鉀時(shí)心肌自律性降低（快反應(yīng)自律細(xì)胞膜對K的通透性增高，4相K外向電流增大，自動(dòng)去極化延緩），傳導(dǎo)性降低（靜息膜電位減小，0相極化速度降低、幅度減小，興奮擴(kuò)布減慢），興奮性降低（Em-Et距離減小以至消失，而快鈉通道部分以至全部失活），收縮性降低（干擾心肌復(fù)極2期的Ca2+內(nèi)流，影響興奮收縮耦聯(lián)）。在該實(shí)驗(yàn)中表現(xiàn)為在高鉀溶液中心肌收縮能力顯著減弱。理論上看高鉀時(shí)心率應(yīng)當(dāng)降低，但實(shí)驗(yàn)中心率在加入高鉀溶液前后無明顯變化，這可能由于實(shí)驗(yàn)誤差所致。3.循環(huán)血液中的兒茶酚胺類都能作用于心肌細(xì)胞膜的bata腎上腺素能受體，使心肌膜上的鈣通道開放概率增加，故在心肌動(dòng)作電位平臺期Ca2+的內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)肌質(zhì)網(wǎng)釋放的Ca2+也增加，其最終效應(yīng)是心肌收縮能力增強(qiáng)。心率無明顯變化。4.普萘洛爾是腎上腺素bata受體特異性拮抗劑，其與受體結(jié)合后無興奮作用同時(shí)也組織腎上腺素與之結(jié)合。因此在加入普萘洛爾后再鉀腎上腺素心肌收縮能力無明顯變化。5.乙酰膽堿可與心肌細(xì)胞M膽堿能受體結(jié)合，使腺苷酸環(huán)化酶受抑制，因此細(xì)胞內(nèi)AMP濃度降低，肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣減少，從而使心肌收縮能力降低。對于竇房結(jié)細(xì)胞，乙酰膽堿與細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合后，能通過一種GK蛋白激活細(xì)胞膜上的一種鉀通道（k通道），使細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外，于是最大復(fù)極電位變得更負(fù)，故自動(dòng)去極化到達(dá)閾電位的時(shí)間變長，竇房結(jié)的自律性頻率降低，心率減慢。6.阿托品是乙酰膽堿M受體阻斷劑，可阻斷乙酰膽堿對心肌細(xì)胞收縮活性的抑制作用，加入后心肌收縮能力增高。尿的生成和影響因素分析與討論尿的生成過程包括：腎小球的濾過作用；腎小管與集合管的重吸收作用；腎小管與集合管的分泌作用。在整體內(nèi)，這三個(gè)過程往往受到生理性的調(diào)節(jié)。凡是影響這些過程的因素，都可影響尿的生成而影響尿量的改變。（1）正常情況下，家兔無尿液生成或生成少而慢?？赡苁且?yàn)閷?shí)驗(yàn)前家兔飲水比較少，抗利尿激素由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體貯存、釋放?？估蚣に氐闹饕饔檬翘岣哌h(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而增加對水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。（2）靜脈快速注射生理鹽水后，尿量增加。原因是靜脈快速注入大量生理鹽水，血漿蛋白被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，加之腎小球血漿流量也增加，濾過率增加，尿液生成增加。另外循環(huán)血量的增加可刺激容量感受器，血壓升高可刺激壓力感受器，反射性的抑制抗利尿激素（ADH）的分泌和釋放，使水的重吸收減少。循環(huán)血量增多使心房擴(kuò)張和攝入鈉過多時(shí)還可刺激心房鈉尿肽合成，通過抑制集合管對NaCl的重吸收、促進(jìn)入球和出球小動(dòng)脈的擴(kuò)張，以及抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收減少。（3）靜脈注射葡萄糖，尿量增加。原因是近球小管對葡萄糖的重吸收有一定限度，稱為腎糖閾(160180mg/ml)。實(shí)驗(yàn)中葡萄糖的注射量已經(jīng)超過腎小管的吸收極限，小管液中就會有葡萄糖，進(jìn)而小管液的溶質(zhì)濃度增加，滲透壓增加，妨礙了腎小管特別是近球小管對水的重吸收，小管液中的Na+濃度被稀釋而降低，故Na+的重吸收也減少，氯化鈉及水的排出均增加，尿量增加。（4）靜脈注射腎上腺素可使血壓升高，尿量減少。原因是腎上腺素可興奮血管平滑肌上的-腎上腺素能受體，引起血管收縮，外周阻力增加，同時(shí)對心臟起到正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用，從而導(dǎo)致血壓上升。去甲腎上腺素可使入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈收縮，但前者收縮比后者更明顯，使腎小球毛細(xì)血管血漿流量減少，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，腎小球的有效濾過壓下降，尿生成減少。（5）注射Na2SO4后家兔尿量顯著增加。原因是Na2SO4可作為尿蛋白沉析劑與尿蛋白相互作用而沉析，不能被腎小管重吸收，因此提高了小管液中溶質(zhì)濃度，引起尿量增多。（6）注射垂體后葉素可使家兔尿量減少，血壓降低。原因是垂體后葉素包括催產(chǎn)素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體，使血管收縮，但由于降壓反射的作用，血壓最終仍表現(xiàn)為下降。ADH可與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上的V2受體結(jié)合，通過興奮性G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內(nèi)cAMP生成增多，最終增加管腔膜上的水通道，從而提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮對水的通透性，增加水的重吸收而使尿量減少。（7）靜脈快速注射6mL甘露醇可使家兔尿量顯著增加，原因是當(dāng)用其溶液注入靜脈后，由于它在體內(nèi)很少被分解，造成一時(shí)性的血液滲透壓提高，以使組織中的水分進(jìn)入血液，甘露醇從腎小球?yàn)V過時(shí)，在腎小管中不易重被吸收，使腎小管中的原尿的滲透壓增高，帶出大量的水分而起到利尿作用。甘露醇為單糖，在體內(nèi)不被代謝，經(jīng)腎小球?yàn)V過后在腎小管內(nèi)甚少被重吸收，起到滲透利尿作用。（8）間斷電刺激迷走神經(jīng)末梢端可使家兔尿量減少，血壓降低。刺激迷走神經(jīng)外周端，引起心臟活動(dòng)抑制，導(dǎo)致心腧出量的減少，導(dǎo)致全身動(dòng)脈血壓的下降，當(dāng)全身血壓超過腎血流量自身調(diào)節(jié)的范圍時(shí)，引起腎小球有效濾過壓下降，腎小球?yàn)V過率的下降，最后引起尿量的減少。另外血壓降低，對頸動(dòng)脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞的沖動(dòng)減少，反射性地使ADH分泌和釋放增多，水重吸收增多，尿量減少，以有利于血容量和血壓的恢復(fù)。不同因素對缺氧耐受性的影響【分析討論】1、年齡因素對缺氧耐受性的影響：年齡越小、耗氧率低、對缺氧耐受性持久。成年人耗氧率高，機(jī)體對缺氧有一定耐受性。老年人心肺儲備功能降低，對缺氧適應(yīng)能力及耐受性降低。2、CO2濃度對缺氧耐受性的影響：輕度CO2濃度，耗氧率、對缺氧的耐受性降低。CO2濃度“二氧化碳麻醉”死亡。3、環(huán)境溫度對缺氧耐受性的影響：環(huán)境溫度升高，機(jī)體代謝率及耗氧率增高，對缺氧耐受性減弱。低溫可降低機(jī)體的耗氧率及腦的耗氧量，使機(jī)體對缺氧的耐受性增強(qiáng)。4、機(jī)體不同狀況對缺氧耐受性的影響：機(jī)體代謝率高時(shí)，耗氧率大，對缺氧耐受性差。腹腔注射咖誹因，使中樞CNS興奮，使機(jī)體耗氧率增加，對缺氧的耐受性減弱。腹腔注射氯丙嗪，降低大腦皮層的興奮性，降低腦的耗氧量，使機(jī)體對缺氧的耐受性增強(qiáng)。有心、肺疾病及血液病者對缺氧耐受性低。5、缺氧與預(yù)適應(yīng)對缺氧耐受性的影響：適當(dāng)?shù)捏w育運(yùn)動(dòng)提高對缺氧的耐受性，輕度的缺氧刺激可調(diào)動(dòng)機(jī)體的代償能力，對缺氧耐受性強(qiáng)。預(yù)缺氧刺激顯著提高對再次缺氧的耐受性機(jī)體適應(yīng)性變化?！緟⒖冀Y(jié)論】年齡、機(jī)體的基本狀況、體溫、環(huán)境溫度可影響小白鼠的耐受性。影響缺氧耐受性的因素有哪些？年齡、機(jī)體的機(jī)能狀態(tài)、營養(yǎng)、鍛煉、環(huán)境溫度等許多因素都可影響機(jī)體對缺氧的耐受性，這些因素可以歸納為兩點(diǎn)，即代謝耗氧率與機(jī)能的代償能力。（一）、代謝耗氧率：基礎(chǔ)代謝高、增加機(jī)體耗氧率，對缺氧耐受性低。如：發(fā)熱、機(jī)體過熱、或甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、環(huán)境溫度等?；A(chǔ)代謝低、降低機(jī)體耗氧率，對缺氧耐受性高。如：體溫降低、CNS抑制，低溫麻醉等可用于心臟外科手術(shù)，以延長手術(shù)所必需阻斷血流的時(shí)間。（二）、機(jī)體的代償能力：1、機(jī)體輕度缺氧、慢性缺氧通過呼吸、循環(huán)和血液系統(tǒng)的代償性反應(yīng)能增加組織的供氧。通過組織細(xì)胞的代償性反應(yīng)能提高利用氧的能力。2、心、肺疾病及血液病者對缺氧耐受性低，老年人因?yàn)榉魏托呐K的功能儲備降低、骨髓的造血干細(xì)胞減少、外周血液紅細(xì)胞數(shù)減少，以及細(xì)胞某些呼吸酶活性降低等原因，均可導(dǎo)致對缺氧的適應(yīng)能力下降。3、代償能力是可以通過鍛煉提高的。輕度的缺氧刺激可調(diào)動(dòng)機(jī)體的代償能力。如登高山者采取緩慢的隊(duì)梯性的上升要比快速上升者能更好地適應(yīng)。慢性貧血的病人血紅蛋白即使很低仍能維持正?；顒?dòng)，而急性失血使血紅蛋白減少到同等程度就可能引起嚴(yán)重的代謝機(jī)能障礙。結(jié)論氯丙嗪可緩解缺氧，小鼠存活時(shí)間更長；美藍(lán)可解救小鼠亞硝酸鈉中毒。討論1氯丙嗪為中樞多巴胺受體的阻斷劑，具有鎮(zhèn)靜、抗精神病、鎮(zhèn)吐、降低體溫及基礎(chǔ)代謝、-腎上腺素能受體及M-膽堿能受體阻斷、抗組織胺、影響內(nèi)分泌等作用，所以乏氧性缺氧實(shí)驗(yàn)中，甲鼠的耗氧率明顯比乙鼠低。只要吸入的空氣中的氧分壓逐漸降低就可復(fù)制乏氧性缺氧模型。乏氧性缺氧主要變現(xiàn)為動(dòng)脈血氧分壓降低，氧含量減少，組織供氧不足。血液性缺氧是指由于血紅量減少，血紅蛋白變性，攜氧能力降低，使動(dòng)脈血氧含量低于正常，又為等張性缺氧。循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。2正常毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度為26g/L。低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血與靜脈血的氧合Hb濃度均降低，毛細(xì)血管中氧合Hb必然減少，脫氧Hb濃度則增加。當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。3正常情況下血紅蛋白(Hb)含2價(jià)鐵，在肺中與氧結(jié)合，至組織中釋放氧，在氧合過程中一小部分血紅蛋白的鐵被氧化成3價(jià)鐵，叫做高鐵血紅蛋白(MetHb)，為棕褐色色素，正常人血中所含的高鐵血紅蛋白相當(dāng)于血紅蛋白總量的0.4%1.7%，高鐵血紅蛋白不能攜氧，但仍可被還原為血紅蛋白，當(dāng)血中高鐵血紅蛋白增多時(shí)稱為高鐵血紅蛋白血癥，NO2-可使2價(jià)鐵被氧化成3價(jià)鐵。紅細(xì)胞內(nèi)的還原系統(tǒng)有三：一是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb還原酶，為NADH-細(xì)胞色素b5還原酶，該酶能利用糖醛酸途徑及糖酵解過程中生成的NADH，經(jīng)輔基黃素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide，F(xiàn)AD)將電子傳遞給細(xì)胞色素b5，還原型b5直接作用于MetHb，使之還原為Hb，二是還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)還原酶，該酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb還原為Hb，但是由于缺乏天然的電子傳遞體，需某些人工染料，為美藍(lán)，才能激活此系統(tǒng)，三是其他非酶還原物，如維生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化為MetHb和MetHb還原為Hb。所以亞硝酸鈉中毒中，甲：鮮紅色;乙：棕褐色。4影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素有很多，入年齡、機(jī)體的代謝、功能狀況以及鍛煉適應(yīng)等。當(dāng)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制和降低動(dòng)物所處的環(huán)境溫度時(shí)，其代謝率降低，組織細(xì)胞耗氧量減少，而增強(qiáng)機(jī)體的缺氧耐受性，可延長其死亡時(shí)間。