《病理生理學(xué)》總結(jié)整理.doc

二、水 腫 (Edema)（一）概念 1、水腫：過多液體(等滲液)在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。 2、積水（hydrops）：液體在體腔內(nèi)過多積聚。 3、細(xì)胞水腫（cellular edema）：細(xì)胞內(nèi)液積聚增多（二） 水腫的發(fā)病機(jī)制 1 血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成） （1）毛細(xì)血管流體靜壓 常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫 ；動脈充血 （2）血漿膠體滲透壓 常見原因：血漿蛋白減少（合成障礙 喪失過多 分解代謝增強(qiáng) ）（3）微血管壁通透性 組織液膠體滲透壓 常見原因 ： 各種炎癥性疾病 過敏性疾?。?）淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結(jié) 2 體內(nèi)外液體交換失平衡（水、鈉潴留） （1）腎小球?yàn)V過率（GFR） 原因 ： 廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎）腎小球?yàn)V過面積明顯 有效循環(huán)血量明顯（如充血性心衰）腎血流量 （2）近曲小管重吸收鈉、水 原因：心鈉素分泌 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（FF） FF=GFR/RBF（腎血漿流量） （3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水 原因：醛固酮增多 ADH增多 （四）水腫對機(jī)體的影響 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低鈉血癥概念 水?dāng)z入過多或排出減少，使水在細(xì)胞內(nèi)外大量潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，并產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀特點(diǎn) 體液明顯增多，水潴留 血漿滲透壓280mmolL，血Na濃度130mmoIL原因: 過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留。 1 水?dāng)z入過多 2 水排出減少第三節(jié) 鉀代謝障礙一、正常鉀代謝血 漿 鉀：3.55.5mmol/L鉀生理作用：維持細(xì)胞新陳代謝；維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡鉀平衡1來源：食物 2. 去路：腎臟排泄（90%）主要部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管 特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移影響因素：激素 細(xì)胞外液鉀濃度 酸堿平衡 滲透壓二、 鉀代謝紊亂 低鉀血癥(hypokalemia) （一）概念:血清K+ < 3.5mmol/L，并伴有低血鉀的癥狀和體征，稱為低鉀血癥。 （二）原因和機(jī)制 1、鉀攝入不足 胃腸梗阻、手術(shù)禁食2、鉀丟失過多 經(jīng)腎丟失（利尿劑、腎小管病變、醛固酮增多、鎂丟失）經(jīng)消化道丟失（嘔吐、腹瀉、腸瘺） 經(jīng)皮膚失鉀 （大量出汗） 腎小管性酸中毒3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 堿中毒、應(yīng)用胰島素或輸入葡萄糖過多、毒物（三）對機(jī)體的影響： 1.神經(jīng)肌肉的興奮性降低：精神萎靡、肌無力、呼吸肌麻痹、胃腸運(yùn)動功能減退；2.心律失常：主要表現(xiàn)：心肌興奮性增高、傳導(dǎo)性下降、自律性增高、收縮性升高心律失常 （三高一低）房室早博、心動過速甚至室顫；心電圖：T波低平，出現(xiàn)U波；3.代謝性堿中毒；反常性酸性尿；4.腎功能障礙：尿濃縮功能障礙多尿、低比重尿。 (四) 防治原則 1.防治原發(fā)病 2補(bǔ)鉀 盡量口服，必要時靜脈滴注；見尿(尿量>500ml/d)補(bǔ)鉀；低濃度、緩慢補(bǔ)三.高鉀血癥(hyperkalemia) （一）概念:血清K+ > 5.5mmol/L，并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高鉀血癥。 （二）原因和機(jī)制： 1.攝入過多 2.腎排鉀減少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌3.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 大量溶血或嚴(yán)重創(chuàng)傷；酸中毒；胰島素缺乏和高血糖；藥物影響；高鉀血癥性周期性麻痹 （三）對機(jī)體的影響： 1.神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低2. 心律失常，停搏心肌興奮性（輕重）、傳導(dǎo)性下降、自律性下降、收縮性下降心臟停搏心電圖的變化：T波高尖，Q-T間期縮短，P波、R波壓低，QRS波增寬 3、對酸堿平衡的影響酸中毒 機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿） P波壓低增寬或消失、P-R間期延長、R波壓低、T波高聳、QRS波增寬（四）防治原則： 1.防治原發(fā)病 2.降血鉀 3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用。 酸堿代謝紊亂Henderson-Hassalbach方程式pKa：H2CO3平衡解離常數(shù)的負(fù)對數(shù)，37時為6.1H2CO3 = PaCO3 CO2溶解度酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)：速度最快腎的調(diào)節(jié)：緩沖能力強(qiáng)，但速度最慢細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒（metabolicacidosis） （一）概念： 由細(xì)胞外液血漿H增加和HCO3-丟失引起的HCO3-的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。（二）原因 主要原因： 固定酸過多，HCO3-丟失 1HCO3-丟失過多 （1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降 2.固定酸過多，HCO3-緩沖丟失： （1）固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2）外源性固定酸攝入過多： （3）固定酸排泄障礙 3高血鉀： K與細(xì)胞內(nèi)H交換 遠(yuǎn)曲小管上皮泌H減少 （反常性堿性尿） （三）分類 1.AG增高性代酸 特點(diǎn)：AG升高，血氯正常 機(jī)制：血漿固定酸 2.AG正常性代酸 特點(diǎn)：AG正常，血氯升高 機(jī)制：HCO3-丟失 （四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 高血鉀性酸中毒時： 腎小管K+-Na+交換增加 H+-Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿指標(biāo)的變化趨勢 SBABBB均降低，BE 負(fù)值加大繼發(fā)PaCO2下降 AB<SB（六）對機(jī)體的影響 1心血管系統(tǒng) （1）心律失常 （血鉀增高所致） 酸中毒 高鉀血癥 細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)K+進(jìn)入細(xì)胞外，血鉀升高； 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+增多，故H+/Na+交換，K+/Na+交換，排K+導(dǎo)致血鉀升高。（2）心肌收縮力降低 （與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣） （3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 CNS：中樞抑制 GABA生成增多；ATP生成降低 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。 （七）防治原則 1防治原發(fā)病 2改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡 3應(yīng)用鹼性藥 呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis） （一）概念： 由CO2排出障礙或吸入過多引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。 （二）原因 主要原因：肺通氣障礙，CO2吸入過多。 1.肺通氣障礙 呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機(jī)使用不當(dāng) 2.CO2吸入過多 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償） (1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換 (2)RBC內(nèi)外HCO3-CL-交換 結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低 2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償） （四）對機(jī)體的影響：基本同代酸，較代酸嚴(yán)重。 （五）防治原則 1同代酸 寧酸勿堿 2加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。 代謝性堿中毒 （metabolicalkalosis） (一)概念： 由細(xì)胞外液堿增多或H丟失過多引起的血漿HCO3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。 （二）原因 主要原因： H+丟失，HCO3-過量負(fù)荷 1.H+丟失 （1）經(jīng)胃丟失 丟失H+ 丟失CL-（低氯性堿中毒） 丟失K+-（低鉀性堿中毒） 丟失體液 （2）從腎丟失 利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多2.HCO3-過量負(fù)荷 3.H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低血鉀：K與細(xì)胞內(nèi)H交換、遠(yuǎn)曲小管上皮泌H增加 （反常性酸性尿） （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。 1.細(xì)胞外液的緩沖作用 2.肺的代償調(diào)節(jié) 3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換 4.腎的代償調(diào)節(jié) （四）血?dú)馓攸c(diǎn) pH，SB，ABBB均升高，PaCO2升高，SB<AB繼發(fā)BE 正值加大（五）對機(jī)體的影響 1CNS：中樞興奮 機(jī)制：（1）GABA減少 （2）氧離曲線左移腦組織缺氧 2.神經(jīng)肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少） 3.低鉀血癥 呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis) （一）概念 由于肺通氣過度引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性減少導(dǎo)致的pH升高。 （二）原因 主要原因：通氣過度。 1低張性缺氧 2肺疾患 3呼吸中樞受刺激 4人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) （三）分類 1急性呼吸性堿中毒 2慢性呼吸性堿中毒 （四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償） (1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換 (2)紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3-CL-交換 結(jié)果：血pH降低，血鉀降低，血氯增高 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償） （五）血?dú)馓攸c(diǎn) pH升高，PaCO2下降，SB>AB繼發(fā)SB、AB、BB降低，BE負(fù)值加大 （六）對機(jī)體的影響 基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。 （七）防治原則 1同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體。 單純型ABD小結(jié) 1概念： 根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。 2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。 3血?dú)馓攸c(diǎn)： 呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同。 4原因和機(jī)制： 代酸：固定酸生成及HCO3-丟失H2CO3降低。 呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿H2CO3升高。 代堿：丟失，HCO3-過量負(fù)荷，血HCO3-增多。 呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中H2CO3降低。 5對機(jī)體的影響： CNS 離子改變 其它 酸中毒抑制性紊亂血鉀增高 血管麻痹， 心律失常，收縮力降低 堿中毒興奮性紊亂血鉀降低 肌肉痙攣 6代償調(diào)節(jié) (1)代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。 （2）代償是有限度的。 （3）pH值取決于代償能否維持HCO3-/H2CO3比值為20/1。 混合型酸堿平衡紊亂 (mixedacid-basedisorders) 概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。 缺氧hypoxial 缺氧hypoxia由于氧的攝取、攜帶、運(yùn)輸障礙導(dǎo)致組織供氧不足，或由于組織中毒或損傷導(dǎo)致氧利用障礙，而引起代謝、機(jī)能、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常。l 常用描述指標(biāo)：1、 氧分壓(partial pressure of oxygen, PO2)物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的壓力。血液運(yùn)輸氧氣有兩種形式：物理溶解（占1.5%）、化學(xué)形式結(jié)合（占98.5%）。其中，氧分壓是由物理溶解的那部分氧氣產(chǎn)生。正常值：PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa ）PvO2： 40 mmHg （ 5.3kPa ）PaO2影響因素：吸入氣氧分壓（ PiO2 ）肺的氣體交換功能靜脈血摻雜程度2、 血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)正常值: 20 ml%影響因素：Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量3、血氧含量 (oxygen content, CO2)100ml血液實(shí)際所含的氧量正常值： A血:19ml%；V血:14ml%影響因素：PO2； Hb的質(zhì)和量4、氧飽和度(oxygen saturation, SO2)即Hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量的百分比值。正常值：A血: 9395 V血：7075影響因素：PaO25、 動靜脈氧差(AVDO2)動脈血與靜脈血氧含量之差正常值：5ml%影響因素： 組織細(xì)胞利用氧的能力l 不同類型缺氧比較類型定義原因特征表現(xiàn)低張性缺氧各種原因使PaO2，以致血氧含量 ，組織供氧不足而引起的缺氧。1.吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：如先心等PaO2；血氧含量，血氧飽和度 AVDO2變化不明顯 紫紺 (cyanosis)HHb>5g時，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。血液性缺氧由于Hb數(shù)量下降或性質(zhì)改變，導(dǎo)致攜氧能力下降或氧氣不易釋放出，所導(dǎo)致的缺氧。1.貧血 最常見的血液性缺氧2.CO中毒（煤氣中毒）3.高鐵血紅蛋白血癥 4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng) 氧容量其他：氧含量,PaO2和氧飽和度正常 循環(huán)型缺氧由于組織血流量,使組織供氧量所引起的缺氧。1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等 AVDO2 其他： PaO2,A血氧含量,氧飽和度正常組織性缺氧組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。1.組織中毒 氰化物中毒等2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等3.線粒體損傷 放射線,細(xì)菌毒素等 AVDO2 其他：PaO2,A血氧含量,A血氧飽和度正常 PvO2、V血氧含量、V血氧飽和度 l 缺氧時機(jī)體的變化（一）呼吸系統(tǒng)輕微缺氧時，刺激外周化學(xué)感受器，呼吸加深加快嚴(yán)重缺氧時，呼吸中樞缺氧，機(jī)能障礙，呼吸抑制（二）循環(huán)系統(tǒng)輕微缺氧，心臟正性變力、變時嚴(yán)重缺氧，心力衰竭持續(xù)缺氧，肺源性心臟?。ǚ蝿用}持續(xù)高壓）、RBC增多（腎臟產(chǎn)生EPO）（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血嚴(yán)重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常（四）組織與細(xì)胞的變化損傷：(1)ATP減少，糖酵解增強(qiáng)；(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死代償：(1)線粒體數(shù)目，呼吸酶活性，使組織對氧的利用,(2)肌紅蛋白增多。動-靜脈氧差：5ml/100ml血應(yīng) 激（stress）概念機(jī)體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。應(yīng)激時的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)一、交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)反應(yīng) 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 （一） 防御意義：1、心輸出量，BP組織的血液供應(yīng)2、糖元、脂肪分解，有利于機(jī)體對能量需求的增加。 3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：1、小血管的持續(xù)收縮2、血小板數(shù)目3、代謝率、能量消耗: 如心肌耗氧量4、損傷生物膜二、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)： 糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid, GC)分泌1.GC分泌的機(jī)制: 各種刺激下丘腦釋放CRF垂體前葉釋放ACTH腎上腺皮質(zhì)釋放GC2.GC分泌的生理意義： 機(jī)體抵抗力3.GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖(2) 容許作用：有些激素只有在GC存在時才能發(fā)揮其效應(yīng)。(3)穩(wěn)定溶酶體膜(4)抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素，這是血糖升高的重要原因之一。四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素(一)抗利尿激素(二)腎素、血管緊張素l 應(yīng)激時機(jī)體的功能代謝變化一、代謝的變化：高代謝率（分解代謝>>合成代謝）和胰島素相對不足。 二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)：心血管防御性反應(yīng)、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激性心律失常或應(yīng)激性心臟病 三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）概念機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù) ）、感染及其他應(yīng)激情況時，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 機(jī)制：應(yīng) 激胃腸道粘膜缺血1、屏障功能降低內(nèi)毒素血癥2胃粘液分泌粘液碳酸氫鹽屏障功能 3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。胃粘膜損傷四、凝血和纖溶的變化 血液凝固性和纖溶活性均升高。五、免疫系統(tǒng)的變化：1急性應(yīng)激時，非特異性免疫反應(yīng)常有增加。2.過強(qiáng)過久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（PTSD） 指受到嚴(yán)重而強(qiáng)烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為： 做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)l 應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)一、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指細(xì)胞在高溫（熱休克）或其他應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白 ）。HSP的生物學(xué)特點(diǎn)：誘導(dǎo)的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性HSP的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解分子伴娘功能.二、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原能誘導(dǎo)不同的基因表達(dá)，產(chǎn)生特異性的細(xì)胞保護(hù)作用。彌散性血管內(nèi)凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC微循環(huán)障礙、動脈灌流不足 休克、器官功能障礙致病因子的損害激活凝血系統(tǒng)，血液凝固性 微血栓形成 凝血因子血小板 激活纖溶系統(tǒng) 血液凝固性出血 DIC一.病因：嚴(yán)重感染（最常見）、產(chǎn)科意外、創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤等二.發(fā)病機(jī)制 1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、活化2.組織損傷（組織因子釋放）3.血細(xì)胞破壞、血小板激活4.外源性促凝物質(zhì)入血（損傷血管內(nèi)皮激活單核細(xì)胞、血小板激活凝血系統(tǒng)）三.DIC的誘發(fā)因素：1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2、毛細(xì)血管血流緩慢3、血液高凝狀態(tài)4、肝功能嚴(yán)重障礙病理變化及臨床表現(xiàn)微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性貧血；器官功能障礙(一) 微血栓形成(二) 出血n 廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；n 常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；n 常規(guī)的止血藥無效。出 血 機(jī) 制：1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、FDP形成(三)微循環(huán)衰竭休克(四)微血管病性溶血性貧血因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細(xì)胞受機(jī)械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。(五)器官功能障礙1. DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成。2.累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)： 肺呼吸功能障礙 腎腎功能障礙 心心泵功能障礙 腎上腺皮質(zhì)華-佛綜合癥 垂體席漢綜合癥第十章 休 克 (shock)休克的概念休克是各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少及血液流變性改變，致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙微循環(huán)灌流減少的基本環(huán)節(jié)失血性休克的發(fā)生機(jī)制和微循環(huán)變化（一）休克早期此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流2. 機(jī)制：1）交感N興奮, CA、AT、TXA2、MDF、ET等小A、微A、后微A毛細(xì)血管前括約肌收縮；微V、小V對兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕。毛細(xì)血管前阻力>后阻力少灌少流灌少于流缺血缺氧期2）交感N興奮AV吻合 支開放微循環(huán)A血灌流不足少灌少流灌少于流缺血缺氧期代償意義（1）維持動脈血壓（2）血流重新分布，保證心、腦血供（二）休克期此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流2.休克微循環(huán)淤滯的機(jī)制：(1)代謝產(chǎn)物增多(2)內(nèi)毒素(3)血液流變學(xué)的改變（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期。1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)：“不灌不流”，淤血加重2. 機(jī)制：微血管麻痹、DIC發(fā)生、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象微循環(huán)淤血進(jìn)一步加重不灌不流