《病理生理學(xué)》題庫：第18章 腎功能不全

第18章   腎功能不全                一、A 型題1腎功能不全嚴(yán)重障礙時首先表現(xiàn)為A  尿量變化B  尿成分變化C泌尿功能障礙    D代謝紊亂E腎內(nèi)分泌功能障礙答案  C題解  當(dāng)各種原因使腎功能發(fā)生嚴(yán)重障礙時，首先表現(xiàn)為泌尿功能障礙，繼之可引起體內(nèi)代謝紊亂，與腎內(nèi)分泌功能障礙，嚴(yán)重時還可使機體各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。2引起急性功能性腎衰的關(guān)鍵因素是A有效循環(huán)血量減少B心輸出量異常C腎灌流不足D腎小球濾過面積減小E腎血管收縮答案  C題解  急性功能性腎衰，就是腎前性急性腎衰，是由腎前因素引起的。凡能使有效循環(huán)血量減少，心輸出量下降及引起腎血管收縮的因素，均會導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降，而發(fā)生急性功能性腎衰。3能引起腎前性急性腎衰竭的原因是A腎動脈硬化B急性腎炎C腎血栓形成D休克早期E休克晚期 答案  D題解  引起腎前性急性腎衰竭的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降。各種休克時，每當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時，腎血流量可減低到正常的30%50%。因此各類休克是引起腎前性急性腎衰竭的原因。腎動脈硬化、急性腎炎、腎血栓形成，均不是腎前性急性腎衰竭的原因，而休克晚期由于長期腎缺血可引起腎小管壞死會導(dǎo)致腎性的急性腎衰竭。4腎毒物作用引起的急性腎衰竭時腎臟損害的突出表現(xiàn)是A腎血管損害B腎小球病變C腎間質(zhì)纖維化D腎小管壞死E腎間質(zhì)水腫答案  D題解  腎毒物主要是指重金屬（砷、汞等）、有機溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、藥物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生魚膽等），它們損害腎臟的突出表現(xiàn)是引起急性腎小管壞死。5下述哪種情況不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭？ A一側(cè)輸尿管結(jié)石B前列腺肥大C前列腺癌D尿道結(jié)石E盆腔腫瘤答案  A題解  腎后性急性腎衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一側(cè)輸尿管因結(jié)石阻塞后，即使這一側(cè)腎完全喪失功能，另一側(cè)腎可完全代償，也不會產(chǎn)生腎后性急性腎衰竭。 6急性腎衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是AGFR降低B囊內(nèi)壓增高C血漿膠滲壓降低D體內(nèi)兒茶酚胺增加E腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 答案  A題解  無論是少尿型急性腎衰或非少尿型急性腎衰的病人，腎小球濾過率（GFR）均降低，因此，GFR降低被認為是急性腎衰發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。7急性腎功能不全患者少尿的發(fā)生關(guān)鍵機制是A腎灌注壓下降B腎血管收縮C腎小管阻塞D腎小管原尿反流E腎小球濾過率降低答案  E題解  腎灌流壓下降和腎血管收縮引起的腎缺血、腎小管阻塞以及腎小管原尿反流，均可最終導(dǎo)致腎小球濾過率下降而使病人出現(xiàn)少尿。所以，腎功能不全患者少尿發(fā)生機制的關(guān)鍵是腎小球濾過率降低。 8腎小管原尿反流是指A腎小管內(nèi)液反流到腎小球B髓袢內(nèi)液反流到近曲小管C髓袢升支內(nèi)液反流到髓袢降支D腎小管內(nèi)液反流到腎間質(zhì)E集合管內(nèi)液反流到遠曲小管答案  D題解  急性腎衰時，由于腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，這種現(xiàn)象稱為腎小管原尿反流。 9急性腎衰時引起腎小管原尿反流的直接原因是A尿量增多B腎小管基膜斷裂C原尿流速緩慢D腎小管阻塞E間質(zhì)水腫 答案  B題解  急性腎衰時，由于缺血、中毒等多方面的因素可使腎小管上皮細胞出現(xiàn)廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間層，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管和腎小管周圍的毛細血管，使腎小管受壓，阻塞加重，進一步使GFR下降和持續(xù)少尿。引起原尿反流的直接原因是腎小管基膜斷裂。10急性腎衰竭少尿期患者最危險的變化是A水中毒B高鉀血癥C少尿D代謝性酸中毒E氮質(zhì)血癥答案  B題解  急性腎衰時由于腎泌尿功能降低，可出現(xiàn)少尿或無尿，從而導(dǎo)致水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，其中高鉀血癥是少尿期中最嚴(yán)重的并發(fā)癥，因為高鉀血癥可使心肌中毒，引起心律紊亂，甚至心臟停搏而死亡。 11有關(guān)非少尿期急性腎衰竭的描述哪項是錯誤的？AGFR下降程度不嚴(yán)重，無氮質(zhì)血癥B腎小管損傷較輕C腎小管濃縮功能障礙，尿量較多D尿相對密度較低E尿鈉含量較低答案  A題解  非少尿型急性腎衰竭患者GFR下降程度不嚴(yán)重和腎小管損傷較輕，但發(fā)生進行性氮質(zhì)血癥，腎小管濃縮功能障礙，尿量較多，尿鈉含量較低，尿相對密度也較低。12下述有關(guān)慢性腎衰竭的描述哪項是不正確的？A常見于慢性腎臟疾病B腎單位進行性破壞C氮質(zhì)血癥進行性加重D水、電解質(zhì)酸堿紊亂E無內(nèi)分泌功能紊亂答案  E題解  慢性腎衰竭是指任何疾病能使腎單位發(fā)生進行性破壞，則在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而引起體內(nèi)代謝廢物潴留（如氮質(zhì)血癥），水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。它與急性腎衰竭重要臨床表現(xiàn)不同就在于有明顯的腎內(nèi)分泌功能障礙。 13目前在我國引起慢性腎衰竭最常見的原因是A慢性腎盂腎炎B腎結(jié)核C多囊腎D全身性紅斑性狼瘡E慢性腎小球腎炎答案  E題解  慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等疾患均可引起慢性腎衰竭，其中慢性腎小球腎炎是最常見的原因，約占50%60%。14慢性腎衰竭的發(fā)展階段可分為A少尿期、多尿期、恢復(fù)期B多尿期、少尿期、衰竭期C代償期、失代償期、尿毒癥期D代償期、腎衰竭期、尿毒癥期E代償期、腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期答案  E題解  慢性腎衰竭的病程是進行性加重的，根據(jù)發(fā)展階段可分為代償期和失代償期。失代償期又可分為腎功能不全期、腎衰竭期和尿毒癥期。15慢性腎衰竭發(fā)展過程中代償期的內(nèi)生肌酐清除率是大于A50%B40%C30%D25%E20%答案  C題解  慢性腎衰竭發(fā)展過程中的代償期，雖然腎單位進行性地被破壞，但通過殘存的完整的腎單位的代償，使內(nèi)生肌酐清除率大于30%，此時機體尚能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，無氮質(zhì)血癥和不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。16慢性腎衰竭不全期不會出現(xiàn)A內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的2025%B代謝性酸中毒C中度氮質(zhì)血癥D多尿、夜尿E乏力和輕度貧血答案  A題解  慢性腎衰竭的腎功能不全期臨床表現(xiàn)有：代謝性酸中毒，因腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血，輕度或中度氮質(zhì)血癥，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的25%30%，若下降至20%25%，則進入腎衰竭期。 17慢性腎衰終末尿毒癥階段時內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？A30%以上B2530%C2025%D20%以下E10%以下答案  D題解  慢性腎衰竭發(fā)展到尿毒癥階段時，內(nèi)生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。18慢性腎衰竭患者一般不會出現(xiàn)A夜尿B多尿C少尿D高滲尿E蛋白尿答案  D題解  慢性腎衰竭患者泌尿功能障礙早期可表現(xiàn)為夜尿、多尿，晚期則少尿；尿滲透壓改變表現(xiàn)為低滲尿、等滲尿；尿成分變化表現(xiàn)為蛋白尿、血尿和膿尿。因為腎濃縮功能障礙，不會出現(xiàn)高滲尿。19多尿，是指24小時尿量超過A1000mlB1500mlC2000mlD. 2500mlE3000ml答案  C題解  多尿是指24小時尿量超過2000ml。 20少尿是指24小時尿量少于A2000mlB1000mlC800mlD400mlE100ml答案  D題解  少尿指24小時尿量少于400ml。21慢性腎衰時患者出現(xiàn)低滲尿，其相對密度比重最高只能達到A1.010B1.015C1.020D1.025E1.030答案  C題解  正常人尿相對密度的變動范圍為1.0021.035，在早期慢性腎功能不全的患者，腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，因為出現(xiàn)相對低密度尿，當(dāng)尿相對密度最高只能到1.020時，稱為低滲尿。22慢性腎衰竭患者尿相對密度固定在1.010左右說明腎臟A濃縮功能下低B稀釋功能降低C重吸收功能降低D濾過與重吸收功能受損E濃縮與稀釋功能障礙答案  E題解  慢性腎衰竭患者隨著病情發(fā)展，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿相對密度固定在1.0081.012，即1.010左右，尿滲透壓為266300mmol/L。這種尿稱等滲尿。等滲尿的出現(xiàn)說明腎濃縮和稀釋功能均已喪失。23慢性腎衰竭晚期發(fā)生代謝性酸中毒主要機制是ACFR功能降低致非揮發(fā)酸排出B腎小管泌H產(chǎn)氨C腎小管重吸收HCO3閾值D高鉀血癥影響E乳酸生成答案  A題解  慢性腎衰竭晚期，當(dāng)腎小球濾過率降至正常人的20以下時，每天可積蓄2030mmol的H，血漿中非揮發(fā)性酸代謝產(chǎn)物不能由尿中排泄，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄而發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。24慢性腎衰竭常出現(xiàn)的鈣磷代謝紊亂是 A血磷，血鈣B血磷，血鈣C血磷，血鈣D血磷，血鈣E血磷正常，血鈣答案  B題解  人體正常時6080的磷由尿排出。在慢性腎功能功能衰竭時,  由于腎小球濾過率極度下降，故血磷排出障礙引起血磷升高。因為血鈣與血磷的乘積為一常數(shù)，此時必然導(dǎo)致血鈣降低；此外由于VitD代謝障礙，血磷升高引起降鈣素分泌增多，以及體內(nèi)某些毒物影響腸鈣吸收等因素均會引起血鈣下降。25產(chǎn)生腎素依賴性高血壓的主要機制是A鈉水潴留B外周阻力增加C心輸出量增加D血液粘度增加E擴血管物質(zhì)減少答案  B題解  在某些腎疾病患者，由于腎相對缺血，激活了腎素-血管緊張素引起高血壓，稱之為腎素依賴性高血壓。其主要機制是血管收縮，使外周阻力增加。26產(chǎn)生鈉依賴性高血壓的主要機制是A鈉水潴留，血容量增加B血管收縮，外周阻力增加C心率加快，心輸出量增加D擴血管物質(zhì)減少E血液粘度增加答案  A題解  鈉依賴性高血壓產(chǎn)生的主要機制是在慢性腎衰竭時，由于腎排鈉、排水功能降低，鈉水在體內(nèi)潴留，血容量增加和心輸出量增大導(dǎo)致血壓升高。27慢性腎衰竭引起患者出血傾向的主要原因是A凝血因子消耗過多B抑制血小板第三因子釋放C血小板數(shù)量減少DFDP的抗凝血作用E繼發(fā)性纖溶活性增強答案  B題解  慢性腎衰竭引起患者有出血傾向的原因是多方面的，如血小板數(shù)量的變化和質(zhì)的變化等。其中血漿中有毒物質(zhì)抑制血小板第三因子的釋放，這可能是引起出血傾向的主要原因。28下述哪一因素不是腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病因素？ A低鈣血癥B高磷血癥C繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進D維生素D代謝障礙E堿中毒答案  E題解  腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制：鈣磷代謝障礙；高血磷和低鈣血癥，因低血鈣刺激甲狀旁腺引起功能亢進，分泌大量PTH，致使骨質(zhì)疏松和硬化；維生素D代謝障礙；酸中毒；H+持續(xù)升高，可促進骨鹽溶解，干擾1,25(OH)2D3的合成。而慢性腎衰一般不會出現(xiàn)堿中毒，且堿中毒也不會參與腎性骨營養(yǎng)不良的分布。29慢性腎衰竭患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的主要原因是A低血磷B低血鈣C高血鉀D尿毒癥毒素E氮質(zhì)血癥答案  B題解  慢性腎衰竭患者由于腎排磷障礙，出現(xiàn)高血磷，繼之引起血鈣水平下降，而刺激甲狀旁腺分泌大量PTH,出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。30. 引起急性腎功能不全腎后性因素是：A、高膽紅素血癥 B、擠壓傷 C、前列腺肥大 D、血紅蛋白性腎病 E、磺胺中毒答案 C題解 前列腺肥大引起急性輸尿管阻塞導(dǎo)致腎功能不全31. 下列哪一項不是急性腎功能不全少尿的主要機制？A、腎缺血 B、腎小管阻塞 C、腎小管原尿返流 D、有效濾過壓下降 E、腎小球超濾系數(shù)增加答案E題解 腎小球超濾系數(shù)增加可引起尿量增加。32. 慢性腎功能不全時，血磷增高可引起A、ATP生成減少 B、PTH減少 C、腸道吸收鈣減少 D、紅細胞內(nèi)2，3-DPG減少E、血紅蛋白氧離曲線左移答案C題解 血磷增高可引起彌散入腸腔，與鈣離子結(jié)合成磷酸鈣使腸道吸收鈣減少。 二、名詞解釋題1急性腎功能不全（acute renal insufficiency , ARI）答案  由于腎小球濾過率急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。2氮質(zhì)血癥（azotemia）答案  血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量增高。3慢性腎功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）答案  各種慢性腎臟疾病進行地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，稱之為慢性腎功能不全。4腎性高血壓（renal hypertension）         答案  由各種腎臟疾病所引起的高血壓。5腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）         答案   慢性腎衰時，由于鈣磷和維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼兒出現(xiàn)的腎性佝僂病和成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨硬化。6尿毒癥（uremia）         答案  尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀。三、簡答題1何謂急性腎功能不全，其原因可分為哪三類？答題要點  由GFR急劇減少或腎小管變性壞死，而引起的嚴(yán)重急性病理生理過程，表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒的綜合征。三類原因：腎前因素、腎性因素、腎后因素。2何謂腎前性急性腎衰竭？常見的原因有哪些？答題要點  由于有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及腎血管收縮導(dǎo)致腎灌流不足，以致腎小球濾過率下降而發(fā)生的急性腎功能不全。常見原因：休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻?、擠壓傷、大出血、嚴(yán)重脫水、急性心衰、嚴(yán)重感染和肝腎綜合征等。3何謂腎后性急性腎功能不全？其產(chǎn)生的常見原因是什么？答題要點  從腎盞到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性腎功能不全。常見原因是泌尿道結(jié)石和泌尿道周圍腫物壓迫等。4何謂腎性急性腎功能不全？常見的主要原因有哪些？答題要點  急性腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質(zhì)病變產(chǎn)生的急性腎衰竭，又稱器質(zhì)性腎衰。常見原因：（1）持續(xù)腎缺血         （2）急性腎中毒(重金屬、有機溶媒、藥物、生理性毒素等)         （3）血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞（不同型輸血、擠壓傷等）（4）急性腎實質(zhì)性疾病（廣泛性腎小球損傷）5何謂慢性腎衰竭？根據(jù)其發(fā)展進程怎樣進行分期？答題要點  任何腎疾患，進行性破壞腎單位，以致殘存的腎單位不能排出代謝性廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，而出現(xiàn)代謝廢物潴留，水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合征，根據(jù)其發(fā)病進程可分為代償期和非代償期，而非代償期又可進一步分為腎功能不全期、腎衰竭期、尿毒癥期三期。6何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？答題要點  24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。（2）原尿中溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。（3）髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。7何謂低滲尿？出現(xiàn)低滲尿有何臨床意義？答題要點  尿液相對密度降低，最高只能達到1.020時，稱為低滲尿。其臨床意義說明腎濃縮能力減退，但稀釋功能仍正常。8何謂等滲尿？患者出現(xiàn)等滲尿說明什么問題？答題要點  尿相對密度固定在1.010左右，滲透壓為266300mmol/L，稱為等滲尿。說明腎小管有器質(zhì)性損傷，濃縮功能和稀釋功能均已喪失。9急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期最危險的功能代謝變化是什么？有何危險？  答題要點 高鉀血癥是少尿期最危險的變化。主要危害是可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心律失常，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。10何謂腎素依賴性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制是什么？答題要點  由于腎缺血，激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)而引起的腎性高血壓。主要機制：是血管緊張素增高血管收縮，外周阻力增高Bp增高。11何謂鈉依賴性高血壓?與腎素依賴性高血壓的發(fā)病機制有何不同？答題要點  腎排水功能降低、鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增加所致的腎性高血壓。其發(fā)病機制主要是血容量增多引起的心輸出量增加導(dǎo)致Bp升高，而腎素依賴性高血壓的發(fā)病主要是外周血管收縮引起外周阻力增加，導(dǎo)致Bp升高。12簡述腎臟損害時腎內(nèi)分泌功能障礙的主要表現(xiàn)及后果？答題要點  腎素分泌增多腎性高血壓；促紅素分泌減少腎性貧血；1,25(OH)2D3合成減少腎性骨營養(yǎng)不良；前列腺素合成不足促進腎性高血壓發(fā)生；胃泌素滅活減少腎性潰瘍??；甲狀旁腺素滅活減少繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。13何謂尿毒癥？目前已認識的常見尿毒癥毒素有哪些？答題要點  尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還由于代謝產(chǎn)物的大量潴留，體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素發(fā)生全身中毒癥狀,常見的尿毒癥毒素有：（1）甲狀旁腺激素；（2）胍類化合物；（3）尿素；（4）胺類；（5）中分子毒性物質(zhì)。四、論述題1試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)病機制答題要點        腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；腎小管阻塞。如因異型輸血、擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔；腎小管原尿反流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細胞收縮導(dǎo)致腎小球濾過面積減少和超濾系數(shù)降低，致使GFR。2試述腎缺血時引起腎入球小動脈收縮的機制答題要點  體內(nèi)兒茶酚胺增加，腎血管收縮，尤以腎皮質(zhì)入球動脈收縮明顯。腎素血管緊張素系統(tǒng)激活：因缺血刺激近球細胞分泌腎素，激活RA系統(tǒng)，血管緊張素，入球動脈痙攣。前列腺素產(chǎn)生減少。腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，腎缺血前列腺素分泌，引起腎血管收縮。腎激肽釋放酶激肽系統(tǒng)的作用。腺苷和Ca2+的作用。3急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機體有哪些主要代謝紊亂變化？為什么？答題要點主要代謝紊亂產(chǎn)生的重要機制少尿GFR氮質(zhì)血癥腎排泄廢物功能水中毒腎排水，抗利尿激素分泌增多，代謝產(chǎn)生水高鉀血癥腎排K，酸中毒，組織破壞高鉀血癥；此外，低鈉血癥遠曲小管，鉀與鈉交換減少代謝性酸中毒腎排H，酸性產(chǎn)物 4慢性腎衰竭患者尿液有哪些改變？為什么會有這些改變？答題要點早期：多尿、夜尿        機制：殘存腎單位代償，滲透性利尿。晚期：少尿              機制：殘存腎單位太少。尿比重變化：低滲尿      機制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常等滲尿      機制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失尿成分變化：蛋白質(zhì)（尿中出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)）機制：腎小球濾過膜通道通透性增加或腎小管上皮細胞受損機制：腎小球基底膜局灶性溶解破壞  血尿（尿中有紅細胞中）    膿尿 （尿中有大量變性的白細胞）5慢性腎衰竭時血鈣有何變化？試述其發(fā)生機制以及對機體的影響。答題要點  血鈣機制：血磷，因血漿鈣磷乘積為一常數(shù)血鈣。腸道吸收鈣，如：血磷降鈣素分泌抑制腸鈣吸收；腎實質(zhì)損傷1,25(OH)2D3影響腸鈣吸收和某些毒性物質(zhì)的作用腸粘受損腸鈣吸收。影響：骨營養(yǎng)不良      血Ca2+，若加上過快糾正酸中毒時可引起手足抽搐。6何謂腎性高血壓？其產(chǎn)生的主要機制有哪些？         答題要點  由各種腎臟疾病引起的高血壓，稱為腎性高血壓。產(chǎn)生機制：RAS激活血管收縮，外周阻力Bp；鈉水潴留血容量心輸出量Bp；擴血管物質(zhì)分泌減少Bp。7何謂腎性貧血？試述其產(chǎn)生機制         答題要點  腎臟疾病患者所出現(xiàn)的貧血叫腎性貧血。產(chǎn)生機制：促紅素生成紅細胞生成；血液中的毒性物質(zhì)抑制紅細胞生成；紅細胞脆性紅細胞破壞加速；鐵和葉酸等造血原料的吸收減少或利用障礙；出血加重貧血。8何謂腎性骨營養(yǎng)不良？其發(fā)病機制如何？ 答題要點  慢性腎衰竭時，由于維生素D代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺亢進，以及酸中毒所引起的骨病，表現(xiàn)為幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。發(fā)病機制：鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣甲狀旁腺功能亢進；繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進骨質(zhì)疏松；VitD3代謝障礙：1,25(OH)2D3合成減少腸道鈣磷吸收；酸中毒：促使骨鹽溶解并干擾1,25(OH)2D3的合成; 鋁積聚：抑制骨鹽沉積，干擾骨形成過程，導(dǎo)致骨軟化。抑制成骨細胞的功能。 9以體液因子甲狀旁腺素為例說明慢性腎衰發(fā)病的矯枉失衡學(xué)說。腎性骨營養(yǎng)不良，皮膚瘙癢也不能使血磷充分析出血磷溶骨作用 骨磷釋放血磷答題要點  GRF早期由于GRF血磷血鈣PTH分泌腎排磷血磷至正常。隨著腎單位和GFR的進行性血磷濾過嚴(yán)重血磷，血鈣繼發(fā)性PTH分泌            以上病理變化形成物質(zhì)循環(huán)。這時過多分泌的PTH不僅不能“矯枉”，而且對機體也成為一種毒性物質(zhì)新的失衡機體進一步損害，腎衰竭表現(xiàn)更嚴(yán)重。此即矯枉失衡的具體解釋。10.急性腎功能衰竭少尿期為什么排出等滲尿? 答題要點 等滲尿指滲透壓接近血漿晶體滲透壓的尿液。尿液的滲透壓取決于腎臟對尿液的濃縮和稀釋。正常情況下，由于髓袢升支粗段對NaCl的重吸收以及內(nèi)髓集合管中尿素向間質(zhì)的擴散，使腎髓質(zhì)間質(zhì)保持著高滲狀態(tài)。在此基礎(chǔ)上，當(dāng)機體缺水、血漿滲透壓升高和(或)血容量減少時，反射性引起下丘腦分泌釋放抗利尿激素增多，抗利尿激素加大遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收，引起尿液濃縮，使尿液滲透壓波動在360-1450mOsmL之間。髓袢升支對水無通透性，隨著髓袢升支對NaCI的重吸收，遠曲小管液呈低滲狀態(tài)。當(dāng)飲水過多血漿滲透壓降低時，又會引起抗利尿激素分泌釋減少，使遠曲小管和集合管重吸收水分減少則尿液被稀釋，滲透壓可降至40-50mOsm/L。急性腎小管壞死時，由于腎小管喪失了重吸收能力，引起腎髓質(zhì)高滲梯度破壞，也就喪失了尿液得以濃縮的基礎(chǔ)。由于髓袢粗升支對NaCI的主動重吸收，并阻止水分透過該段腎小管，才能保證遠曲小管呈低滲狀態(tài)。當(dāng)髓袢粗升支遭到破壞，不但小管液中NaCI主動重吸收發(fā)生障礙，而且受損的腎小管由于通透性加大，結(jié)果小管液中成分則可無選擇地自由向腎間質(zhì)擴散，使小管液流經(jīng)髓袢升支抵達遠曲小管時，其滲透壓基本上不發(fā)生變化。所以，急性腎功能衰竭的少尿期盡管尿量明顯減少，但尿液的滲透壓與血漿滲透壓卻極為接近，稱作等滲尿。11. 應(yīng)用慶大霉素、卡那霉素等抗菌素為什么可引起急住腎功能衰竭? 慶大霉素、卡那霉素等氨基甙類抗菌素在體內(nèi)發(fā)揮作用后，主要經(jīng)腎小球濾過大多以原形隨尿排出。氨基甙類抗菌素可干擾多種酶的活性，如降低細胞膜Na+-K+-ATP酶活性，加重細胞內(nèi)鈉、水潴留，導(dǎo)致細胞水腫。腎臟具有濃縮尿液的能力，當(dāng)氨基甙類抗菌素經(jīng)腎小球濾過并被濃縮時，使腎組織的濃度大大超過其它器官組織，尤其是小管內(nèi)及小管管周的濃度更高于其它組織。因此，小管細胞接觸的藥物濃度比其他細胞更高，加上腎小管上皮細胞代謝率高、耗氧量大，從而造成腎小管對藥物的損傷作用高度敏感。腎小管上皮可因Na+-K+-ATP酶抑制而產(chǎn)生細胞水腫，引起腎小管腔狹窄，腎小管內(nèi)壓升高，進而引起腎小球濾過率降低。若腎小管上皮受損過重，則可導(dǎo)致腎小管壞死。另外，慶大霉素還可直接促進腎小球系膜細胞收縮，導(dǎo)致腎小球血管阻力加大以及腎小球濾過面積減小，從而促進腎小球濾過率的持續(xù)降低。終致急性腎功能衰竭形成。 五、判斷題：1.急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。( )2.慢性腎功能不全時，鈣、磷代謝障礙表現(xiàn)為血磷升高、血鈣升高。( )3大出血可引起腎前性急性腎功能不全。( ) 4目前多數(shù)學(xué)者認為，慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板數(shù)量減少所致。( )5血尿素氮是反映腎功能的靈敏指標(biāo)。( )6急性腎功能不全少尿期，患者常見的酸堿平衡紊亂類型是代謝性酸中毒。( )7急性腎功能不全的主要發(fā)病機制是原尿反流。( )8急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是腎小管上皮細胞與基膜均受損。( )9慢性腎功能不全較早出現(xiàn)的癥狀是少尿。( )10過多的甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素。( )11慢性腎功能不全的病人不易發(fā)生低鈣血癥。( )12腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。( )13少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。( )14慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。( )15少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。( )16 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。( )17慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。( )答案：1() 急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是高鉀血癥。在少尿期一周內(nèi)死亡的病例，大多數(shù)是由高鉀血癥所致。因為高鉀血癥使心肌中毒，引起心律失常，心臟停搏甚至死亡。2(×) 慢性腎功能不全時，腎小球濾過率下降，磷排出減少，使血磷升高。由于血中鈣、磷之積為一常數(shù)，故血中游離鈣降低，腸道鈣吸收減少，使血鈣下降。3() 大出血時，由于有效循環(huán)血量減少，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增加、腎血管收縮、腎血流量減少等，導(dǎo)致腎前性急性腎功能不全。4(×) 慢性腎功能不全患者常有出血傾向是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少所致。5(×) 血尿素氮不是反映腎功能的靈敏指標(biāo)，因為只要還有30功能腎單位存在，血尿素氮就可以維持正常水平。6() 急性腎功能不全時分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多，而其排出減少，加之腎臟排酸保堿功能障礙，腎小管產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導(dǎo)致代謝性酸中毒。7(×) 急性腎功能不全的主要機制是腎缺血。8(×) 急性腎功能不全時，腎毒性損傷的特點是：主要損傷上皮細胞，基膜可完整。9(×) 慢性腎功能不全患者，早期有夜間排尿增多的癥狀，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。較早出現(xiàn)的癥狀是夜尿。10() 尿毒癥時出現(xiàn)的許多癥狀與體征均與甲狀旁腺激素含量增加密切相關(guān)，甲狀旁腺激素是引起尿毒癥的主要毒素。11(×) 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生低鈣血癥。12() 腎小球濾過率降低是急性腎功能不全發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。13() 少尿型急性腎功能不全的少尿期一定有氮質(zhì)血癥。14() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生高血壓。15(×) 少尿型急性腎功能不全的少尿期最危險的變化的低鉀血癥。16() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生骨折。17() 慢性腎功能不全的病人易發(fā)生出血傾向。六、分析題病例1.某患者，女，32歲，患慢性腎小球腎炎10余年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴(yán)重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入院。入院檢查，血清K+ 3.6 mmol/L, 內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- 26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， Cl- 96.5 mmol/L。試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么?答題要點（1)該患者有慢性腎功能衰竭：根據(jù)其有長期慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內(nèi)生肌清除率僅為正常值的24%，可見已發(fā)生腎功能衰竭。（2)該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，因為其pH在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功能衰竭，可導(dǎo)致體內(nèi)有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=Na+-(HCO3-+Cl-=142-(26.3+96.5=17.2 mmol/L(14mmol/L)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2 的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。 （3)該患者發(fā)生鉀代謝紊亂（缺鉀）：粗看該患者似乎沒有鉀代謝紊亂，因為血清K+ 3.6 mmol/L，在正常值范圍內(nèi)。但是，患者進食困難導(dǎo)致鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又導(dǎo)致鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之所以血鉀濃度降低不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。病例2患者，男性，32歲，因車禍致右腿發(fā)生嚴(yán)重擠壓傷而急診入院。體格檢查：患者神志清楚、表情淡漠，血壓65 40mmHg，脈搏106次分，呼吸25次/分，傷腿發(fā)冷，發(fā)紺，從腹股溝以下開始向遠端腫脹。膀胱導(dǎo)尿?qū)С?250ml。立即靜脈補液和甘露醇治療，血壓升至110 70mmHg，但仍無尿。入院急查血K+54mmolL，輸液后外周循環(huán)改善。再查血K+8.6mmol/L。決定立即行截肢手術(shù)。入院72小時，病人排尿總量為250ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的20天內(nèi)病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死。入院第21天，測BUN79mmolL，血清肌酐389molL，血K+6.7mmolL，pH7.19，PaCO2 30mmHg， HCO3-10.5mmolL。尿中有蛋白和顆粒、細胞管型。雖經(jīng)多方治療，病人直少尿或無尿，于入院第36天死亡。思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么?（2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機制：右腿嚴(yán)重擠壓傷，引起休克，肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷。其余見教材。病例3女性患者，因精神不振、嗜睡1月，嘔吐、尿少，面部水腫2周而入院?；颊哂?0年前因感冒、發(fā)熱，咽痛，出現(xiàn)尿頻、尿急、排尿燒灼感，未曾治療4年前發(fā)現(xiàn)多尿、夜尿、煩渴，眼險、面部、下肢水腫，尿中有蛋白、紅細胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、無力。上述癥狀日漸加重，曾于1年前前往醫(yī)院檢查，診斷為“慢性腎孟腎炎”、“腎功能不全”。治療好轉(zhuǎn)出院。近2周來病情加重，活動后心慌、氣短，伴惡心嘔吐、精神不振、嗜睡，來院就診。 體格檢查：患者極度衰弱，精神萎靡，反應(yīng)遲鈍，但意識清楚。面部重度水腫，皮膚、黏膜未見出血點。體溫375，脈搏96分，血壓150/115mmHg，心界向左擴大，心前區(qū)可聞及級吹風(fēng)樣收縮期雜音。肺 (-)，肝輕度腫大，有觸痛。雙側(cè)腎區(qū)有嚇擊痛。 實驗室檢查：紅細胞255×1012L，Hb73gL， WBC 9.3×109L，紅細胞比容22，非蛋白氮(NPN) 19131mmol/L，肌酐13879mol/L，磷307mmolL， X線顯示全身骨質(zhì)脫鈣。血K+50mmol/L，血CI- 78mmol/L，血Na+117mmol/L。 入院后，雖然經(jīng)積極治療，但效果不佳，且病情繼續(xù)惡化，曾多次發(fā)生牙齦及鼻出血。在住院第26天時，血壓升至250130mmHg，非蛋白氮2027mmolL，肌酐1405.11mol/L，并有數(shù)次癲癇樣痙攣發(fā)作，隨后進入昏迷狀態(tài)，于住院第32天死亡。思考題： （1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? （3）有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭?答題要點原因和發(fā)展經(jīng)過：慢性腎盂腎炎，從代償期發(fā)展到腎功能不全期、衰竭期、尿毒癥期。余見教材。病例4.患者，男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫?；灒耗虻鞍祝?），尿鈉64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么?（2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機制：多次使用慶大霉素和復(fù)方新諾明損害腎小管，上皮細胞脫落引起腎小管阻塞，基底膜斷裂引起原尿回漏，間質(zhì)水腫壓迫腎小管及血管，引起腎缺血，GFR減低。余見教材。病例5.某燒傷面積達14%的女性患者，患者神志清楚、血壓10080mmHg，脈搏106次分，24h尿量為280ml，尿相對密度為1.035,尿鈉為10mmol/L，血尿素氮15.8mmol/L思考題：此病人是否有急性腎功能不全？如果有，是功能性還是器質(zhì)性急性腎功能不全？機制如何？答題要點：有，功能性。大面積燒傷，血漿外滲，引起低血容量性休克，腎血流量減少，GFR減低，腎小管重吸收鈉水增多。病例6.患者，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年多前醫(yī)生告訴她有腎損害，病人因惡心、嘔吐、厭食就診，檢查有水腫，高血壓，化驗結(jié)果 ：pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 150mg%。思考題：（1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭?答題要點原因和發(fā)展經(jīng)過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導(dǎo)致慢性腎衰竭。余見教材。病例7.女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實驗室檢查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH7.312, HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。 立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,HCO3-23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),K+ 5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)， 直至死亡。思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰的原因和發(fā)生機制是什么?（2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生?答題要點原因和機制：大面積燒傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷。繼發(fā)感染，細菌毒素損害腎小管。其余見教材。病例8 .男，35歲。主訴：全身多處毆擊傷四十余小時。現(xiàn)病史：患者四十余小時前遭毆擊，主要傷及頭部、胸部及腰部。立即送當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。胸片示“左側(cè)三至六肋骨骨折，血氣胸”予“胸腔閉式引流術(shù)”治療，病情稍緩解。但患者出現(xiàn)尿量少，自起病至今（約四十余小時），其排小便約1000ml,色深，血壓低，需多巴胺維持，故來我院。體檢：T 36.8 , R 20次/分，P 104次/分, BP 110/70mmHg。神志清楚，結(jié)膜充血，頸軟，全身淺表淋巴結(jié)無腫大。左側(cè)胸腔廣泛壓痛，左側(cè)第2肋間腋中線水平已放置閉式引流，雙肺未聞及干、濕啰音。心界無擴大，心音低，節(jié)律齊。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音（±），左胸壁及雙側(cè)腰部皮膚見有較多不規(guī)則青紫，骨盆擠壓和分離實驗均為（），四肢感覺運動均正常，脊柱無壓痛，雙下肢無浮腫。生理反射存在，病理反射未引出?；灆z查：血常規(guī)：WBC總數(shù)12×109 ，桿狀核2 % ，多形核 90 %， 淋巴 8%血生化：ALT 29u/L, GlU 6.33mmol/l , BUN 45mmol/l， Cr 262.3umol/l K+4.38mol/l， Na+ 134.8mol/lDIC全套：3P 陽性 PT180S （正常 13S） KPTT240S （正常 32S） TT180S （正常 20S） D-D二聚體 1：8稀釋陽性 FDP 1：8稀釋陽性尿常規(guī)：紅細胞+ 蛋白+ 酮體（-） 尿比重1 .015 pH 6.5血氣： pH 7.499 PaCO2 41.1mmH g PaO248.5mmHg 實際HCO3- 31.2mmol/l 標(biāo)準(zhǔn)HCO3- 30.9mmol/l BE 8.0mmol/l胸片：左側(cè)第5，6，7肋骨骨折ECG：基本正常初步診斷：1.左側(cè)肋骨多發(fā)性骨折 2.多發(fā)軟組織損傷 3.急性腎功能不全治療方案：1.防治感染 2.持續(xù)胸腔閉式引流 3.血液透析 4.對癥支持治療 思考題： （1）該患者發(fā)生急性腎衰和DIC的原因和發(fā)生機制是什么?（2）請解釋該患者的臨床表現(xiàn)。答題要點腎衰竭原因和機制：多處擊打傷引起休克，腎缺血，同時肌紅蛋白大量破壞，肌紅蛋白屬內(nèi)源性毒素，沉積于腎小管導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷脫落。脫落的細胞和沉積的肌紅蛋白形成管型，阻塞管腔，GFR降低。休克引起腎缺血，也可導(dǎo)致腎小管上皮細胞損傷。繼發(fā)感染，細菌毒素損害腎小管。其余見教材。DIC的原因和發(fā)生機制: 多處擊打傷引起組織細胞大量壞死，組織因子入血，啟動內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休克，血管內(nèi)皮損傷，使凝血與抗凝血的平衡失調(diào)，內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)激活。病例9.男性患者，8歲。二年來反復(fù)于受涼后，下頜淋巴結(jié)腫大，出現(xiàn)浮腫、血尿，嘔吐、腹瀉、遵醫(yī)囑吃低鹽飲食。上個月發(fā)生二次手指抽搐，近二十天又發(fā)生下頜淋巴結(jié)腫大、浮腫、尿較多，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、時有抽搐。體檢：T37，P86次分，R25次分，BPl3070mmHg，全身皮膚輕度浮腫；腹部有移動性濁音，心尖有輕度收縮期雜音。 化驗：血：Hb6g，RBC214萬mm3，總蛋白4.15g,AG =l:3，NPN 150mg，HCO3- 14.6mmol/L，GPT250單位，Ca+ 6.7mg，K+3mEq/L，Na+130mEq/L，C1- 100mEqL。 尿量17001800ml天，蛋白+，顆粒管型+，WBC+，比重1.010。討論題； （1）病人所患何病?病因是什么? （2）多尿、等滲尿、尿質(zhì)與量變化的發(fā)生機理。 （3）高血壓、浮腫的發(fā)生機理。 （4）酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理。 （5）貧血的發(fā)生機理（6）嘔吐、腹瀉、嘈睡，抽搐的發(fā)生機理。參考答案（1）病人所患慢性腎小球腎炎，病因是鏈球菌感染引起抗原抗體反應(yīng)，導(dǎo)致腎損害。 （2）多尿、等滲尿、尿質(zhì)與量變化的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （3）高血壓、浮腫的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （4）酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭 （5）貧血的發(fā)生機理：見教材慢性腎衰竭（6）嘔吐、腹瀉、嗜睡，抽搐的發(fā)生機理：見教材尿毒癥病例10.男，22歲，患者于下午勞動時，不慎左大腿根部受傷，出血不止來院急診。 神志不清面色蒼白，血壓測不到，心音微弱，肺及腹部無異常體征，左大腿根部貫通創(chuàng)口5×5cm出血不止。 住院處理與經(jīng)過：加壓輸血8000m1，輸液，血管神經(jīng)肌群吻合，氫化考地松及異丙基腎上腺素，抗菌素。 289：BPll080mm，P120-130次分，尿少，用甘露醇，利尿合劑，硫酸鎂，NaHCO3，葡萄糖酸鈣，葡萄糖加胰島素 以后一周仍少尿或無尿，血NPN，酸中毒日趨嚴(yán)重 610：病人軟弱蒼白，BP 12080mm，P128分，血NPN 168mg，HCO3- 17.5mmol/L,血清K+6.2mmol/L，尿比重1010，尿蛋白+，經(jīng)人工腎透析治療7小時后，血NPN 79mg，HCO3- 16.5mmol/L，血K+4.7mmol/L，Na+140mmolL，C1-100mmol兒，尿仍少 1210：人工腎透析5小時，尿增多 1310：尿量1800ml24h 1910；尿3000m124h， 比重1.012，血NPN 95mg，HCO3- 20.4mmol/L，血鉀3.3mmolL，Na+150mmolL，C1-114mmolL 11月：尿量及血壓化指標(biāo)接近正常 思考題 （1）該病人的診斷?依據(jù)?原因? （2）BP恢復(fù)正常，為何仍持續(xù)少尿無尿? （3）該病人內(nèi)環(huán)境紊亂的表現(xiàn)?少尿期這內(nèi)環(huán)境變化發(fā)生機制如何? （4）少尿期后為何出現(xiàn)多尿?尿多為何NPN任升高、酸中毒仍存在?電解質(zhì)紊亂與少尿期有何不同?為什么? 參考答案 （1）病人患擠壓綜合征、創(chuàng)傷性休克、腎性急性腎衰竭。根據(jù)：左大腿根部受傷，神志不清面色蒼白，血壓測不到，心音微弱，以后一周仍少尿或無尿，血NPN，酸中毒日趨嚴(yán)重。原因：勞動時，不慎左大腿根部受傷，出血不止。創(chuàng)傷引起交感神經(jīng)強烈興奮，同時伴有大出血，引起休克。休克使腎缺血，創(chuàng)傷使肌肉組織大量破壞，肌紅蛋白進入腎小管，引起腎小管損害，缺血-再灌注損傷，使腎小管變性壞死，引起腎衰竭。 （2）BP恢復(fù)正常，為何仍持續(xù)少尿無尿：腎小管變性壞死，引起腎性腎衰竭 （3）該病人內(nèi)環(huán)境紊亂的表現(xiàn)?少尿期這內(nèi)環(huán)境變化發(fā)生機制如何：見教材急性腎衰竭少尿期的變化。 （4）少尿期后為何出現(xiàn)多尿?尿多為何NPN任增高，酸中毒仍存在?電解質(zhì)紊亂與少尿期有何不同?為什么：見教材急性腎衰竭多尿期的變化病例11.男，68歲，患者自2007年起每日尿量約2500ml，夜間尿量多于白天，自感乏力，但無水腫，2008年5月以來常感頭暈，骨痛跛行,尿檢查發(fā)現(xiàn)有蛋白尿，及顆粒管型。病情漸加重，近十天來，厭食，晨起有惡心嘔吐，全身皮膚瘙癢，失眠，記憶力減退，對外界反應(yīng)淡漠，漸至昏迷，鼻出血兩次，每次約20ml，大便稀，一日數(shù)次至十余次，偶帶粘液，或血、小便量漸減，近二天每日150ml左右。既往有高血壓史13年，BP一般在180100mmHg(23.9413.3kPa)，有“冠心病”及“心絞痛”史。 體檢：昏迷，貧血，重病容，T37，R30分深大，P90次分，BP 16090mmHg(21.28/ 1197kPa) 牙齦紅腫出血，口腔粘膜有一潰瘍，兩肺(-)，心尖搏動向左下移，心界向左下擴大，心尖區(qū)及主動脈瓣區(qū)可聞收縮期吹風(fēng)樣雜音，腎區(qū)無叩痛，下肢無明顯水腫化驗：RBC 2 × 1012L，Hb 60gL，血小板128×109/L，BUN 922 mg血肌酐11.2mg，血清尿酸12.3mg，HCO3- 13mmol/L，血鉀5.9mmol/L，Na+123mmolL，血鈣1.75mmolL(7mg)，血磷2.26mmol/L(7.01mg)，血膽固醇350mg，尿蛋白+，比重1.010X光顯示：左室增大思考題：（1）討論該患者發(fā)生慢性腎功能衰竭的原因和發(fā)展經(jīng)過.（2）該患者有哪些主要的臨床表現(xiàn)?其發(fā)生機制是什么? 3有哪些方面證明患者發(fā)生了慢性腎功能衰竭?參考答案原因和發(fā)展經(jīng)過：高血壓病引起腎損害，腎小動脈硬化，腎單位進行性減少，導(dǎo)致慢性腎衰竭。余見教材。15