慢性阻塞性肺疾病ppt課件

1慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病馬琳馬琳南昌大學一附院呼吸內科南昌大學一附院呼吸內科2主要內容 COPD的定義、發(fā)病情況 COPD的病因與發(fā)病機制 COPD的臨床表現(xiàn)、輔助檢查 COPD的診斷依據(jù)、嚴重程度分級、分期 COPD的鑒別診斷 COPD的并發(fā)癥 COPD的治療（穩(wěn)定期、急性加重期） COPD的預防3一、慢性阻塞性肺疾病的定義一、慢性阻塞性肺疾病的定義Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD4COPD的定義 COPD是一種是一種可以預防、可以治療可以預防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，受限不完全可逆，并呈進行性發(fā)展，與氣道和肺部對香煙煙霧等有害氣與氣道和肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。 COPD主要累及肺臟，但也主要累及肺臟，但也可引起可引起全身（或稱肺外）的不良效應全身（或稱肺外）的不良效應正常正常COPD2004年年ATS/ERS2006年年GOLD2007年我國指南年我國指南5COPD的發(fā)病情況 COPD目前居全球死亡原因的第4位。 預計2020年COPD將位居世界疾病經濟負擔的第5位。 在我國，COPD患病率占40歲以上人群的82%。 619702002年美國六大疾病死亡趨勢圖Source: Jemal A. et al. JAMA 20057缺血性心臟病缺血性心臟病腦血管疾病腦血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹瀉腹瀉圍產期疾病圍產期疾病結核病結核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌全世界范圍COPD死亡率Source: Murray & Lopez. Lancet 19978COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關系9慢性支氣管炎慢性支氣管炎定義定義: :是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后, ,患者每年慢性咳嗽，咳痰患者每年慢性咳嗽，咳痰3 3個月以上，并連個月以上，并連續(xù)續(xù)2 2年或年或2 2年以上。年以上。 慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇。10肺氣腫肺氣腫 定義定義：終末細支氣管的遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的終末細支氣管的遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞破壞而無明顯而無明顯的纖維化。的纖維化。 破壞破壞是指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)缺乏均勻一致，是指呼吸性氣腔擴大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。 肺氣腫的定義為病理解剖術語。肺氣腫的定義為病理解剖術語。11注意 慢性支氣管炎和肺氣腫如不會發(fā)生氣流阻塞仍慢性支氣管炎和肺氣腫如不會發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為不能診斷為 COPDCOPD； 某些疾病如囊性纖維化，雖然有顯著氣流受限，某些疾病如囊性纖維化，雖然有顯著氣流受限，但仍然不能歸入但仍然不能歸入 COPDCOPD； 已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴張，肺結核，彌漫性泛一些疾病，如支氣管擴張，肺結核，彌漫性泛細支氣管炎細支氣管炎 (DPB) (DPB) 或閉塞性細支氣管炎或閉塞性細支氣管炎 (BOOP) (BOOP) 等也不包括在等也不包括在 COPDCOPD內。內。 12二、二、COPD 的病因與發(fā)病機制的病因與發(fā)病機制13COPD的危險因素營養(yǎng)營養(yǎng)感染感染社會經濟狀態(tài)社會經濟狀態(tài)基基 因因氣道和肺部對香煙煙霧等有氣道和肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應癥反應14病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制 吸煙吸煙 職業(yè)粉塵和化學物質職業(yè)粉塵和化學物質 空氣污染空氣污染 感染感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化應激氧化應激 炎癥機制炎癥機制 其它：營養(yǎng)不良、氣溫變化等其它：營養(yǎng)不良、氣溫變化等15吸煙吸煙1、吸煙者比不吸煙者患病率高吸煙者比不吸煙者患病率高2-8倍。倍。2、化學物質損傷支氣管上皮細胞及纖化學物質損傷支氣管上皮細胞及纖毛運毛運動。動。3、支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，粘液分粘液分泌增多。泌增多。 氣道凈化能力下降。氣道凈化能力下降。4、5、參與氧化應激，氧參與氧化應激，氧自由基產生增多自由基產生增多，誘導中，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈性纖維，誘性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈性纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。發(fā)肺氣腫形成。16空氣污染空氣污染 職業(yè)粉塵及化學物質如二氧化硅、煤塵、職業(yè)粉塵及化學物質如二氧化硅、煤塵、煙霧、工業(yè)廢氣及室內空氣污染，損傷支煙霧、工業(yè)廢氣及室內空氣污染，損傷支氣管粘膜上皮，使肺纖維組織增生和清除氣管粘膜上皮，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害，粘液分泌增加。功能遭受損害，粘液分泌增加。 化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用17感染感染 發(fā)生發(fā)展的發(fā)生發(fā)展的重要原重要原因之一，因之一，細細菌菌: 肺炎鏈球菌，流肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，為感嗜血桿菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，為 COPD 急性發(fā)作的病原菌。急性發(fā)作的病原菌。 病毒病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。液病毒、腺病毒等。 感染造成呼吸道粘膜上皮損傷，慢性炎癥感染造成呼吸道粘膜上皮損傷，慢性炎癥。慢性炎慢性炎癥是特征性改變，中性粒細胞，巨噬細胞癥是特征性改變，中性粒細胞，巨噬細胞T淋巴細淋巴細胞等參與，中性粒細胞活化聚集是重要環(huán)節(jié)胞等參與，中性粒細胞活化聚集是重要環(huán)節(jié)-釋放釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等生物活性物質中性粒細胞彈性蛋白酶等生物活性物質-粘液分泌粘液分泌多多-破壞肺實質破壞肺實質18蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，肺組織內滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶降解肺組織中的彈性可釋放多量彈性蛋白酶降解肺組織中的彈性硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，硬蛋白、結締組織基質中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結構。破壞肺泡壁結構。彈性蛋白酶釋放增多彈性蛋白酶釋放增多010119 抗蛋白酶對于彈性蛋白酶等對中蛋白酶具有抑制功抗蛋白酶對于彈性蛋白酶等對中蛋白酶具有抑制功能，其中能，其中1-抗胰蛋白酶是活性最強的一種，失活抗胰蛋白酶是活性最強的一種，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。抗蛋白酶釋放減少抗蛋白酶釋放減少0 02 220其它因素其它因素 氣候變化，寒冷空氣能刺激腺體引起粘液分氣候變化，寒冷空氣能刺激腺體引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。血管收縮，泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。血管收縮，循環(huán)障礙，利于繼發(fā)感染。循環(huán)障礙，利于繼發(fā)感染。 植物神經功能失調植物神經功能失調: 大多數(shù)患者有植物神經功大多數(shù)患者有植物神經功能失調現(xiàn)象能失調現(xiàn)象, 患者副交感神經功能亢進，氣道患者副交感神經功能亢進，氣道反應性增強。反應性增強。21其它因素其它因素 老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細胞系射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細胞系統(tǒng)機能衰退，也可使統(tǒng)機能衰退，也可使 COPD 發(fā)病增加。發(fā)病增加。 營養(yǎng)不良：機體對感染的抵抗力降低，支氣營養(yǎng)不良：機體對感染的抵抗力降低，支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱。弱。 22機制 炎癥機制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡機制，氧化應激機制，自主神經功能失調等 -小氣道病變 （小氣道炎癥，纖維組織形成，小氣道粘液栓）-小氣道阻力增大 -肺氣腫病變-小氣道牽拉力下降-小氣道塌陷 肺氣腫-肺泡彈性回縮力下降 小氣道病變+肺氣腫病變-持續(xù)氣流受限（COPD特征性改變）23Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines (IL-8)Mediators (LTB4)4)?CD8+lymphocyte-MCP-124COPD 的病理的病理n慢性支氣管炎慢性支氣管炎n肺氣腫肺氣腫25慢性支氣管炎病理慢性支氣管炎病理1. 支氣管上皮細胞變性、壞死，杯狀細胞增多肥大，支氣管上皮細胞變性、壞死，杯狀細胞增多肥大，支氣管粘液腺增生肥大。支氣管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。分泌物潴留。2. 各級支氣管壁炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞和淋巴細胞各級支氣管壁炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞和淋巴細胞為主。為主。3.反復炎癥導致支氣管壁的損傷與修復過程反復反復炎癥導致支氣管壁的損傷與修復過程反復發(fā)生，引起氣道結構的重塑、瘢痕形成、管腔狹發(fā)生，引起氣道結構的重塑、瘢痕形成、管腔狹窄，導致氣流受限。窄，導致氣流受限。26肺氣腫病理變化肺氣腫病理變化u小葉中央型肺氣腫：終末細支氣管或一級呼小葉中央型肺氣腫：終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥狹窄導致其遠端的二級呼吸吸性細支氣管炎癥狹窄導致其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張。性細支氣管呈囊狀擴張。u全小葉肺氣腫：呼吸性細支氣管炎癥狹窄引全小葉肺氣腫：呼吸性細支氣管炎癥狹窄引起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張。其特點是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉的擴張。其特點是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉內。內。272829病理生理 早期早期小氣道小氣道(2mm(2mm直徑直徑) )功能發(fā)生異常，功能發(fā)生異常，大氣道功能大氣道功能( (如如FEV1FEV1、最大通氣量等、最大通氣量等) )正正常，常規(guī)肺功能檢查正常常，常規(guī)肺功能檢查正常 30進一步發(fā)展進一步發(fā)展最終導致缺氧和二氧化碳潴留、肺動脈最終導致缺氧和二氧化碳潴留、肺動脈高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病通氣不足通氣不足: : 小氣道、小氣道、大氣道阻大氣道阻塞，通氣塞，通氣功能下降，功能下降，殘氣量增殘氣量增加加通氣通氣/ /血流血流比例失調：比例失調：肺氣腫，肺氣腫，肺毛細血肺毛細血管減少管減少彌散障礙：彌散障礙：肺泡及毛肺泡及毛細血管大細血管大量喪失，量喪失，彌散面積彌散面積減少減少31三、三、COPD 的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)32慢性阻塞性肺疾病的癥狀慢性阻塞性肺疾病的癥狀起病隱匿，緩慢，病程長，冬春季或氣候變化時易發(fā)起病隱匿，緩慢，病程長，冬春季或氣候變化時易發(fā)慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰。慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰。咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。晨起排痰。絲，并發(fā)感染時，痰液呈粘液膿性。晨起排痰。氣短或呼吸困難：早期劇烈活動時出現(xiàn)，逐漸加重，氣短或呼吸困難：早期劇烈活動時出現(xiàn)，逐漸加重，表現(xiàn)為活動耐力下降。表現(xiàn)為活動耐力下降。喘息或胸悶，一般是重度或急性發(fā)作時。喘息或胸悶，一般是重度或急性發(fā)作時。其它：疲乏、食欲下降、體重減輕等全身癥狀。其它：疲乏、食欲下降、體重減輕等全身癥狀。 33慢性阻塞性肺疾病的體征慢性阻塞性肺疾病的體征 早期無異常體癥，疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征。早期無異常體癥，疾病進展出現(xiàn)肺氣腫體征。 視診視診：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快，縮唇：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快，縮唇呼吸等。呼吸等。 觸診觸診：語音震顫減弱：語音震顫減弱 叩診叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肺下界：過清音，心濁音界縮小或消失，肺下界和肝濁音界下降。和肝濁音界下降。 聽診聽診：呼吸音減低，呼氣延長，部分患者雙肺：呼吸音減低，呼氣延長，部分患者雙肺可聞及干濕啰音?？陕劶案蓾駟簟?34支氣管炎型（或紫紺臃腫型，支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB BB 型型) )* *支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。肺氣腫病變較輕。* *有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。* *體檢：肥胖、紫紺體檢：肥胖、紫紺、雙、雙肺底可聞及啰音。肺底可聞及啰音。* *胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。癥。* *肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。* *PaO降低降低, PaCO增加，紅細胞壓積增高，易增加，紅細胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭?；蛴倚乃ソ?。3536肺氣腫型（或粉喘型，肺氣腫型（或粉喘型， PP PP 型）型） 肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼肺氣腫較為嚴重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。吸困難明顯，通常無紫紺。 患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇。 X 線胸片：雙肺透明度增加。線胸片：雙肺透明度增加。 肺功能：通氣功能雖有損害，但不如肺功能：通氣功能雖有損害，但不如 BB 型嚴型嚴重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，常甚至過度通氣， PaO降低不明顯，降低不明顯，PaCO正?；蚪档?。正常或降低。3738四、實驗室及特殊檢查四、實驗室及特殊檢查39肺功能檢查肺功能檢查主要檢查，是判斷持續(xù)主要檢查，是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標，氣流受限的主要客觀指標，診斷診斷COPDCOPD的金標準。用于的金標準。用于診斷、嚴重程度評定、預診斷、嚴重程度評定、預后判斷等。后判斷等。40 1.1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（分比（FEV1/FVCFEV1/FVC）：是評價持續(xù)氣流受）：是評價持續(xù)氣流受限的敏感指標。限的敏感指標。 吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）70%，F(xiàn)EV180%預計預計值值可確定為不完全可逆的持續(xù)氣流受限?？纱_定為不完全可逆的持續(xù)氣流受限。41 2.2.肺總量（肺總量（TLCTLC）、功能殘氣量（）、功能殘氣量（FRCFRC）、）、殘氣量（殘氣量（RVRV）、肺活量（）、肺活量（VCVC）。）。 COPD患者患者TLC、FRC、RV增高，增高，VC降低，表明過度通氣。由于降低，表明過度通氣。由于TLC增加增加不如不如RV明顯，所以明顯，所以RV/TLC增高增高 3.3.一氧化碳彌散量（一氧化碳彌散量（coco）與肺泡通）與肺泡通氣量（氣量（VAVA）比值（）比值（co/VAco/VA）下降。）下降。42 VC IC IC IRV VC TLC VT ERV FRC RV RV 圖. 肺容積及其組成43 三類通氣功能障礙肺功改變比較三類通氣功能障礙肺功改變比較阻塞性阻塞性限制性限制性混合型混合型機理機理呼氣時氣道狹窄呼氣時氣道狹窄肺容量減小肺容量減小肺肺功功能能改改變變MVV80 VC80% MVV,VC皆皆4秒秒肺活量時肺活量時間間4秒秒肺活量時肺活量時間間4秒秒RV/TLC RV/TLC 44 胸部胸部 X X 線正位線正位 早無早無變化。變化。 *肋骨呈水平狀，肋骨呈水平狀， 肋間隙增寬。肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細，肺血管紋理變細，*兩側橫膈明顯下降。兩側橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長。心影呈垂直狹長。45胸部胸部高分辨率高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更比普通胸片有更大的敏感性與特異性大的敏感性與特異性。對于對于了解肺大了解肺大皰皰的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度，以及預，以及預計肺大皰切除或外科減容計肺大皰切除或外科減容 效果有一定價效果有一定價值。值。 46其它輔助檢查其它輔助檢查心電圖檢查心電圖檢查血氣分析：判斷呼吸衰竭及其類型，血氣分析：判斷呼吸衰竭及其類型，缺氧程度，酸堿是否失衡等缺氧程度，酸堿是否失衡等血常規(guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血常規(guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血生化血生化 47五、五、 診斷、嚴重程度分級、分期診斷、嚴重程度分級、分期48COPD的診斷的診斷1 1、吸煙等高危因素、吸煙等高危因素2 2、臨床癥狀：咳嗽、咳痰、氣喘、臨床癥狀：咳嗽、咳痰、氣喘3 3、體征：肺氣腫、體征：肺氣腫、4 4、肺功能、肺功能: :持續(xù)氣流受限持續(xù)氣流受限- -必備條件。必備條件。吸入支氣管舒張劑后吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC0.7FEV1/FVC0.7為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。49病程分期病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有發(fā)熱，導致需要改變原有的治療方案。發(fā)熱，導致需要改變原有的治療方案。穩(wěn)定期：癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微穩(wěn)定期：癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微50穩(wěn)定期COPD 綜合指標體系進行病情評估（包括癥狀評估， 肺功能評估，急性加重風險評估） 作出綜合性評估 制定穩(wěn)定期治療方案51癥狀評估呼吸困難癥狀0級 劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級 平地快步行走或爬坡時出現(xiàn)呼吸困難2級 由于呼吸困難，平地行走比同齡人慢或停下休息3級 平地行走100米左右或數(shù)分鐘后停下 來喘氣4級 嚴重呼吸困難不能離家或在穿衣服時即出現(xiàn)呼吸困難mMRC問卷問卷 mMRC分級分級52 肺功能評估肺功能評估COPD氣流受限嚴重程度分級氣流受限嚴重程度分級肺功能分級肺功能分級I級（輕度）級（輕度） 患者肺功能患者肺功能FEV1占預計值的百分比占預計值的百分比（FEV1%PRED)FEV1/FVC0.7FEV180%預計值預計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀有或無慢性咳嗽咳痰癥狀II級（中度）級（中度）50%FEV180%預計值預計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀有或無慢性咳嗽咳痰癥狀III級（重度）級（重度）30%FEV150%預計值預計值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀有或無慢性咳嗽咳痰癥狀IV級（極重度）級（極重度） FEV130%預計值預計值或或FEV12次 FEV1%PRED2級LAMA+LABAC組高風險癥狀少GOLD3-4級2次0-1級ICS+LAMA或LAMA D組高風險癥狀多GOLD3-4級2次2級ICS+LAMA或LAMA SABA:短效2受體激動劑；SAMA;短效抗膽堿能藥物；LAMA長效2受體激動劑；LAMA：長效抗膽堿能藥物；ICS：吸入糖皮質激素。73 IV級級: 極重度極重度 III級級: 重度重度 II級級: 中度中度 I I級級: : 輕度輕度根據(jù)疾病的嚴重程度選擇治療方案根據(jù)疾病的嚴重程度選擇治療方案 FEV1/FVC 80% predicted FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80% predicted FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50% predicted FEV1/FVC 70% FEV1 30% predictedor FEV1 50% predicted 伴有慢性呼吸衰竭伴有慢性呼吸衰竭 規(guī)規(guī) 律律 使使 用用 一一 種種 或或 多多 種種 長長 效效 支支 氣氣 管管 擴擴 張張 劑劑 康康 復復 治治 療療反復急性發(fā)作，可吸入糖皮質激素反復急性發(fā)作，可吸入糖皮質激素 積積 極極 控控 制制 危危 險險 因因 素素; 流流 感感 疫疫 苗苗 按按 需需 應應 用用 短短 效效 支支 氣氣 管管 擴擴 張張 劑劑如有慢性呼吸衰如有慢性呼吸衰竭竭,可長期氧療可長期氧療 考慮手術治療考慮手術治療74COPD急性加重期的治療急性加重期的治療 確定急性加重的病因及病情嚴重程度確定急性加重的病因及病情嚴重程度 根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療 支氣管舒張藥支氣管舒張藥 低流量吸氧低流量吸氧 抗感染治療抗感染治療 糖皮質激素糖皮質激素 祛痰藥祛痰藥 治療并發(fā)癥：呼衰、心衰、肺心病、氣胸治療并發(fā)癥：呼衰、心衰、肺心病、氣胸75抗生素治療抗生素治療u急性加重期最多見的原因是感染，抗感染是急急性加重期最多見的原因是感染，抗感染是急性加重期的主要措施。呼吸困難加重咳嗽痰量性加重期的主要措施。呼吸困難加重咳嗽痰量增多或膿痰時予與抗生素治療。增多或膿痰時予與抗生素治療。u 內酰胺類內酰胺類(青霉素類、頭孢菌素類青霉素類、頭孢菌素類)；大環(huán)內酯；大環(huán)內酯類；氟喹諾酮類等。類；氟喹諾酮類等。u痰或氣道分泌物培養(yǎng)的致病菌選擇抗生素。痰或氣道分泌物培養(yǎng)的致病菌選擇抗生素。 u無確定病原菌時可經驗用藥，根據(jù)病情選擇。無確定病原菌時可經驗用藥，根據(jù)病情選擇。76皮質激素治療皮質激素治療 途徑：途徑： 靜脈、靜脈、 口服和吸入?？诜臀?。 需住院患者可口服或靜脈滴注糖皮質激素，需住院患者可口服或靜脈滴注糖皮質激素，但要避免大劑量長期應用。但要避免大劑量長期應用。 口服潑尼松或靜脈甲強龍，療程天口服潑尼松或靜脈甲強龍，療程天77 祛祛痰藥：痰藥：同穩(wěn)定期同穩(wěn)定期 支氣管擴張劑支氣管擴張劑：同穩(wěn)定期，可用霧化吸入。78吸氧 低流量吸氧：鼻導管或面罩， 吸入氧濃度=21+4*氧流量（L/min） 一般氧濃度28-30%79九九 COPD的預防的預防u避免吸煙：吸煙者應立即戒煙。避免吸煙：吸煙者應立即戒煙。u避免或減少有害粉塵，煙霧或氣體吸入。避免或減少有害粉塵，煙霧或氣體吸入。u預防呼吸道感染預防呼吸道感染.可選用疫苗，加強鍛煉增強體可選用疫苗，加強鍛煉增強體質及免疫功能。質及免疫功能。u提高生活水平，避免環(huán)境污染。提高生活水平，避免環(huán)境污染。u早期發(fā)現(xiàn)，早期干預。高危人群定期肺功能監(jiān)測。早期發(fā)現(xiàn)，早期干預。高危人群定期肺功能監(jiān)測。80復習題u COPD的定義u COPD的肺功能嚴重程度分級，疾病分期u COPD穩(wěn)定期的治療原則u 什么是LTOT及LOTO的指征u COPD急性加重期的定義81