中國糖尿病防治指南[共63頁]

中國糖尿病防治指南前言 . 1 糖尿病的現狀與流行趨勢 . 2 糖尿病的危害性 . 3 糖尿病的定義、發(fā)病機制、臨床表現及自然病程 . 4 糖尿病的診斷及分型 . 5 糖尿病發(fā)病的危險因素 . 6 肥胖病 . 7 代謝綜合征 . 8 2 型糖尿病高危人群的篩查及干預 . 9 糖尿病的三級預防 . 10 糖尿病的管理和教育 . 11 糖尿病的治療 . 12 特殊情況下糖尿病的管理 . 13 糖尿病急性并發(fā)癥的防治 . 14 糖尿病慢性合并癥與伴發(fā)病 . 15 糖尿病心理障礙及治療 . 16 戒煙 . 17 糖尿病患者的旅游、婚姻、駕駛和就學、就業(yè) . 前言糖尿病是一種常見的內分泌代謝疾病，隨著生活方式的改變和老齡化進程的加速，我國糖尿病的患病率正在呈快速上升趨勢，成為繼心腦血管疾病、腫瘤之后的另一個嚴重危害人民健康的重要慢性非傳染性疾病。它的急、慢性并發(fā)癥，尤其是慢性病并發(fā)癥累及多個器官，致殘、致死率高，嚴重影響患者的身心健康，并給個人、家庭和社會帶來沉重的負擔。值得注意的是，我國糖尿病患者的檢出率、知曉率和控制率均較低，科學防治知識尚未普及，疾病的管理水平與衛(wèi)生服務需求尚存在較大差距。面對嚴峻的挑戰(zhàn)，我國政府一直予以高度關注。 1995 年，我司組織專家制定了 19962000 年國家糖尿病防治規(guī)劃綱要 （即“九五綱要” ），成立了“衛(wèi)生部糖尿病防治咨詢專家委員會”，并開展了糖尿病流行病學調查等工作，大大推動了我國糖尿病防治的進程。為了進一步規(guī)范糖尿病的防治工作，我司委托中華醫(yī)學會糖尿病學分會組織專家編寫 <<中國糖尿病防治指南 >>。<<指南 >>以“九五綱要”為依據，堅持預防為主的方針，以控制糖尿病患病率上升趨勢，減少并發(fā)癥，提高患者生存率，改善生存質量為目標；以循證醫(yī)學為理論基礎，既參考了國內外流行病學資料、近年的臨床試驗成果及相關的指導性文件，又結合了我國糖尿病防治的實踐，具有科學性和可行性。<<指南 >>采用世界衛(wèi)生組織（）專家委員會年修訂的國際診斷標準和分型，其中糖尿病的診斷標準為空腹血糖 mgdl(7.0mmol L)。 110mg/dl( 6.1mmol/L) 但 126mg/dl( 7.0mmol/L 為空腹血糖受損（） ，其他診斷標準不變。從預防疾病出發(fā)，強調加大社會宣傳力度，重點關注糖尿病高危人群的篩查， 早期發(fā)現和監(jiān)護； 在治療方面， 制定和完善糖尿病的三級管理， 特別是運用健康教育和個體化指導的方式， 使患者掌握防治知識和技能，進行自我管理。 本書對糖尿病及并發(fā)癥的治療只進行了原則性的描述，有關診斷和治療的詳細內容請參閱<<糖尿病臨床指南 >>。本書不僅適用于各級醫(yī)護、營養(yǎng)、糖尿病教育、衛(wèi)生管理等專業(yè)人員，而且對于患者和關注健康的普通讀者同樣具有指導意義。 在此書編寫過程中， 得到了許多相關學科專家的大力支持， 使之更具權威性。 我們衷心希望 <<中國糖尿病防治指南 >>及今后不斷發(fā)展的糖尿病防治實踐活動，能夠有效預防和控制糖尿病，提高患者的生存質量，益壽延年，降低疾病負擔，保障人民健康。衛(wèi)生部疾病控制司中華醫(yī)學會糖尿病學分會1 糖尿病的現狀與流行趨勢糖尿病是由于胰島素分泌及 （或） 作用缺陷引起的以血糖升高為特征的代謝病。長期血糖控制不佳的糖尿病患者，可伴發(fā)各種器官，尤其是眼、心、血管、腎、神經損害或器官功能不全或衰竭，導致殘廢或者早亡。一、 全球糖尿病的現狀與流行趨勢按照世界衛(wèi)生組織（ WHO）及國際糖尿病聯盟（ IDF）專家組的建議，糖尿病可分為1 型、2 型、其他特殊類型及妊娠糖尿病 4 種。近年來， 隨著世界各國社會經濟的發(fā)展和居民生活水平的提高， 糖尿病的發(fā)病率及患病率逐年升高， 成為威脅人民健康的重大社會問題， 引起各國政府、衛(wèi)生部門以及廣大醫(yī)務工作者的關注和重視。1 型糖尿病患病率遠低于 2 型糖尿病。由于兒童 1 型糖尿病的發(fā)病癥狀一般較為明顯，不易漏診，故多數學者主張用發(fā)病率來描述 1 型糖尿病的流行病學特點。 據現有資料分析， 世界不同地區(qū) 1 型糖尿病的發(fā)病情況差異甚大， 以北歐國家最高， 而東南亞國家則相對較低。 近年來， 世界各地 1 型糖尿病發(fā)病率有逐年增高的趨勢，但增高速度遠不及 2 型糖尿病。歐洲國家 1 型糖尿病發(fā)病率有自南向北逐漸升高的趨勢。 1 型糖尿病發(fā)病率與季節(jié)和病毒性疾病流行相一致，這提示 1 型糖尿病的發(fā)病可能于病毒感染有關。 中國是世界上 1 型糖尿病發(fā)病率最低的國家之一， 但由于中國人口基數大， 故 1 型糖尿病患者的絕對例數并不少。 據國內估計， 目前我過 1 型糖尿病患者總數在 200 萬 300 萬。表 1-1 顯示 20 世紀 90 年代一些國家 1 型糖尿病的發(fā)病狀況。表 1-1 20 世紀 90 年代 1 型糖尿病發(fā)病率（ 1/10 萬）人群 芬蘭 美國 日本 中國發(fā)病率 35.5 15.8 1.5 0.72 型糖尿病起病時癥狀比較隱蔽，很難在初發(fā)時即獲確診，但其患病率較高。一般用患病率對 2 型糖尿病的流行病學特點進行研究。近年來，世界各國 2 型糖尿病的患病率均有急劇增加的趨勢， 2 型糖尿病患者激增是造成全世界糖尿病患者總數劇增的主要原因。 據 20 世紀 80 年代以來 WHO報告的結果， 世界各國 2 型糖尿病患病率的變化有以下共同特點： 1、患病率急劇增加， 近三五十年內 2 型糖尿病急劇增加的趨勢仍難以緩解。WHO預測的結果如下： 1994 年糖尿病患者人數為 1.20 億,1997 年為 1.35 億,2000 年為 1.75 億,2010 年為 2.39億， 2025 年將突破 3 億。目前世界糖尿病患者人數最多的前 3 位國家為印度、中國、美國； 2、2 型糖尿病是糖尿病人群的主體。 2 型糖尿病占糖尿病患者的 90%左右， 我國 2 型糖尿病所占比例也是如此； 3、發(fā)病年齡年輕化。不少國家兒童 2 型糖尿病已占糖尿病兒童的 50%80%，兒童 2 型糖尿病 問題以引起人們的極大關注；4、存在大量血糖升高但未達到糖尿病診斷標準者。他們的空腹血糖、餐后 2 小時血糖或服糖后 2 小時血糖介于正常血糖與糖尿病診斷標準之間。目前糖尿病學界傾向于把這類人稱為糖調節(jié)受損（ impaired glucoseregulation,IGR ）者。 糖調節(jié)受損者是糖尿病患者的后備軍， 他們的大量存在， 預示著糖尿病爆發(fā)性流行的趨勢還在繼續(xù)發(fā)展； 5、各地發(fā)病狀況差異巨大。 世界各國 2 型糖尿病的患病率有很大差異， 從不足 0.1%直至 40%。患病率最高的地區(qū)是太平洋島國瑙魯 (Nauru) 和美國皮瑪 (Pima) 印地安人。發(fā)病率增加最快的是由窮到富急劇變化著的發(fā)展中國家。其他特殊類型糖尿病是指既非 1 型或 2 型糖尿病，又與妊娠無關的糖尿病，包括胰腺疾病或內分泌疾病引起的糖尿病、 藥物引起的糖尿病以及遺傳疾病伴有的糖尿病等。 其他特殊類型糖尿病雖然病因復雜， 但占糖尿病患者總數不到 1 %。其中，某些類型的糖尿病是可以隨著原發(fā)疾病的治愈而緩解的。妊娠糖尿病是指妊娠期間發(fā)生或者發(fā)現的糖尿病。妊娠是糖尿病的高發(fā)時期，妊娠糖尿病的發(fā)病率遠遠超過人們的估計， 而且對母子的平安構成威脅， 故雖然妊娠糖尿病的轉歸一般較好， 還是應該對這類狀況予以足夠的重視。二、 我國糖尿病的現狀與流行趨勢（一） 我國糖尿病發(fā)展史關于糖尿病臨床表現的文字記載始見于中國、印度、埃及、希臘、羅馬等世界文明古國。但“不能說當時記錄的情況一定是現今定義的糖尿病” 。由于中國長期處于貧窮落后的狀態(tài)，故而以往糖尿病并未構成對我國人民健康與生命的巨大威脅。近 20 多年來，我國國民經濟飛速發(fā)展，人民生活水平迅速提高，我國的疾病譜發(fā)生了重大變化，包括糖尿病在內的慢性非傳染性疾病已逐漸成為重要的社會衛(wèi)生問題。據1996 年的資料，我國糖尿病及糖耐量受損患者分別占 20 歲以上人口總數的 3.2%和 4.8%，亦即血糖不正常人口接近 1 億。表 1-2 顯示了 20 世紀 80 年代以來，我國幾次大型全國成人糖尿病流行病學研究結果。表 1-2 我國糖尿病流行病學調查結果（患病率 %）時間（年） 糖尿病（ %） 糖耐量受損（ %）1980 1.00 1989 2.02* 2.951994 2.51* 3.201996 3.21* 4.81*均按 WHO1985年診斷標準糖尿病危害巨大，不僅影響患者的生活質量，而且給患者帶來沉重的心理負擔，糖尿病并發(fā)癥對患者的健康和生命構成威脅，可導致殘廢和早亡。糖尿病還能造成巨大的資金和資源上的浪費。 2001 年，中華醫(yī)學會糖尿病學分會組織全國各省市對我國大城市 24496 例內分泌科住院糖尿病患者的糖尿病并發(fā)癥及其相關大血管疾病狀況進行了回顧性分析，結果如表 1-3表 1-3 中國糖尿病并發(fā)疾?。ɑ疾÷?%）糖尿病類型 高血壓 腦血管病變 心血管病變 糖尿病足 眼部病變 腎臟病變 神經病變T1DM 9.1 1.8 4.0 2.6 20.5 22.5 44.9T2DM 34.2 12.6 17.1 5.2 35.7 34.7 61.8總計 31.9 12.2 15.9 5.0 34.3 33.6 60.3分析結果顯示，我國糖尿病患者有慢性并發(fā)癥者相當普遍，患病率已達到相當高的水平；其中合并有高血壓、心腦血管病、眼及腎病變者均占 1/3 左右，有神經病變者占半數以上。大血管疾病，如高血壓、腦血管和心血管病變的患病率，較前顯著增多。心血管并發(fā)癥的患病率雖較西方國家為低，但已經成為我國糖尿病致殘率和致死率最高、危害最大的慢性并發(fā)癥。腎臟、眼底等糖尿病微血管并發(fā)癥及糖尿病神經并發(fā)癥的患病率與發(fā)達國家相差無幾。所以，糖尿病及其并發(fā)癥的預防與治療是擺在我們面前的一個重大社會衛(wèi)生問題。（二） 近 30 年來糖尿病防治工作回顧我國政府對防治糖尿病給予了高度關注。 1995 年衛(wèi)生部疾病控制司組織專家制定了 19962000 年國家糖尿病防治規(guī)劃綱要 ，成立了衛(wèi)生部糖尿病防治專家咨詢委員會，組織了 1996 年和 2002 年我國糖尿病流行情況的調查。這一系列舉措大大推動了我國的糖尿病防治工作。近 30 年來，在衛(wèi)生部的領導和支持下，我國醫(yī)務工作者在糖尿病防治工作中作了大量的具體工作。最初的糖尿病防治工作是以醫(yī)院為單位進行的，熱心于糖尿病防治工作的醫(yī)生、護士、營養(yǎng)師自發(fā)地開展糖尿病的教育、預防與治療工作，取得了一定成效。 1985 年成立中華醫(yī)學會內分泌學分會糖尿病學組。同年，經中華人民共和國衛(wèi)生部批準，糖尿病學組以“中華醫(yī)學會糖尿病學分會”的名義加入國際糖尿病聯盟（ IDF）。1991 年，第四次全國糖尿病學術會議在上海召開，在這次大會上中華醫(yī)學會糖尿病學分會（ CDS）宣告成立，標志著我國糖尿病防治工作進入了一個新的階段。分會成立后，在全國范圍組織了一系列重大活動，包括大量糖尿病宣教、流調、預防、治療和科研工作，取得了很大的成績。糖尿病學分會支持全國各省市成立糖尿病學分會患者協會，現全國共有糖尿病學分會或學組 20 個，患者協會 8 個。這些學會和協會在糖尿病宣傳、教育、預防和治療中發(fā)揮了重要作用。糖尿病學分會主持了數項全國性合作研究項目。 1992 年起，糖尿病學分會多次主持全國或地方性世界糖尿病日 (World Diabetes Day,WDD) 活動。糖尿病學分會重視糖尿病教育工作， 10 年來開辦了數次糖尿病骨干醫(yī)師及護士學習班。為在全國范圍內進行糖尿病醫(yī)師培訓工作，糖尿病學分會組織全國知名糖尿病學者共同編撰了糖尿病基層醫(yī)生培訓參考教材 。1993 年底，中國糖尿病雜志創(chuàng)刊，該雜志以其豐富的內容、高質量的論文和精美的印刷受到廣大讀者的好評。 1999 年，國內著名糖尿病學者編寫了糖尿病臨床指南 ，發(fā)行至全國。 2001 年在糖尿病學分會成立 10 周年之際，中國糖尿病官方網站 建立，標志著中國糖尿病防治事業(yè)進入了全新的信息時代。此外，糖尿病學分會還組織了大量的國際交流活動。從 1987 年開始，每 23 年輪流在中國和日本召開中日糖尿病學術研討會。 2002 年 5 月首次在我國北京召開的國際糖尿病學術會議，即第五屆國際糖尿病聯盟西太區(qū)大會（ IDF-WPR Congress）盛況空前，在國內外都取得了良好的社會影響。（三） 我國糖尿病的流行趨勢及面臨的工作面對我國糖尿病流行的嚴峻現狀，雖然我們已經為糖尿病防治事業(yè)做了不少工作，但在未來的二三十年中，我們還面臨著巨大的挑戰(zhàn)和艱巨的任務：（1） 我國糖尿病，特別是 2 型糖尿病流行的趨勢剛剛開始。今后 30 年之內，患者總數將會劇增，慢性并發(fā)癥將構成對人民的生活質量及生命的嚴重威脅，對我國糖尿病防治工作及社會經濟形成巨大的壓力。（2） 我國廣大民眾對糖尿病的認知程度與糖尿病流行的趨勢不相符合，急需廣泛深入持久地進行糖尿病宣傳教育工作，提高全民預防糖尿病的知識和技能。（3） 我國糖尿病防治工作的發(fā)展及衛(wèi)生資源的調配很不平衡。邊遠地區(qū)和廣大農村處于啟蒙階段，而這些地區(qū)可能正是糖尿病流行的潛在地區(qū)。因此，我們應加強這些地區(qū)的衛(wèi)生資源調配以及糖尿病防治工作。（4） 我國護理界在糖尿病防治中的作用與西方國家相比相對滯后，需要加強，以使我國廣大護理人員在糖尿病防治事業(yè)中發(fā)揮更大的作用。（5） 糖尿病營養(yǎng)學幾乎還是空白， 絕大多數醫(yī)院目前尚無糖尿病營養(yǎng)師。 這方面的專業(yè)人才亟待培養(yǎng)。2 糖尿病的危害性糖尿病是對人類健康有嚴重威脅，對社會發(fā)展有重大影響的疾病，主要表現在四個方面。三、 患病率高糖尿病是一種世界性的流行性疾病，其患病率日益增高，據 WHO的估計，目前全球已有糖尿病患者 1.75 億左右，至 2025 年將達 3 億。中國糖尿病患病率亦在急劇增高，從 20 世紀 80 年代至 90 年代中期增加了 45 倍，估計現已有糖尿病患者三四千萬（詳見本指南第 1 部分）。過去認為糖尿病是中老年的疾病。近年來發(fā)現，無論在西方或中國，隨著兒童及青少年肥胖病的增多，兒童及青少年的糖尿病，特別是 2 型糖尿病患病人數亦迅速增多，已成為人生早期的一大健康問題。四、 糖尿病并發(fā)癥發(fā)生率高，造成組織器官毀損，具有致殘致死性，危害嚴重（一） 急性并發(fā)癥1、 糖尿病酮癥酸中毒本癥是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，常見于 1 型糖尿病，多發(fā)生于代謝控制不良、伴發(fā)感染、嚴重應激、胰島素治療中斷以及飲食失調等情況。 2 型糖尿病如代謝控制差、伴有嚴重應激時亦可發(fā)生。延誤診斷或治療可致死亡。在幼齡或高齡、昏迷或低血壓的患者死亡率更高。在美國有經驗的醫(yī)療中心其病死率5%，但在我國基層醫(yī)院病死率可高達 10%。2、 糖尿病非酮癥性高滲綜合征本綜合征多見于老年患者。由于嚴重高血糖癥及水、電解質平衡紊亂而致昏迷、休克和多器官功能衰竭。本綜合征病死率極高，即使在水平高的醫(yī)院死亡率仍可高達 15%。3、 乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的發(fā)生率不高，但病死率很高。大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同時服用苯乙雙胍者。主要是由于體內無氧酵解的糖代謝產物乳酸大量堆積導致高乳酸血癥，進一步出現體液 PH降低，導致乳酸性酸中毒。（二） 慢性并發(fā)癥1 血管并發(fā)癥心血管疾病是糖尿病患者致殘、致死，并造成經濟損失的主要原因。因心血管疾病而死亡的糖尿病患者中，冠心病約占一半。 20 世紀 80 年代以后，由于對冠狀動脈硬化性疾病病因與發(fā)病機制的認識以及防治試驗的成就，西方國家普通人群中冠心病發(fā)病率及病死率均呈明顯下降趨勢。糖尿病人群則不然，其心血管疾病的患病率及死亡率卻日益增加。糖尿病人群的心血管疾病年發(fā)病率比年齡及性別相同的非糖尿病人群高 23 倍。美國 Framingham 對 5159 歲男性 7 年初級預防群體隨訪研究，以及芬蘭冠心病事件及死亡研究（ 1059 例 2 型糖尿病和 1373 例非糖尿?。?，均表明糖尿病患者心血管事件的發(fā)生率及死亡率明顯高于非糖尿病患者。美國國家膽固醇教育計劃成人治療組第 3 次報告（ NCEP-ATP）指出，既往無心肌梗死的糖尿病患者 10 年內發(fā)生心血管事件的危險與既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似，故認為糖尿病是冠心病的等危癥。 2 型糖尿病是冠心病的獨立危險因素。糖尿病動脈內皮細胞功能障礙、動脈內皮損傷，繼之對血管損傷的反應提早發(fā)生和加速動脈粥樣硬化是增加冠心病事件及死亡的重要原因。同時糖尿病心肌病，左室舒張功能障礙，易發(fā)生充血性心力衰竭和心臟自主神經病變所致的心律失常亦為增加心血管疾病死亡的重要原因。血管內皮功能障礙與損傷及動脈粥樣硬化的發(fā)生基礎是糖尿病胰島素抵抗及其相伴的多種危險因素，如肥胖、高血壓、高血糖、小而密 LDL-C升高、高甘油三酯血癥、低 HDL-C、PAI-1 升高、高同型半胱氨酸血癥（即代謝綜合征） ，以及吸煙等。作為心血管疾病多危險因素的代謝綜合征不僅于糖尿病期，而且于糖尿病前期，如糖耐量受損階段即已存在。因此在處理糖尿病時，并有效地進行早期的干預防治，以最大限度地降低心血管疾病的發(fā)生率與死亡率。2 糖尿病腦血管病糖尿病腦血管病以腦動脈粥樣硬化所致缺血性腦病最為常見，如短暫性腦缺血發(fā)作（ transientischemic attack,TIA ）、腔隙性腦梗死、多發(fā)性腦梗死、腦血栓形成等。糖尿病血管病中的腦血栓形成多發(fā)生于大腦中動脈，而腔隙性腦梗死則多見于腦內深穿支的供血區(qū)，如殼核、內囊、丘腦及 腦橋基底等。由于糖尿病高血壓發(fā)生率甚高（ 20%60%），亦可發(fā)生出血性腦病。我國糖尿病腦卒中的發(fā)病率較西方國家為高，而北方又普遍高于南方。 2002 年我國腦血管病為城市居民第 2位死因，在農村則居于首位。 糖尿病者腦血管病發(fā)生率較非糖尿病者明顯增高， 女性尤甚。Framingham研究結果 4574 歲糖尿病腦梗死發(fā)生率較非糖尿病者男性高 2.5 倍，女性高 3.7 倍。而且，糖尿病者各年齡段缺血性腦卒中的發(fā)生率均高于非糖尿病者。糖尿病腦血管病的危險因素包括高血糖、高血壓、血脂異常、血液流變學異常、吸煙以及慢性炎癥狀態(tài)等。其中高血壓尤為重要，為糖尿病缺血性腦病的獨立危險因素。在缺血性腦卒中患者中， 77%的血壓未控制，因此降壓治療對降低腦卒中的發(fā)病率十分重要。 這也為 UKPDS及其他降壓治療的臨床試驗， 如 HOPE、HOT、LIFE 等試驗所證實。老年人心肌梗死亦為腦卒中的危險因素。國外研究 121432 例 65 歲以上的急性心肌梗死住院患者，出院后發(fā)生腦卒中的危險性較無心肌梗死者高 2.5 倍。3 糖尿病眼病糖尿病患者眼的各部位均可出現病變，如角膜異常、虹膜新生血管、視神經病變等，糖尿病患者青光眼和白內障的患病率高于相同年齡非糖尿病患者。糖尿病視網膜病變是糖尿病患者失明的主要原因，各型糖尿病的視網膜病變患病率隨患病時間和年齡的增長而上升。 99%的 1 型糖尿病和 60%的 2 型糖尿病，病程在20 年以上者，幾乎都有不同程度的視網膜病變。 10 歲以下患糖尿病的兒童則很少發(fā)生視網膜病變，青春期后糖尿病視網膜病變的危險性上升。4 糖尿病腎病大約 20%30%的 1 型或 2 型糖尿病患者發(fā)生糖尿病腎病。 其中一部分進展為終末期腎病。 如未進行特別干預，在有持續(xù)性微量白蛋白尿的 1 型糖尿病患者中約 80%的人于 1015 年內發(fā)展為臨床腎病，此時可出現高血壓。一旦臨床腎病發(fā)生，如不進行有效干預，幾年之內腎小球濾過率逐漸下降， 10 年后 50%，20 年后 75%以上的患者將發(fā)展為終末期腎病。2 型糖尿病患者糖尿病確診后， 不少人旋即出現微量白蛋白尿， 甚至顯性腎病， 如無特殊干預， 其中 20%40%的患者進展為臨床腎病， 20 年后約 20%進展為終末期腎病。由于 2 型糖尿病患者的數量大，因此目前在西方國家進行透析的腎病患者中一半以上為糖尿病患者。1 型或 2 型糖尿病患者微量白蛋白尿的出現，不僅標志著早期腎病的存在，而且極大地增加心血管疾病患病率及死亡危險性，因此應予以高度重視。5 糖尿病足糖尿病足是糖尿病下肢血管病變、神經病變和感染共同作用的結果，嚴重者可致足潰瘍，甚至截肢。美國 19891992 年每年因糖尿病所致的截肢平均為 1605 例，足潰瘍是截肢的主要因素。 成年人中 40%的足和下肢截肢為糖尿病所致。英國的一項研究隨訪了 469 例既往無足潰瘍的糖尿病患者，連續(xù) 4 年發(fā)現 10.2%的患者發(fā)生足潰瘍。糖尿病男性與女性截肢率要比同性別的非糖尿病人群分別高 10.3 倍和 13.8 倍。我國有關糖尿病足的流行病學資料尚缺乏。6 糖尿病骨關節(jié)病糖尿病骨關節(jié)病的發(fā)生率約為 0.1%0.4% ，主要系神經病變所致，感染可加重其損傷。本病發(fā)生率雖然不高，但可致關節(jié)脫位、畸形，嚴重影響關節(jié)功能，使患者生活質量降低。7 糖尿病與口腔疾病糖尿病患者機體對細菌的抗感染能力下降，口腔頜面部組織及口腔內的牙齦和牙周組織易發(fā)生感染，可引起齒槽溢膿、牙槽骨吸收、牙齒松動。發(fā)生在頜面部軟組織的感染，起病急，炎癥擴展迅速，發(fā)病初期就可以使全身情況突然惡化，治療不及時可引起死亡。（三） 伴發(fā)病及感染1、 低血糖癥糖尿病肥胖者常伴有餐后高胰島素血癥，因此可出現餐后晚期低血糖癥狀，但程度較輕。最常見且更為嚴重的低血糖與糖尿病藥物治療過量有關。其中以胰島素及磺脲類口服降糖藥最多見。后者又以格列本脲（優(yōu)降糖）為甚。老年人及兒童的嚴重低血糖癥危害尤大。2、 代謝綜合征向心性肥胖、高血壓、血脂異常、膽石癥、高尿酸血癥以及多囊卵巢綜合征等經常與糖尿病簇聚發(fā)生（即代謝綜合征） ，更增加了糖尿病心血管病變的危險性。3、 勃起功能障礙十分常見，約半數的 2 型糖尿病患者有之，主要為糖尿病自主神經病變所致。4、 急、慢性感染糖尿病患者細胞免疫及體液免疫功能減低常易伴發(fā)尿路、膽道感染、皮膚的真菌或細菌感染，以及肺炎和肺結核等。三、心理障礙如前所述，糖尿病是一種終身性疾病，并發(fā)癥發(fā)生率很高。一旦發(fā)生并發(fā)癥，不僅具有致殘、致死性，預后嚴重，而且還造成社會、家庭沉重的經濟負擔。兒童及青少年患者則為升學、就業(yè)而擔憂。因而患者本人及家屬精神上承受的壓力都很大。糖尿病心理障礙主要表現為焦慮癥、強迫癥、恐懼癥及抑郁癥等，糖尿病患者的心理障礙的發(fā)生率可高達 30%50%。有心理障礙者，其生活質量明顯降低，僅為理想水平的 7 成。四、沉重的社會經濟代價1999 年 WHO和 IDF（國際糖尿病聯盟）共同提出世界糖尿病日的宣傳口號是“糖尿病的代價”（The Cost of Diabetes ）, 旨在引起各國政府和社會各界人士的重視。糖尿病嚴重影響了世界各國人民的健康，也給各國政府和人民帶來了沉重的經濟負擔。例如，1997 年美國用于糖尿病的花費是 980 億美元，其中 440 億為直接的醫(yī)療消費， 540 億為間接花費。間接的花費指的是用于糖尿病致殘、致死的經濟支出。糖尿病患者年人均醫(yī)療消費是 10071 美元，而非糖尿病患者年人均醫(yī)療花費則為 2699 美元。糖尿病患者的醫(yī)療費用與其血糖控制的好壞直接相關。 HbA1c大于 7 %者中，每增加 1 個百分點，醫(yī)療費用就顯著增加。這種增加的費用受并發(fā)癥的影響，特別是心臟病和高血壓。例如， HbA1c 從6 %上升到 7%，對于不伴有心臟病或高血壓者，每例患者需多花費 378 美元的醫(yī)療費用，而對于合并心臟病、高血壓者，則需多支出醫(yī)療費用 1504 美元。我國糖尿病的花費根據 2002 年一項 11 城市的調查結果推算，治療糖尿病及并發(fā)癥的直接醫(yī)療費為 188.2 億元人民幣， 占總衛(wèi)生費用的 3.95%，其中有并發(fā)癥的直接醫(yī)療費為 152.4 億元人民幣，占 81%；無并發(fā)癥的醫(yī)療成本為 35.8 億元人民幣，占 19%。另一項調查 5 年中糖尿病患者人均總住院費用從 1995 年的 2382 元增長到 1999 年的 4847 元，5 年內總費用、藥費、檢查費和床位護理費分別增長了 103.4%、82.3%、151.7%和 128.4%。3 糖尿病的定義、發(fā)病機制、臨床表現及自然病程一、 定義糖尿病是一組以血漿葡萄糖（簡稱血糖）水平升高為特征的代謝性疾病群。引起血糖升高的病理生理機制是胰島素分泌缺陷及 （或） 胰島素作用缺陷。 血糖明顯升高時可出現多尿、 多飲、 體重減輕，有時尚可伴多食及視物模糊。糖尿病可危及生命的急性并發(fā)癥為酮癥酸中毒及非酮癥性高滲綜合征。糖尿病患者長期血糖升高可致器官組織損害， 引起臟器功能障礙以致功能衰竭。 在這些慢性并發(fā)癥中，視網膜病變可導致視力喪失； 腎病變可導致腎功能衰竭； 周圍神經病變可導致下肢潰瘍、 壞疽、 截肢和關節(jié)病變的危險； 自主神經病變可引起胃腸道、 泌尿生殖系及心血管等癥狀與性功能障礙； 周圍血管及心腦血管合并癥明顯增加， 并常合并有高血壓、 脂代謝異常。 如不進行積極防治， 將降低糖尿病患者的生活質量，壽命縮短，病死率增高。二、病因及發(fā)病機制不同類型糖尿病的病因也不相同。 概括而言， 引起各類糖尿病的病因可歸納為遺傳因素及環(huán)境因素兩大類。 不同類型糖尿病中此兩類因素在性質及程度上明顯不同， 例如， 單基因突變糖尿病中， 以遺傳因素為主；而在化學毒物所致糖尿病中， 環(huán)境因素是主要發(fā)病機制。 最常見的 1 型糖尿病及 2 型糖尿病則是遺傳因素與環(huán)境因素共同呈正性或負性參與以及相互作用的結果（圖 3-1 ）伴糖尿病的遺傳綜合征 -H細胞遺傳缺陷 -A胰島素作用遺傳缺陷 -B2 型糖尿病 1 型糖尿病 非常見免疫中介型糖尿病 -G妊娠糖尿病 內分泌腺病 -D藥物 -E胰外分泌病 -C感染 -F遺傳因素環(huán)境因素胰島素分泌及 / （或）作用不足圖 3-1 糖尿病分型及病因機制的關系糖尿病的發(fā)病機制可歸納為不同病因導致胰島細胞分泌缺陷及（或）周圍組織胰島素作用不足。胰島素分泌缺陷可由于胰島細胞組織內興奮胰島素分泌及合成的信號在傳遞過程中的功能缺陷， 亦可由于自身免疫、 感染、 化學毒物等因素導致胰島細胞破壞， 數量減少。 胰島素作用不足可由于周圍組織中復雜的胰島素作用信號傳遞通道中的任何缺陷引起。 胰島素分泌及作用不足的后果是糖、 脂肪及蛋白質等物質代謝紊亂。 依賴胰島素的周圍組織 （肌肉、 肝及脂肪組織） 的糖利用障礙以及肝糖原異生增加導致血糖升高、 脂肪組織的脂肪酸氧化分解增加、肝酮體形成增加及合成甘油三酯增加；肌肉蛋白質分解速率超過合成速率以致負氮平衡。這些代謝紊亂是糖尿病及其并發(fā)癥、伴發(fā)病發(fā)生的病理生理基礎。三、臨床表現糖尿病的臨床表現可歸納為糖、 脂肪及蛋白質代謝紊亂癥候群和不同器官并發(fā)癥及伴發(fā)病的功能障礙兩方面表現。初診時糖尿病患者可呈現以下一種或幾種表現：（一） 慢性物質代謝紊亂患者可因血糖生高后尿糖排出增多致滲透性利尿而引起多尿、 煩渴及多飲。 組織糖利用障礙致脂肪及蛋白質分解增加而出現乏力、體重減輕，兒童尚可見生長發(fā)育受阻。組織能量供應不足可出現易饑及多食。此外，高血糖致眼晶狀體滲透壓改變影響屈光度而出現視物模糊。（二） 急性物質代謝紊亂可因嚴重物質代謝紊亂而呈現酮癥酸中毒或非酮癥性高滲綜合征。（三） 器官功能障礙患者可因眼、腎、神經、心血管疾病等并發(fā)癥或伴發(fā)病導致器官功能不全等表現方始就診而發(fā)現糖尿病。（四） 感染患者可因并發(fā)皮膚、外陰、泌尿道感染或肺結核就診而發(fā)現糖尿?。ㄎ澹?無糖尿病癥狀患者并無任何糖尿病癥狀，僅在常規(guī)健康檢查、手術前或妊娠常規(guī)化驗中被發(fā)現。必須指出，糖尿病流行病學調查表明至少約半數糖尿病患者無任何癥狀，僅在檢測血糖后方始確診。四、自然病程糖尿病的自然病程因類型而異。起病可急可緩，進展快慢不一，但一般可分為血糖調節(jié)正常、血糖調節(jié)受損（ IGR）和糖尿病的 3 個階段（表 3-1 ）血糖正常 血糖升高病期血糖調節(jié) 血 糖 調 節(jié) 糖尿病病型正常受損（IGR、IGT、IFG）不需用胰需用胰島素控制 需 用胰 島素維持生命島素1 型糖尿病 *2 型糖尿病其他特殊類型糖尿病 *妊娠糖尿病表 3-1 糖尿病的自然病程* 此型即使發(fā)生酮癥酸中毒，其后仍可恢復到血糖正常而不需繼續(xù)用胰島素治療（即蜜月期）* 這型中少數患者（如殺鼠劑 Vacor 所致糖尿?。┛赡苄枰靡葝u素維持生命 Diabetes Care,1999;22(Suppl);8 （一） 糖尿病前期糖調節(jié)受損此階段指個體由血糖調節(jié)正常發(fā)展為糖調節(jié)受損 （IGR），血糖升高但尚未達到或超過診斷分割點的時期， 表現為空腹血糖受損（ IFG）或糖耐量受損（ IGT）（圖 3-2 ）。就常見的 1 型及 2 型糖尿病而言，此階段的患者存在導致糖尿病的遺傳缺陷， 而賦予患者發(fā)生糖尿病的遺傳易感性， 致使 2 型糖尿病患者早期即有胰島素分泌和胰島素的作用缺陷， 1 型糖尿病患者早期即有自身免疫性異常?？崭寡?(mmol/L)DM7.06.1IFG IFG+IGTIGT7.8 11.1負荷后 2 小時血糖 (mmol/L)圖 3-2 糖調節(jié)受損目前已有的分子生物學、 免疫學、 生物化學等檢測手段已初步在群體中檢出一些具有與糖尿病有關的遺傳及環(huán)境因素的高危人群。 在此階段采用干預措施 （一級預防） 可防止高危者發(fā)病， 亦可防止已進入糖調節(jié)受損期即糖尿病前期者進一步發(fā)展成為糖尿病。（二）糖尿?。?） 糖尿病尚無并發(fā)癥或伴發(fā)病：處于此階段的患者血糖水平已超過糖尿病診斷的分割點，但尚未出現并發(fā)癥或伴發(fā)病。此時充分進行代謝控制，將血糖控制在正常水平就有可能預防并發(fā)癥或伴發(fā)病的發(fā)生（二級預防） 。（2） 糖尿病伴并發(fā)癥或伴發(fā)?。捍穗A段的患者已有一種或數種并發(fā)癥或伴發(fā)病，但尚無明顯器官功能障礙。這時應積極治療并發(fā)癥，盡可能改善患者的生存質量，減少致殘、致死率（三級預防）。（3） 糖尿病致殘和致死：這是糖尿病患者的終末階段。4 糖尿病的診斷及分型糖尿病的診斷由血糖水平確定，判斷為正?；虍惓５姆指铧c主要是依據血糖水平對人類健康的危害程度人為制定的。 隨著就血糖水平對人類健康影響的研究及認識的深化， 糖尿病診斷標準中的血糖水平分割點將會不斷進行修正。中華醫(yī)學會糖尿病學分會建議在我國人群中采用 WH（O 1999）診斷標準。一、 糖尿病的診斷標準診斷標準見表 4-1 及表 4-21 糖尿病癥狀 +任意時間血漿葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 或2 空腹血漿葡萄糖（ FPG）水平 7.0mmol/l(126mg/dl) 或3 OGTT試驗中， 2 小時PG水平 11.1mmol/l(200ng/dl)表 4-1 糖尿病的診斷標準解釋如下：（1） 糖尿病診斷是依據空腹、 任意時間或 OGTT中 2 小時血糖值。 空腹指 814 小時內無任何熱量攝入； 任意時間指 1 天內任何時間， 與上次進餐時間及食物攝入量無關； OGTT是指以 75g 無水葡萄糖為負荷量，溶于水內口服（如為含 1 分子水的葡萄糖則為82.5g ）。OGTT方法見附錄3。（2） 表 4-1 內為靜脈血漿葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法測定。推薦測定靜脈血漿葡萄糖值。如用毛細血管及（或）全血測定葡萄糖值，其診斷分割點有所變動（表 4-2 ）。表 4-2 糖尿病及 IGT/IFG 的血糖診斷標準血糖濃度 mmol/L(mg/dl)全血 血漿靜脈靜脈 毛細血管糖尿病空腹 6.1(110) 6.1(110) 7.0(126)或負荷后 2 小時 10.0(180) 11.1(200) 11.1(200)或兩者糖耐量受損（ IGT）空腹（如行檢測） < 6.1(110) < 6.1(110) < 7.0(126)及負荷后 2 小時 6.7(120) 7.8(140) 7.8(140)< 10.1(180 < 11.1(200) < 11.1(200)空腹血糖受損（ IFG）空腹 5.6(100) 5.6(100) 6.1(110) < 6.1(110) < 6.1(110) < 7.0(126)及負荷后 2 小時（如行檢測） < 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140)正?？崭?< 5.6(100) < 5.6(100) < 6.1(110)負荷后 2 小時< 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140)(3) 如用全血測定，采血后立即測定，或立即離心及 （或）置于 04°保存。但后兩者不能防止血細胞利用血糖。因此，最好立即分離出血漿。（4）糖尿病癥狀指急性或慢性糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂表現。（5）必須注意，在無高血糖危象，即無糖尿病酮癥酸中毒及高血糖高滲性非酮癥昏迷狀態(tài)下，一次血糖值達到糖尿病診斷標準者必須在另一日按表 4-1 內三個標準之一復測核實。 如復測未達到糖尿病診斷標準，則需在隨訪中復查明確。再次強調，對無高血糖危象者診斷糖尿病時，絕不能依據一次血糖測定值進行診斷。（6）急性感染、創(chuàng)傷或其他應激情況下可出現暫時血糖升高， 不能依此診斷為糖尿病，須在應激消除后復查。（7）兒童的糖尿病診斷標準與成人一致。（8）妊娠婦女的糖尿病診斷標準長期以來未統(tǒng)一，建議亦采用 75gOGTT。(9) 流行病學調查時可采用空腹及 （或） OGTT后 2 小時血糖標準。最好進行 OGTT，如因任何原因不能采用OGTT，則可單用空腹血糖進行調查。但應注意，某些個體空腹血糖水平及 OGTT后 2 小時血糖水平的判斷結果可不一致， 以致分別以此兩水平調查所得的糖尿病患病率尤其在老年人中， 有時可有差異。 理想的調查是空腹及 OGTT后 2 小時血糖值并用。二、糖調節(jié)受損 糖尿病前期診斷標準中劃出了一個處于正常與糖尿病血糖水平間的時期，此時期中血糖水平已高于正常，但尚未到達目前劃定的糖尿病診斷水平，稱之為糖調節(jié)受損期（ IGR），此期的判斷亦以空腹血糖及（或）負荷后 2 小時血糖為準。以前者進行判斷時，空腹靜脈血糖 6.1mmol/l(110mg/dl) 7.0mmol/l(126mg/dl) 稱為空腹血糖受損（IFG）；以后者判斷時，負荷后 2 小時血糖 7.8 mmol/l (140 mg/dl) 11.1 mmol/l (200 mg/dl) 稱糖耐量受損（IGT，以往稱為糖耐量減退或低減） 。目前將此期看作任何類型糖尿病均可能經過的由正常人發(fā)展至糖尿病者的移行階段。 因此可將此期稱之為糖尿病前期 （ pre-diabetes ）。此期的血糖水平及 所伴其他代謝異常已使器官組織發(fā)生損害，尤其是動脈粥樣硬化性心血管病變?？崭轨o脈血糖 <6.1mmol/l(110mg/dl) 且糖負荷后 2 小時血糖值<7.8 mmol/l (140 mg/dl)則可視為正常者。三、糖尿病的分型糖尿病分型包括臨床階段及病因分型兩方面。（一）臨床階段指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經過以下階段：（1） 正常血糖 - 正常糖耐量階段。（2） 高血糖階段。后一階段中又分為: 兩個時期： 1、糖調節(jié)受損； 2、糖尿病。糖尿病進展中可經過不需用胰島素、為控制糖代謝而需用胰島素及為了生存而需用胰島素三個過程?；颊呖稍陔A段間逆轉（如經生活方式或藥物干預后） 、可進展或停滯于某一階段?；颊呖僧吷谀骋浑A段，不一定最終均進入需胰島素維持生存的狀態(tài)。（二） 病因分型根據目前對糖尿病病因的認識，將糖尿病分為四大類，即 1 型糖尿病， 2 型糖尿病、其他特殊類型糖尿病及妊娠糖尿病。其中 1 型糖尿病又分為 2 個亞型，其他特殊類型糖尿病有 8 個亞型，詳見表 4-3 。表 4-3 糖尿病分型1、 1 型糖尿病 （胰島細胞破壞導致胰島素絕對缺乏）免疫介導性特發(fā)性2、 2 型糖尿病 （從主要以胰島素抵抗為主伴相對胰島素不足到主要以胰島素分泌缺陷伴胰島素抵抗）3、 其他特殊類型糖尿病 細胞功能的遺傳缺陷染色體 12 肝細胞核因子 1（HNF-1）基因，（MODY）3染色體 7 葡萄糖激酶（ GCK）基因，（MODY）2染色體 20 肝細胞核因子 4（HNF-4）基因，（MODY）1染色體 13 胰島素啟動因子 1（IPF-1 ）基因，（MODY）4染色體 17 肝細胞核因子 1（HNF-1）基因，（MODY）5染色體 2 神經原性分化因子 / 細胞 E-核轉錄激活物 2（Neuro DI/Beta ），（MODY）6leu(UUR)線立體 DNA常見為 tRNA基因 nt3243 A G突變其他 胰島素作用的遺傳缺陷A 型胰島素抵抗，小精靈樣綜合征及 Rovson-Mendenhall 綜合征 : 胰島素受體基因的不同類型突變脂肪萎縮性糖尿?。喝硇约熬植啃灾疚s，遺傳性及獲得性脂肪萎縮其他 胰腺外分泌病變：胰腺炎、創(chuàng)傷 / 胰腺切除術后、胰腺腫瘤、胰腺囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他 內分泌腺病：肢端肥大癥、 Cushing 綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進癥、生長抑素瘤及其他 藥物或化學物誘導： Vacor( 殺鼠劑 ) 、戊烷咪、煙酸、糖皮質激素、甲狀腺激素、二氮嗪、腎上腺素受體激動劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、干擾素及其他 感染：先天性風疹、巨細胞病毒感染及其他 免疫介導的罕見類型： “僵人”綜合征、抗胰島素受體抗體及其他 伴糖尿病的其他遺傳綜合征：Down綜合征、 Turner 綜合征、 Klinefelter 綜合征、 Wolfram 綜合征、 Friedreich 共濟失調、 Huntington 舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl 綜合征、強直性肌營養(yǎng)不良、 Prader-Willi 綜合征及其他4、 妊娠糖尿病 （GDM）5 糖尿病發(fā)病的危險因素1 型糖尿病及 2 型糖尿病均有遺傳及環(huán)境因素參與。 近年糖尿病患病率劇增主要是指 2 型糖尿病的患病率快速增加。體力活動減少及（或）能量攝入增多而致肥胖?。傮w脂或局部體脂增多） 。肥胖病是 2型糖尿病患者中最常見的危險因素。以下重點敘述肥胖病。其他 1 型及 2 型糖尿病的危險因素見下表。糖尿病的危險因素1 型糖尿病遺傳易感性自身免疫病毒感染牛乳喂養(yǎng)藥物及化學物2 型糖尿病遺傳易感性體力活動減少及（或）能量攝入增多肥胖?。傮w脂增多或腹內體脂相對或者絕對增多）胎兒及新生兒期營養(yǎng)不良中老年吸煙、藥物及應激（可能）6 肥胖病肥胖病是指體內的脂肪總含量及（或）局部脂肪含量過多，其程度已達到危害健康及 （或）能量消耗量減少導致能量正平衡，過剩的能量以脂肪的形式積存于體內。這是一個緩慢積累的過程。每日能量僅 1%的正平衡，在 1 年內就可積累 10000kcal 的熱量，使體脂增加 1kg 以上。肥胖病的發(fā)病因素可分為遺傳及環(huán)境兩類因素， 大多數肥胖病是遺傳因素及環(huán)境因素共同參與且相互作用引起的的復雜疾病。一、脂含量的測定及評估全身及局部體脂含量測定及評估方法很多。較精確的方法有雙光子吸收、核磁共振或計算機斷層影像診斷。適于流行病學調查或大樣本研究的估測方法較多用的是由測量體重、身高、腰圍、臀圍所得的體重指數 （body mass index,BMI ）、腰圍及腰臀圍比值。 近年尚用生物電阻測定 （bioelectric impedanceanalysis,BIA ），來估算身體脂肪組織含量百分比。簡易測量及計算方法如下：（1） BMI：直立、免冠、脫鞋并僅穿內衣情況下測體重及身高。 BMI=體重 kg/ 身高 2。（2） 腰、臀圍及其比值腰圍（ W）測定時需兩足分開（距離 2530cm）并直立。測量部位在骨性胸廓最下緣與髂嵴最上緣的中點水平面。臀圍（ H）測定時則并足直立，測量部位在臀部最寬處。使用軟皮尺，讓皮尺貼著皮膚表面但不壓迫軟組織進行測量。腰臀比（