高壓氧在神經(jīng)外科的應(yīng)用PPT課件

§12.4 高壓氧在神經(jīng)外科的應(yīng)用,1,一、腦外傷,【病理生理】 早年以暴力局部機械損傷為基礎(chǔ)，認為由于腦組織遭受各個方向外力的沖擊，近年大家比較注重在密閉顱腔內(nèi)與顱骨撞擊而導(dǎo)致直接的損傷和嚴重的繼發(fā)性損害，如腦缺血、缺氧，腦水腫和急性顱內(nèi)壓增高。,2,腦外傷（腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、彌漫性軸索損傷）,細胞毒性介質(zhì)釋放,低血壓休克,顱內(nèi)容物增多,腦水腫,腦灌注壓降低,血腦屏障破壞,顱高壓,腦缺血缺氧,腦疝,腦損害,細胞能量代謝障礙,腦外傷急性期病理生理,3,小部分來自腦內(nèi)的三磷酸腺苷（ATP）,大部分靠葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生,1.腦缺氧 腦細胞功能的正常維持需要足夠的能量保障，缺氧時能量產(chǎn)生不足，腦功能就受到損害,腦的能量來源,4,2.腦水腫,血腦屏障破壞,腦微循環(huán)障礙,腦細胞代謝障礙,自由基損害,腦出血、顱內(nèi)血腫,腦水腫,顱內(nèi)壓升高,5,3.腦腺苷含量改變 腺苷是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一種重要的內(nèi)源性保護因子，傷后2h內(nèi)腺苷短暫升高,被認為是一種應(yīng)激反應(yīng)。其后，因腦外傷后細胞能量代謝紊亂，三磷酸腺苷減少，腺苷的合成受到限制，影響了腺苷的神經(jīng)保護作用。,6,4.急性期反應(yīng)蛋白升高 機體應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白，其升高程度常與炎癥、損傷的程度呈正相關(guān)。臨床常用C-反應(yīng)蛋白作為炎癥和疾病活動性的指標。C-反應(yīng)蛋白功能主要是清除異物和壞死組織，對機體起保護作用。,7,5、血液流變學改變 腦外傷后血液流變學的改變在傷后24小時最為顯著，主要表現(xiàn)如下：,紅細胞聚集性 紅細胞比積 血漿纖維蛋白原,血粘度,循環(huán)阻力,腦循環(huán)障礙,缺血、缺氧,腦水腫,腦外傷,8,6.血糖增高 重型腦損傷病人常發(fā)生高血糖癥，血糖水平增高的病人預(yù)后差。,外傷,應(yīng)激反應(yīng),缺血缺氧,氧化代謝障礙,葡萄糖利用障礙,糖皮質(zhì)激素及腎上腺素分泌,血糖升高,9,【高壓氧治療腦外傷的研究】 腦的有氧代謝率較高是決定高壓氧對腦外傷有效的基礎(chǔ)。,腦的重量是體重的1%,腦的耗氧量占整個機體耗氧量的20%,腦的需氧代謝不能為無氧代謝所代償，腦組織必須有充足的氧持續(xù)不斷地供應(yīng)，才能維持腦功能和腦組織的完整性。,高壓氧對腦外傷繼發(fā)性損害有較好的療效是與腦對氧的需求較高有關(guān),10,(一)動物實驗,對腦損傷后自由基,對神經(jīng)功能恢復(fù),神經(jīng)組織修復(fù),能量代謝,的影響,高壓氧治療,腦損傷后缺血缺氧及腦水腫,11,1.高壓氧抑制氧自由基對腦組織的損害 氧自由基是高反應(yīng)性的分子，可引起繼發(fā)性損傷。,高壓氧治療,氧自由基,抑制氧自由基對腦組織的損害,減輕腦水腫,腦外傷,降低,升高,腦外傷繼發(fā)性損害中起重要作用,腦組織,12,腦缺血缺氧,再灌損傷,血管通透性增加,腦水腫,高壓氧治療,2.HBO治療對腦外傷缺血再灌損傷的作用,N細胞變性死亡,促進修復(fù),自由基,變性死亡,13,3.HBO促進神經(jīng)功能恢復(fù)和提高腦損傷動物的存活率。,HBO 對結(jié)扎動脈狗腦損傷的作用,P0.05,14,4.促進損傷腦組織的修復(fù) 實驗證明高壓氧能夠促進腦組織損傷的修復(fù)。HBO可使bFGF mRNA表達增加，刺激bFGF合成,bFGF可促進血管增殖，促進腦損傷后神經(jīng)修復(fù)和再生過程。 5.HBO可以提高腦組織對葡萄糖的利用實驗表明，腦損傷后葡萄糖的利用有障礙，而高壓氧能夠提高腦組織對葡萄糖的利用。,15,6.腦外傷后腦水腫線粒體ATP酶活性影響,腦外傷,MDA升高,線粒體酶活性降低,腦水腫,高壓氧治療,16,（二）臨床研究 1. 彌漫性軸索損傷是原發(fā)性腦損傷中的一種,在腦外傷中較常見。一組高壓氧綜合治療12例結(jié)果有效9例，有效率為75%；對照組14例有效4例，有效率為30%，兩組有顯著性差異(P<0.05)。HBO組清醒時間比對照組清醒時間平均提前6.5天。,17,2. 關(guān)于HBO治療腦外傷的療效：三組治療結(jié)果如下表。,18,3.HBO降低腦外傷死亡率：Rockswold GL等對168例閉合性腦外傷病人進行隨機研究，全部病例GCS評分小于或等于9分，昏迷至少持續(xù)6小時以上。療效采用雙盲法測定。整組病人166例，死亡率在高壓氧治療的84例中為17%，而對照組82例中為32%，表明高壓氧能夠明顯降低顱腦外傷的死亡率。,19,4.HBO對腦外傷所致持續(xù)性植物狀態(tài)(PVS)有良好效果。,HBO治療PVS資料,20,二、腦水腫,腦水腫（brain edema）是指腦實質(zhì)液體增多導(dǎo)致腦容積增加，或腦組織內(nèi)液體的異常積聚使腦體積增加，當超過生理調(diào)節(jié)的限度時可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，而后者由于影響腦血液循環(huán)和代謝，又加重腦水腫，使顱內(nèi)壓愈來愈高。,21,【病因】 1感染性疾病 顱內(nèi)感染、 全身感染。 2中毒性疾病。 3顱腦外傷。 4急性腦血管病。 5急性腦缺血。 6腦部腫瘤。 7全身性疾病。,22,【臨床表現(xiàn)與診斷】 腦水腫是由神經(jīng)系統(tǒng)多種疾病所致，其臨床表現(xiàn)主要有以下幾個方面。 1顱內(nèi)高壓三聯(lián)征 頭痛、嘔吐、視盤（又稱視乳頭）水腫。 2生命功能改變 人體主要生命功能如意識、精神、呼吸、循環(huán)和體溫與腦功能密切相關(guān)，腦水腫時可有不同程度改變。,23,3腦疝。 4神經(jīng)系統(tǒng)受損體征。 5內(nèi)臟合并癥。 6主要輔助檢查 頭顱X線片：蝶鞍擴大、變深，腦回壓跡加深，骨縫變寬、分裂等；腦電圖：顯示低電壓，慢波增多；頭顱CT掃描：腦溝回變淺、減少，腦室縮小，腦白質(zhì)密度減低等改變； 眼底檢查：視盤水腫。,24,【常規(guī)治療】 1一般治療。 2糾正酸中毒，糾正電解質(zhì)紊亂。 3脫水降顱內(nèi)壓治療。 4護腦治療。 5病因治療。,25,【高壓氧治療】 （一）原理 1高壓氧能迅速大幅度增加腦組織及腦脊液的氧含量，提高氧的彌散量及彌散距離，改善腦細胞的缺氧狀態(tài)。 2在高壓氧環(huán)境中能使顱內(nèi)動脈血管收縮，血管阻力增加，血流量減少，血管通透性降低，阻斷腦缺氧-腦水腫-顱高壓的惡性循環(huán)。 3高壓氧能促進腦血管的修復(fù)，促進側(cè)支循環(huán)的形成和重建，改善腦微循環(huán)，使缺氧的神經(jīng)組織重新獲得氧氣供給，使腦水腫減輕。,26,（二）指征 1治療各種原因造成的嚴重腦缺氧，若無絕對禁忌證，應(yīng)在積極治療病因的同時及早進行高壓氧治療。 2各種原因引起的急性腦水腫，如經(jīng)脫水或手術(shù)減壓治療后無效，顱內(nèi)壓繼續(xù)升高，甚至出現(xiàn)腦疝前征象者。 3心肺復(fù)蘇建立了有效的呼吸循環(huán)后，生命體征仍不穩(wěn)定，全身缺氧未緩解者。 4出現(xiàn)早期神經(jīng)系統(tǒng)受累征象者。,27,（三）治療方法 一般選用0.20.25MPa，吸氧40min×2，中間休息換氣10min，治療次數(shù)視病情而定，一般未清醒前1日治療2次，清醒后每日1次，治療次數(shù)不少于20次，長者可達60次以上。,28,（四）療效 11978年上海俞麗萍報道，用高壓氧治療急性腦缺氧、腦水腫91例，其中72例有意識障礙，治療后30例完全恢復(fù)，治愈率達41.6%。 2Hutehison曾報道高壓氧治療新生兒窒息腦水腫65例，結(jié)果35例（54%）完全恢復(fù)。,29,（五）注意事項 1心跳、呼吸驟停復(fù)蘇成功后無絕對禁忌證者，應(yīng)盡早行高壓氧治療。 2治療時，應(yīng)保證血液循環(huán)及呼吸道的通暢，必要時可行氣管插管或氣管切開以維持呼吸功能。 3高壓氧配合激素治療可防止肺水腫、腦水腫的反跳現(xiàn)象。 4高壓氧僅是腦缺氧、腦水腫治療的一項重要措施，必須采取綜合性治療。,30,三、急性脊髓損傷,急性脊髓損傷（acute spinal injury）包括閉合性脊 髓損傷、脊髓火器傷和脊髓刃器傷。,31,【病因】 閉合性脊髓損傷系指脊柱骨折或骨折-脫位造成的脊髓或馬尾神經(jīng)受壓、毀損，不伴有與外界相通的通道，絕大多數(shù)為單節(jié)段傷。 脊髓火器傷是由槍彈或彈片造成的脊髓開放性損傷，多合并頸、胸和腹部重要臟器損傷。 脊髓刃器傷是指由尖銳、鋒利的器械戳傷脊髓造成的開放性損傷。,32,【臨床表現(xiàn)】 （一）閉合性脊髓損傷 傷后立即出現(xiàn)損傷水平以下運動、感覺和括約肌功能障礙、脊柱骨折的部位可有后突畸形，伴有胸腹臟器傷者，可有休克等表現(xiàn)。 （二）脊髓火器傷 多位于胸段，其次位于腰、頸段，最次位于骶段。傷口污染較重，可有腦脊液或脊髓組織流出。脊髓損傷特征呈現(xiàn)完全性或不完全性、進行性或非進行性運動、感覺和括約肌功能障礙。,33,（三）脊髓刃器傷 1傷口特點 傷口幾乎都在身體背側(cè)，一般只有一個傷口傷及脊髓，傷口的大小與刃器的種類有關(guān)。 2腦脊液漏 4%6%有傷口腦脊液漏，多在2周內(nèi)停止。 3神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 脊髓休克一般可于24h內(nèi)恢復(fù)，損傷平面以下可因交感神經(jīng)麻痹、血管擴張而體溫升高。 4合并損傷 多伴有其他臟器的損傷，腹腔臟器有損傷時，可因缺乏痛覺和腹肌緊張而漏診。,34,【常規(guī)治療】 1掌握正確的搬運方法，避免繼發(fā)性神經(jīng)功能損害。 2優(yōu)先處理合并傷。 3早期大劑量應(yīng)用廣譜抗生素及肌內(nèi)注射TAT預(yù)防感染。 4手術(shù)治療。 5藥物治療。,35,【高壓氧治療】 （一）原理 1脊髓損傷后繼發(fā)性損害主要是微血管痙攣、堵塞，造成脊髓缺血、缺氧或水腫，高壓氧可提高脊髓的血氧含量及血氧分壓。 2高壓氧能使血管收縮，減輕脊髓水腫，改善脊髓的血液循環(huán)，保護可逆性損傷的神經(jīng)組織，有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)。 3增加吞噬細胞的吞噬能力，加速病灶的清除和組織修復(fù)，促進細胞和毛細血管再生。,36,（二）指征 1脊髓震蕩 與腦震蕩相似，為脊髓損傷中程度最輕者，及早高壓氧治療可以痊愈。 2脊髓損傷出血 采取必要措施，出血停止后，再行高壓氧治療。,37,（三）治療方法 1. 方案一 0.20.25MPa氧壓下吸氧8090min，每日1次，但也有人主張每日2次；一般1015次為1療程，治療34療程。 2. 方案二 第一次高壓氧治療后，可進行脊髓造影，以確定是否需要手術(shù)，若不需手術(shù)，在第1次高壓氧治療后，每間隔8h進行1次治療，連前共4次。第2d起，每間隔6h治療1次，共4次。經(jīng)這8次治療后對病情重新估價，若患者脊髓為完全性損傷，即停止高壓氧治療；若病情好轉(zhuǎn),則可繼續(xù)治療5d,每日2次。然后重新估價病情，每次治療用0.3MPa，持續(xù)90min。是否終止高壓氧治療，視病情而定。,38,（四）療效 1動物實驗 Sukoff 1982年報道17只脊髓損傷的貓，傷后立即進行0.2MPa高壓氧治療，吸氧時間為30min。結(jié)果高壓氧組貓5只痊愈，無1只癱瘓。 2臨床療效 上海第九人民醫(yī)院報道高壓氧治療脊髓損傷14例，其中9例有明顯功能恢復(fù)，有效率為64.3%；中南大學湘雅醫(yī)院應(yīng)用0.23MPa高壓氧治療外傷性脊髓損傷15例，治療30次，結(jié)果15例均有不同程度的功能恢復(fù)。,39,（五）注意事項 1應(yīng)力爭在脊髓損傷后46h內(nèi)進行高壓氧治療，最遲不要超過48h。 2高壓氧治療應(yīng)作為綜合治療措施之一，配合手術(shù)及藥物治療，對促進神經(jīng)功能恢復(fù)，更為有利。 3在治療過程中，應(yīng)防止肺部感染及尿道感染；對癱瘓患者應(yīng)注意加強護理，預(yù)防褥瘡。 4搬運患者時應(yīng)避免損傷患者的脊柱，以免加重脊髓損傷。,40,四、周圍神經(jīng)損傷,周圍神經(jīng)損傷（injury of peripheral nerve）是較為常見的疾病。周圍神經(jīng)是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的神經(jīng)成分，包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)和自主神經(jīng)。,41,【病因】 1外傷。 2由于維生素缺乏、代謝障礙、中毒、感染等。 3由于白喉、鉛中毒和格林-巴利綜合征等。,42,【臨床表現(xiàn)】 周圍神經(jīng)損傷的臨床表現(xiàn)是指受損神經(jīng)支配范圍的感覺、運動和自主神經(jīng)功能異常。 1感覺障礙 可有感覺異常、感覺過敏、疼痛等。 2運動障礙 可有肌束顫動、痙攣、肌肉痛性痙攣等。 3自主神經(jīng)障礙 可有多汗、高血壓。也可有無汗，豎毛障礙，直立性低血壓。 4反射喪失。,43,【常規(guī)治療】 因單神經(jīng)病多由局部病變所致，可考慮手術(shù)治療（神經(jīng)修補、轉(zhuǎn)位或松解術(shù)）。多數(shù)單神經(jīng)病中，脫髓鞘性者可考慮用皮質(zhì)類固醇；軸突變性者，則根據(jù)病因，進行相應(yīng)治療。多發(fā)性神經(jīng)病中，急性脫髓鞘性者可考慮用血漿交換療法及支持療法；慢性者可試用皮質(zhì)類固醇。,44,【高壓氧治療】 （一）原理 1直接改善因神經(jīng)營養(yǎng)血管受壓、痙攣或斷裂所造成的神經(jīng)組織缺氧狀態(tài)。 2提高鈉、鉀泵功能和ATP的儲備。改善組織間隙的水、鈉潴留以及神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞水腫，防止膠質(zhì)和結(jié)締組織纖維化。,45,3增高環(huán)磷腺苷與環(huán)磷酸鳥嘌呤核苷(cAMP/cGMP)的比值，抑制機體免疫功能亢進狀態(tài)，減少變態(tài)反應(yīng)在周圍神經(jīng)的發(fā)生和發(fā)展。 4減少致痛性炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生、釋放，減輕和緩解周圍神經(jīng)的疼痛狀態(tài)。 5促進受損的周圍神經(jīng)的再生與修復(fù)。,46,（二）療效 郝鳴政等對34例急性一氧化碳中毒并發(fā)的周圍神經(jīng)損害者（單神經(jīng)炎3例，對稱性末梢神經(jīng)炎22例，局限性末梢神經(jīng)炎，局限性感覺障礙3例，營養(yǎng)障礙5例）應(yīng)用高壓氧治療，壓力為0.25MPa，面罩吸純氧，共治療1020次。結(jié)果完全恢復(fù)19例，部分恢復(fù)10例，未恢復(fù)5例。郭守蔚等報道4例周圍神經(jīng)損傷，病程為8d至5個月。經(jīng)高壓氧治療2160次后，3例痊愈，1例好轉(zhuǎn)。,47,（三）注意事項 1對一些有嚴重心、腦、肝、腎等臟器功能損害的患者，應(yīng)謹慎采用高壓氧治療。 2做好治療前心理宣教，對精神、體質(zhì)衰弱者，尤為必要。 3防止高壓氧治療過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥，著重預(yù)防氧中毒。,48,五、心肺復(fù)蘇后腦功能障礙,現(xiàn)代醫(yī)學將有關(guān)搶救各種重危患者所采取的措施 都稱為復(fù)蘇。心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵不僅是自主呼吸和心跳的恢復(fù)，從心臟停搏到細胞壞死的時間以腦細胞最短，因此維持腦組織的灌注是心肺復(fù)蘇的重點，一開始就應(yīng)積極防治腦細胞的損傷，力爭腦功能的完全恢復(fù)。防治缺氧性腦損傷是心肺復(fù)蘇后治療的主要內(nèi)容。,49,【臨床表現(xiàn)】 當腦完全缺血1015s，腦的氧儲備即完全消耗，患者意識喪失；20s后自發(fā)和誘發(fā)腦電活動停止。1min后腦干的活動消失，呼吸幾乎停止，瞳孔散大。大腦完全缺血57min以上，發(fā)現(xiàn)有多發(fā)性、局灶性腦組織缺血的形態(tài)學改變。 神經(jīng)系統(tǒng)的體征有體溫升高及肌張力亢進、痙攣、抽搐乃至驚厥。如果腦缺氧的時間較長，腦損傷的程度較重而患者的肌張力完全喪失（即軟癱）時，病情往往已接近“腦死亡”的程度，目前的腦復(fù)蘇措施還無法使其恢復(fù)。,50,【常規(guī)治療】 1. 脫水。 2. 低溫。 3. 腎上腺皮質(zhì)激素。,51,【高壓氧治療】 （一）原理 1高壓氧下血液運輸氧的方式發(fā)生變化，血中物理溶解氧量明顯增加，血氧含量增加，克服了低氧血癥。 2高壓氧可改變血液流變學，改善微循環(huán)功能。 3高壓氧增加血流動力學的作用，改善缺血缺氧組織的血供。 4高壓氧下氧的有效彌散半徑加大，彌散速度和范圍增加。,52,5高壓氧下腦血管床減少，這是降低顱內(nèi)壓的重要原因。 6高壓氧可增強細胞能量代謝和信使系統(tǒng)的調(diào)控作用。 7高壓氧治療可使機體清除自由基的能力加強。,53,（二）指征 1在心肺復(fù)蘇后遺有腦缺氧、昏迷者。 2外傷性和非外傷性引起的缺血缺氧性腦損傷者，即使急性期腦水腫已消退，亦需行高壓氧治療。 3植物狀態(tài)患者（VS）。,54,（三）治療方法 一般采用0.150.2MPa，5060min×2吸氧，1015min吸空氣。CO中毒所致的腦損傷，應(yīng)開始采用0.28MPa吸氧3040min，減壓至0.25MPa，再吸氧3040min，第二次吸氧減壓后，病情穩(wěn)定可減壓出艙。病情不穩(wěn)定者，可在高壓氧條件下連續(xù)停留，并積極搶救，直至病情穩(wěn)定。,55,（四）注意事項 1及時、積極、準確的現(xiàn)場復(fù)蘇是關(guān)鍵。 2心臟復(fù)蘇后及早進行高壓氧治療。 3對因轉(zhuǎn)診等各種原因延誤的患者，已逾腦水腫期，或昏迷時間較長的患者，仍可用高壓氧治療，而不應(yīng)輕易放棄。 4腦電圖可作為長療程高壓氧治療中動態(tài)觀察的一項重要指標。 5采用綜合治療是保護腦細胞的一項重要措施。,56,