2019-2020年高考生物二輪復(fù)習(xí) 考前三個月 專題3 細(xì)胞的生命歷程 考點12 辨析細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變.doc

2019-2020年高考生物二輪復(fù)習(xí) 考前三個月 專題3 細(xì)胞的生命歷程 考點12 辨析細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變依綱聯(lián)想1細(xì)胞分化過程中的“變”與“不變”對象原因不變DNA、基因細(xì)胞分化不會改變生物體內(nèi)的遺傳物質(zhì)變mRNA、蛋白質(zhì)細(xì)胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，轉(zhuǎn)錄出不同的mRNA，翻譯出不同的蛋白質(zhì)，行使不同的功能2.有關(guān)細(xì)胞生命現(xiàn)象的5個失分點(1)實質(zhì)各不同：細(xì)胞分化的實質(zhì)是基因選擇性表達(dá)；衰老的實質(zhì)是內(nèi)因和外因共同作用的結(jié)果；凋亡的實質(zhì)是遺傳機制調(diào)控的程序性死亡，其過程中也會出現(xiàn)基因選擇性表達(dá)；癌變的實質(zhì)是致癌因子影響下的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。(2)特點各不同：分化、衰老、癌變細(xì)胞的特點依據(jù)教材強化記憶。其中特別注意：衰老細(xì)胞中“酶活性低”并非是所有酶的活性低。(3)遺傳物質(zhì)變化情況不同：分裂過程中核遺傳物質(zhì)會復(fù)制均分；分化、衰老和凋亡不會發(fā)生遺傳物質(zhì)改變；癌變會發(fā)生遺傳物質(zhì)改變。(4)原癌基因和抑癌基因普遍存在于所有正常細(xì)胞中，調(diào)控細(xì)胞的正常生命活動，而癌細(xì)胞中兩種基因已經(jīng)發(fā)生突變。另外，細(xì)胞癌變是多次基因突變的累加效應(yīng)，而不是一次基因突變的結(jié)果。(5)細(xì)胞分化和全能性表達(dá)的結(jié)果不同，前者分子水平是合成某種細(xì)胞特有的蛋白質(zhì)，細(xì)胞水平是形成不同的組織和器官；而后者是形成新的生物個體。3正確區(qū)分細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋亡的不同點1判斷下列關(guān)于細(xì)胞分化與全能性的敘述(1)細(xì)胞分化導(dǎo)致基因選擇性表達(dá)，細(xì)胞種類增多(xx江蘇，5A)()(2)某細(xì)胞中存在血紅蛋白能說明其已經(jīng)發(fā)生分化，而在蝌蚪尾巴消失過程中，沒有發(fā)生細(xì)胞分化(xx大綱全國，1C和xx北京，1C)()(3)玉米種子萌發(fā)長成新植株和小麥花粉經(jīng)離體培養(yǎng)發(fā)育成單倍體植株的過程中，都發(fā)生了細(xì)胞分化且能體現(xiàn)體細(xì)胞全能性(xx山東，2AC改編)()(4)成人體內(nèi)絕大多數(shù)處于分化終端的各種細(xì)胞的遺傳信息和mRNA種類均相同(xx上海，16AC改編)()(5)同一個體莖尖分生組織細(xì)胞的分化能力比葉肉細(xì)胞的強(xx海南，6D)()(6)同一動物個體的神經(jīng)細(xì)胞與肌細(xì)胞因合成的特定蛋白不同，可造成二者在功能上存在不同(xx新課標(biāo)，2改編)()2判斷下列關(guān)于細(xì)胞衰老或凋亡的敘述(1)細(xì)胞衰老表現(xiàn)為酶活性降低，細(xì)胞核體積減小，其內(nèi)染色質(zhì)固縮影響DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄(xx江蘇，5B和xx山東，3D)()(2)老年人皮膚色素沉積出現(xiàn)“老年斑”，原因可能是紫外線照射引起色素沉積(xx廣東，22D)()(3)細(xì)胞凋亡過程中有新蛋白質(zhì)合成，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)(xx天津，4B)()(4)哺乳動物紅細(xì)胞的部分生命歷程如圖所示(圖中除成熟紅細(xì)胞外，其余細(xì)胞中均有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA)，則可推知成熟紅細(xì)胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達(dá)(xx四川，7D)()凋亡(5)神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育過程中神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量的調(diào)節(jié)機制如圖所示，則由圖可知神經(jīng)細(xì)胞與靶細(xì)胞間通過化學(xué)信號傳遞信息，其中靶細(xì)胞釋放的生存因子影響了神經(jīng)細(xì)胞的基因表達(dá)，引起的細(xì)胞程序性死亡利于神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育(xx山東，3ABC改編)()3判斷下列關(guān)于癌變的敘述(1)原癌基因或抑癌基因只存在于癌細(xì)胞中，二者發(fā)生多次變異累積可以導(dǎo)致癌癥，因此癌癥可以遺傳(xx海南，4C和xx江蘇，7C)()(2)細(xì)胞癌變導(dǎo)致細(xì)胞黏著性降低，易分散轉(zhuǎn)移，其內(nèi)的酶活性降低導(dǎo)致細(xì)胞代謝減緩(xx江蘇，5D和xx山東，3D)()(3)病毒癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變，而人體的免疫系統(tǒng)對癌變細(xì)胞具有清除作用(xx新課標(biāo)，2C和xx山東，3C)()(4)石棉和黃曲霉毒素是不同類型的致癌因子(xx山東，3B)()4(xx四川，7)TGF1Smads是一條抑制腫瘤的信號傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白TGF1與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號分子Smads，生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，誘導(dǎo)靶基因的表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯誤的是()A惡性腫瘤細(xì)胞膜上糖蛋白減少，因此易分散轉(zhuǎn)移B從功能來看，復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗駽復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞D若該受體蛋白基因不表達(dá)，靶細(xì)胞仍能正常凋亡答案D解析惡性腫瘤細(xì)胞即癌細(xì)胞，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比具有無限增殖、細(xì)胞形態(tài)改變、細(xì)胞膜表面糖蛋白減少等特征，癌細(xì)胞膜表面糖蛋白減少，細(xì)胞間黏著性降低，易擴散，故A正確；原癌基因和抑癌基因是正常細(xì)胞中存在的一類調(diào)控細(xì)胞生長及周期的基因，能夠抑制細(xì)胞的過度生長和增殖，抑制腫瘤發(fā)生。抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，由題干信息可知，復(fù)合物可誘導(dǎo)靶基因表達(dá)，阻止細(xì)胞異常增殖，該靶基因應(yīng)屬于抑癌基因，B正確；復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，這是細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個過程，實現(xiàn)了細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核的信息傳遞，故C正確；若該受體蛋白基因不能表達(dá)，則靶細(xì)胞抑癌信號途徑受阻，靶細(xì)胞易癌變而獲得不死性，故D錯。5填充下列內(nèi)容(1)(xx安徽，29)同一個體各種體細(xì)胞來源于受精卵的分裂與分化。正常情況下，體細(xì)胞核遺傳信息相同的原因是_。(2)(xx四川，30節(jié)選)研究表明，癌細(xì)胞和正常分化細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，則在有氧條件下，癌細(xì)胞呼吸作用的方式為_。與正常細(xì)胞相比，過程在癌細(xì)胞中明顯增強的有_(填編號)，代謝途徑發(fā)生這種變化的意義在于能夠_，從而有利于癌細(xì)胞的增殖。細(xì)胞在致癌因子的影響下，_基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活，進而調(diào)控_的合成來改變代謝途徑。若要研制藥物來抑制癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過程_(填編號)不宜選為作用位點。(3)在體內(nèi)，癌細(xì)胞可能侵襲周圍正常組織，說明癌細(xì)胞具有_的特性。(4)細(xì)胞癌變后，膜表面會出現(xiàn)一些不同于正常細(xì)胞的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)會成為_，引起機體的免疫應(yīng)答，在應(yīng)答中直接使癌細(xì)胞裂解的免疫細(xì)胞是_。答案(1)親代細(xì)胞通過有絲分裂將復(fù)制后的核DNA平均分配到兩個子細(xì)胞中(2)有氧呼吸和無氧呼吸產(chǎn)生大量的中間產(chǎn)物，為合成DNA和蛋白質(zhì)等重要物質(zhì)提供原料原癌酶(3)易擴(分)散轉(zhuǎn)移(4)抗原效應(yīng)T細(xì)胞高考對本部分內(nèi)容的考查形式以選擇題為主，能力要求以識記、理解為主。但隨著新成果的不斷出現(xiàn)及人們對健康的高度關(guān)注，可能會出現(xiàn)以細(xì)胞衰老、凋亡機理和癌癥原因為命題素材的簡答題。該部分知識還可以與遺傳變異等內(nèi)容聯(lián)系在一起，考查生物學(xué)科的社會熱點及實驗探究能力。在復(fù)習(xí)備考中要以理解掌握基本概念的內(nèi)涵、原理和特點為前提，還要加強從新情景材料中快速、準(zhǔn)確提取關(guān)鍵詞的專項訓(xùn)練。1(概念圖類)如圖為細(xì)胞的生命歷程圖，其中甲辛表示相關(guān)生理過程。下列描述中正確的是()A乙過程中細(xì)胞分化改變了細(xì)胞的遺傳信息B丙過程的發(fā)生與原癌基因和抑癌基因的突變有關(guān)C丁過程與基因表達(dá)有關(guān)，只發(fā)生在胚胎發(fā)育過程中D己過程中細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞核體積變小答案B解析細(xì)胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，并沒有改變細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，A錯誤；細(xì)胞癌變的根本原因是在致癌因子的作用下，原癌基因和抑癌基因發(fā)生了突變，B正確；丁是細(xì)胞凋亡，與基因表達(dá)有關(guān)，細(xì)胞的凋亡發(fā)生在個體發(fā)育的各個階段中，C錯誤；己過程是細(xì)胞的衰老，細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞核體積增大，D錯誤。思維延伸判斷下列敘述的正誤：(1)幼年個體生長需細(xì)胞增殖，成年后不需細(xì)胞增殖()(2)細(xì)胞的分化程度越高，全能性越強()(3)記憶細(xì)胞無增殖分化能力()(4)細(xì)胞分化過程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量發(fā)生改變()(5)遺傳物質(zhì)的改變導(dǎo)致細(xì)胞分化，使細(xì)胞種類增多()(6)癌細(xì)胞具有細(xì)胞增殖失控的特點()(7)原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中不表達(dá)()(8)原癌基因是在細(xì)胞癌變時產(chǎn)生的()(9)通過光學(xué)顯微鏡觀察細(xì)胞原癌基因是否突變鑒定一塊組織是否為癌細(xì)胞()(10)胚胎細(xì)胞中存在與細(xì)胞凋亡有關(guān)的基因，但細(xì)胞凋亡不出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中()(11)被病原體感染的細(xì)胞可通過細(xì)胞凋亡清除()(12)正常細(xì)胞的衰老凋亡必將使個體衰老死亡()2(新情景概念圖類)急性早幼粒細(xì)胞白血病是最兇險的一種白血病，發(fā)病機理如下圖所示?！罢T導(dǎo)分化療法”聯(lián)合應(yīng)用維甲酸和三氧化二砷治療該?。壕S甲酸通過修飾PMLRARa使癌細(xì)胞重新分化“改邪歸正”，三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細(xì)胞發(fā)生部分分化導(dǎo)致死亡。下列有關(guān)分析正確的是()A該白血病的發(fā)生是由于基因突變導(dǎo)致的B圖中融合基因PMLRARa屬于原癌基因C維甲酸和三氧化二砷治療該病的原理相同D三氧化二砷使癌細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡答案D解析由圖示可知，該病的發(fā)生是由于非同源染色體之間因片段的交換而引起的染色體結(jié)構(gòu)變異，A錯誤；原癌基因為正常細(xì)胞中控制細(xì)胞分裂的基因，故圖示中融合基因PMLRARa不屬于原癌基因，B錯誤；由題意知，維甲酸通過修飾PMLRARa，使癌細(xì)胞重新分化“改邪歸正”，從而有效地減少急性早幼粒細(xì)胞白血病患者骨髓中積累的癌細(xì)胞，三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細(xì)胞發(fā)生部分分化并最終凋亡，故二者原理不同，C錯誤；三氧化二砷使癌細(xì)胞死亡是癌細(xì)胞分化的結(jié)果，所以癌細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞凋亡，D正確。思維延伸判斷下列敘述的正誤：(1)該白血病的發(fā)生是由染色體結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致的()(2)這種白血病與早幼粒細(xì)胞產(chǎn)生新的基因有關(guān)()(3)“誘導(dǎo)分化療法”能減少病人體內(nèi)的癌細(xì)胞()(4)維甲酸通過修飾PMLRARa，使癌細(xì)胞重新分化“改邪歸正”，從而有效地減少急性早幼粒細(xì)胞白血病患者骨髓中積累的癌細(xì)胞()(5)三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細(xì)胞發(fā)生部分分化并最終進入凋亡()(6)急性早幼粒細(xì)胞白血病患者的凋亡癌細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)固縮，DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄減慢()(7)維甲酸和三氧化二砷作為化學(xué)藥物誘導(dǎo)癌細(xì)胞的DNA結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變()3肺癌是目前我國發(fā)病率和死亡率增長最快，對人群健康和生命威脅最大的惡性腫瘤之一。如圖所示為肺細(xì)胞發(fā)生癌變的相關(guān)機制，其中RAS蛋白合成或let7基因表達(dá)受阻，會引發(fā)肺癌。下列有關(guān)分析不正確的是()A可通過顯微鏡鏡檢肺細(xì)胞的形態(tài)來檢測肺癌的發(fā)生Blet7基因的表達(dá)實現(xiàn)了對RAS基因功能的抑制C過程均需酶的催化，在正常肺細(xì)胞中可以同時發(fā)生D肺癌細(xì)胞中RASmRNA也可與tRNA發(fā)生堿基配對答案C解析與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞的細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變，因此可通過顯微鏡鏡檢肺細(xì)胞的形態(tài)來檢測肺癌的發(fā)生，A正確；由題圖可知，let7基因轉(zhuǎn)錄形成的miRNA可以與RAS基因轉(zhuǎn)錄形成的RASmRNA特異性結(jié)合，這樣就可以抑制RAS蛋白質(zhì)的合成，即let7基因的表達(dá)實現(xiàn)了對RAS基因功能的抑制，B正確；題圖中的分別表示轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程，轉(zhuǎn)錄和翻譯均需酶的催化，人體肺細(xì)胞屬于真核細(xì)胞，真核細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄主要發(fā)生在細(xì)胞核中，翻譯發(fā)生在核糖體上，因此轉(zhuǎn)錄和翻譯不是同時發(fā)生的，C錯誤；由題圖知，肺癌細(xì)胞中RAS基因通過轉(zhuǎn)錄可形成RASmRNA，形成的RASmRNA在翻譯過程中可與tRNA發(fā)生堿基配對形成RAS蛋白質(zhì)，D正確。思維延伸(1)如圖為小鼠結(jié)腸癌發(fā)病過程中細(xì)胞形態(tài)和部分染色體上基因的變化。判斷下列敘述：結(jié)腸癌的發(fā)生是多個基因突變累積的結(jié)果，是一種單基因遺傳病()結(jié)腸癌細(xì)胞具有酶活性降低、水分減少、無限增殖的特點()早期腫瘤細(xì)胞與癌細(xì)胞都因膜表面糖蛋白增加而易轉(zhuǎn)移()圖中染色體上的基因變化說明基因突變是隨機和定向的()突變基因必將傳遞給子代個體()癌細(xì)胞是遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的惡性增殖細(xì)胞，細(xì)胞的癌變同樣受基因控制()與結(jié)腸癌有關(guān)的基因互為等位基因()圖示中與癌變有關(guān)的基因都是原癌基因()圖中染色體上的基因變化可導(dǎo)致基因重組()正常細(xì)胞中的這四條染色體互為非同源染色體()如圖為原癌基因?qū)е录?xì)胞癌變的幾種方式，則據(jù)圖可知癌細(xì)胞不一定含有異常的蛋白質(zhì)，染色體變異也可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變()(2)基因沉默是指生物體中特定基因由于種種原因不表達(dá)。某研究小組發(fā)現(xiàn)染色體上抑癌基因鄰近的基因能指導(dǎo)合成反義RNA，反義RNA可以與抑癌基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA形成雜交分子，從而阻斷抑癌基因的表達(dá)，使細(xì)胞易于癌變，據(jù)圖分析判斷如下敘述：過程稱為轉(zhuǎn)錄，發(fā)生場所可以是細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核()與完成過程直接有關(guān)的核酸，只有mRNA()與鄰近基因或抑癌基因相比，雜交分子中特有的堿基對是AU()細(xì)胞中若出現(xiàn)了雜交分子，則抑癌基因沉默，此時過程被抑制，提高了癌癥的發(fā)病率()鄰近基因指導(dǎo)合成的反義RNA是逆轉(zhuǎn)錄過程()完成和過程分別需要解旋酶和蛋白水解酶()組成圖中雜交分子的堿基有A、G、C、U四種()4(表格信息實驗分析)科研人員研究外源PLCE1基因在裸小鼠(無胸腺的小鼠)結(jié)腸癌腫瘤發(fā)生過程中的作用，進行如下實驗，下列分析錯誤的是()組別處理方式檢測結(jié)果實驗組將導(dǎo)入PLCE1基因并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)胞注入裸小鼠體內(nèi)裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細(xì)胞大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)胞死亡對照組癌細(xì)胞大量繁殖，形成的腫瘤較大A.裸小鼠缺乏細(xì)胞免疫能力，監(jiān)控清除癌細(xì)胞的功能低下B實驗表明PLCE1基因具有原癌基因的功能C對照組的裸小鼠應(yīng)注入不含PLCE1基因的結(jié)腸癌細(xì)胞D實驗組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細(xì)胞的細(xì)胞周期受影響答案B解析T細(xì)胞在胸腺中發(fā)育，裸小鼠因無胸腺會導(dǎo)致T細(xì)胞無法正常形成，因而缺乏細(xì)胞免疫能力，監(jiān)控清除癌細(xì)胞的功能低下，A正確；根據(jù)實驗組結(jié)果可知PLCE1基因具有使腫瘤變小，導(dǎo)致部分癌細(xì)胞死亡的功能，原癌基因的功能是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長和分裂的過程，B錯誤；對照實驗的不同組別間要遵循單一變量原則，實驗組的處理是將導(dǎo)入PLCE1基因并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)胞注入裸小鼠體內(nèi)，則對照組的裸小鼠應(yīng)注入不含PLCE1基因的結(jié)腸癌細(xì)胞，C正確；根據(jù)實驗組的結(jié)果“癌細(xì)胞大量阻滯在分裂間期”，可知實驗組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細(xì)胞的細(xì)胞周期受影響，D正確。思維延伸科研人員發(fā)現(xiàn)甘氨酸可能對支持癌細(xì)胞中的DNA和RNA合成特別重要，為此，哈佛醫(yī)學(xué)院的課題組進行了如表所示的實驗，判斷以下相關(guān)敘述： 培養(yǎng)方式 及檢測結(jié)果細(xì)胞類型在含甘氨酸的細(xì)胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)一段時間后，檢測培養(yǎng)液中甘氨酸的含量從含有甘氨酸的細(xì)胞培養(yǎng)液轉(zhuǎn)移到不含甘氨酸的細(xì)胞培養(yǎng)液中，培養(yǎng)一段時間后，觀察細(xì)胞的分裂速度慢速分裂的癌細(xì)胞增加不變快速分裂的癌細(xì)胞減少減緩(1)癌細(xì)胞的分裂速度和細(xì)胞攝入甘氨酸的數(shù)量有關(guān)()(2)甘氨酸影響癌細(xì)胞的分裂速度可能作用在分裂間期()(3)缺乏甘氨酸可縮短快速分裂的癌細(xì)胞的細(xì)胞周期()(4)慢速分裂的癌細(xì)胞在培養(yǎng)過程中向外分泌甘氨酸()5(新情景信息類)在凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜受體結(jié)合后，通過細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)激活凋亡相關(guān)基因，細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活，Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能切割相關(guān)蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽。導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列分析錯誤的是()ADnase酶、Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果B在生物體發(fā)育過程中的不同時期均能表達(dá)機體固有的凋亡相關(guān)基因C癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，可能無法識別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動凋亡程序D吞噬細(xì)胞以主動運輸方式吞噬凋亡小體后通過溶酶體中水解酶分解答案D解析Dnase酶、Caspase酶被激活，是不同細(xì)胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果，即細(xì)胞分化的結(jié)果，A正確；凋亡相關(guān)基因是機體固有的，在動物生長發(fā)育過程中的不同時期選擇性表達(dá)，B正確；癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變，糖蛋白減少，可能無法識別凋亡誘導(dǎo)因子而不能啟動凋亡程序，進而無限繁殖，C正確；吞噬細(xì)胞以胞吞方式吞噬凋亡小體后通過溶酶體中水解酶分解，D錯誤。思維延伸判斷如下新信息的相關(guān)推斷：(1)梭菌毒素“Tpel”可使動物細(xì)胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì)變性失活，致使該細(xì)胞凋亡，由此可推斷“Tpel”能間接改變細(xì)胞內(nèi)mRNA的種類()(2)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體促凋亡蛋白Smac是細(xì)胞中一種促進細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。正常細(xì)胞中其存在于線粒體中。當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)的信號時，就會將它釋放到線粒體外，然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進細(xì)胞凋亡。則：Smac從線粒體釋放時需消耗能量()癌細(xì)胞中的Smac從線粒體釋放可能受阻()癌細(xì)胞的無限增殖，可能與癌細(xì)胞中IAPs過度表達(dá)有關(guān)()Smac與IAPs在細(xì)胞凋亡中的作用相同()(3)脊椎動物在胚胎發(fā)育過程中產(chǎn)生了過量的運動神經(jīng)元，它們彼此競爭靶細(xì)胞(如肌肉細(xì)胞)分泌的神經(jīng)生長因子。只有接受了足夠量神經(jīng)生長因子的神經(jīng)元才能生存，并與靶細(xì)胞建立連接，其他的則發(fā)生凋亡。則：神經(jīng)元的凋亡是不受環(huán)境因素影響的細(xì)胞程序性死亡()凋亡后的神經(jīng)細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除的過程屬于細(xì)胞免疫()神經(jīng)元與靶細(xì)胞間可通過化學(xué)信號進行雙向的信息傳遞()(4)“醫(yī)學(xué)家發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞和正常細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量無明顯差異，但癌細(xì)胞在氧氣充足的條件下主要還是通過無氧呼吸獲取能量?！庇纱丝赏茢喑觯骸鞍┘?xì)胞的線粒體可能存在功能障礙，從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖比正常細(xì)胞多，若切斷癌細(xì)胞的糖路，可達(dá)到餓死癌細(xì)胞的目的。”()(5)“視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤為惡性腫瘤，其發(fā)病與RB基因有關(guān)。RB基因編碼的蛋白質(zhì)稱為RB蛋白，分布于細(xì)胞核內(nèi)，能抑制細(xì)胞增殖。正常人體細(xì)胞中含有一對RB基因，當(dāng)兩個RB基因同時突變產(chǎn)生突變蛋白時，會發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤”。則：上述RB基因發(fā)生突變屬于顯性突變()突變蛋白可以縮短細(xì)胞周期()突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細(xì)胞分化的實質(zhì)()RB基因為抑癌基因，能抑制細(xì)胞癌變()6蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽，具有抗菌、抗病毒及抗腫瘤等廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。體外研究發(fā)現(xiàn)，蜂毒素對多種癌細(xì)胞具有強烈的殺傷作用。請回答下列問題：(1)在工蜂毒腺細(xì)胞的核糖體上，蜂毒素是以_為模板合成的。(2)在適宜的條件下進行體外培養(yǎng)，癌細(xì)胞能夠_，在此過程中細(xì)胞內(nèi)的DNA含量將持續(xù)出現(xiàn)周期性的變化。圖1表示癌細(xì)胞在一定濃度的蜂毒素培養(yǎng)液中培養(yǎng)幾小時后，DNA含量不同的細(xì)胞數(shù)。據(jù)此推測，蜂毒素能將癌細(xì)胞阻斷在有絲分裂的_期。(3)研究表明，阻斷癌細(xì)胞增殖周期可引起細(xì)胞凋亡。科研人員為研究蜂毒素對人胃癌細(xì)胞的影響及作用機制，進行了以下實驗。請完善實驗并回答問題：方法步驟：a取4只相同的培養(yǎng)瓶，編號，分別加入等量的完全培養(yǎng)液并接種等量離體胃癌細(xì)胞。b1號培養(yǎng)瓶為空白對照，向24號培養(yǎng)瓶中分別加入_ g/mL蜂毒素溶液。c培養(yǎng)48小時后，檢測并統(tǒng)計_，結(jié)果如圖2所示。d重復(fù)a、b步驟，檢測凋亡基因(Bax、Bel2)的表達(dá)，結(jié)果如圖3所示。分析討論：a圖2表明_。b圖2、圖3表明：從基因水平上看，蜂毒素誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡與_有關(guān)。當(dāng)Bel2蛋白/Bax蛋白的比值出現(xiàn)_趨勢時，將會誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡。答案(1)mRNA(2)無限增殖間(3)b.等量的2、4、8c胃癌細(xì)胞的凋亡率a.一定濃度的蜂毒素能誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡，并隨濃度的增大，誘導(dǎo)效應(yīng)增加bBax基因表達(dá)增強和Bel2基因表達(dá)減弱(Bax基因和Bel2基因表達(dá))降低解析(1)翻譯的場所是核糖體，翻譯過程的模板是mRNA。(2)癌細(xì)胞的特點之一是能無限增殖；分析圖1可知，與對照組相比，加入蜂毒素后，DNA分子數(shù)目在2C4C之間的細(xì)胞數(shù)多于對照組，在4C時的細(xì)胞數(shù)少于對照組，其中DNA分子數(shù)目在2C4C之間處于細(xì)胞分裂間期，由此可以推測蜂毒素能將癌細(xì)胞阻斷在有絲分裂的分裂間期。(3)該實驗的目的是研究蜂毒素對人胃癌細(xì)胞的影響及作用機制，分析圖2可知，實驗的自變量是不同濃度的蜂毒素溶液，因變量是胃癌細(xì)胞的凋亡率，按照實驗設(shè)計的對照原則和單一變量原則，實驗步驟如下：a.取4只相同的培養(yǎng)瓶，編號，分別加入等量的完全培養(yǎng)液并接種等量離體胃癌細(xì)胞。b.1號培養(yǎng)瓶為空白對照，向24號培養(yǎng)瓶中分別加入等量的2、4、8 g/mL蜂毒素溶液。c.培養(yǎng)48小時后，檢測并統(tǒng)計胃癌細(xì)胞的凋亡率。d.重復(fù)a、b步驟，檢測凋亡基因(Bax、Bel2)的表達(dá)情況。分析討論：a.由圖2可知，蜂毒素能誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡，并隨濃度的增大，胃癌細(xì)胞的凋亡率升高。b.分析圖3可知，在一定濃度范圍內(nèi)，蜂毒素能促進Bax基因表達(dá)、抑制Bel2基因表達(dá)，且隨蜂毒素濃度增加，Bax基因表達(dá)率升高、Bel2基因表達(dá)率降低，由此可以看出從基因水平上看，蜂毒素誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡與Bax基因表達(dá)增強和Bel2基因表達(dá)減弱(Bax基因和Bel2基因表達(dá))有關(guān)；由圖2和圖3曲線可知，Bel2蛋白/Bax蛋白的比值降低會誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞凋亡。