顱腦損傷治療進展ppt參考課件

,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,顱腦創(chuàng)傷治療新進展,1,第一部分 顱腦創(chuàng)傷概述,第二部分 現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷的發(fā)展歷程和現(xiàn)狀,第三部分 研究方向和進展,2,第一部分 概述,發(fā)病率占全身創(chuàng)傷的,20%,，死亡率居創(chuàng)傷的首位,全球每年,TBI,發(fā)病率為,200/100,000,，死亡率為,20/100,000,3,分類,部位：頭皮、顱骨、腦；,嚴重程度：輕度、中度、重度,開放性與閉合性,4,顱骨骨折,顱蓋骨折,線性,凹陷性,粉碎性,顱底骨折,5,線性骨折,6,凹陷性骨折,手術(shù)指征：凹陷大于,1cm,或出現(xiàn)相關(guān)的神經(jīng)功能障礙,7,顱底骨折,淤血斑,CSF,漏,顱神經(jīng)損傷,腦損傷,顱內(nèi)積氣,顱前窩,顱中窩,顱后窩,熊貓眼征,顳肌下出血、壓痛,Battle,征,鼻漏,耳漏,鼻漏, ,額葉底部,顳葉底部,可有延髓,+,+,8,前顱底骨折,9,中顱底骨折,10,顱底骨折 顱內(nèi)積氣,11,硬膜外血腫,傷后,1,小時,10,小時 術(shù)后,12,硬膜下血腫,13,腦挫裂傷 腦內(nèi)血腫,14,腦干損傷,1,、持續(xù)重度昏迷,2,、早期生命體征紊亂,3,、瞳孔時大時小,4,、去大腦強直,15,腦損傷機制,一、加速性損傷,16,腦損傷機制,二、減速性損傷,17,腦損傷機制,三、擠壓傷,18,腦損傷機制,四、對沖傷,19,腦損傷機制,五、揮鞭樣損傷,20,分類與分級,睜眼反應(yīng),言語反應(yīng),運動反應(yīng),正常睜眼,4,回答正確,5,遵命動作,6,呼喚睜眼,3,回答錯誤,4,定位動作,5,刺激睜眼,2,含混不清,3,肢體回縮,4,無反應(yīng),1,唯有聲嘆,2,肢體屈曲,3,無反應(yīng),1,肢體過伸,2,無反應(yīng),1,(,一,),格拉斯哥昏迷評分,(glasgow coma scale, G.C.S),及分級*,1.,輕型腦損傷：,G.C.S 13,15,分,2.,中型腦損傷：,G.C.S 9,12,分,3.,重型腦損傷：,G.C.S 3,8,分,21,急性腦損傷的臨床分級,指,標(biāo),第,I,級,(,輕型,),第,級,(,中型,),第,級,(,重型,),1,（普重型）,2,（特重型）,3,（瀕死型）,意識狀態(tài)（,G.C.S,）,13,15,9,12,6,8,4,5,3,呼吸,正常,可正常,增快或變慢，節(jié)律正常,可程周期性,不規(guī)則或停止,循環(huán),正常,可正常,可明顯紊亂,可顯著紊亂,嚴重紊亂,瞳孔大小,正常,正常,可不等大,可不等 大,散大固定,瞳孔反應(yīng),正常,正常,正?；驕p弱,正?；驕p弱,消失固定,22,診 斷,1.,臨床表現(xiàn),受傷時著力情況,傷后意識狀態(tài)變化,瞳孔變化前后比較,神經(jīng)系統(tǒng)改變，生命體征改變,有無復(fù)合性外傷,2.,頭顱,X,攝片,3.,頭顱,CT,23,處 理,1.,觀察意識瞳孔,主要生命體征,神經(jīng)系統(tǒng)體征,2.,慎用鎮(zhèn)靜劑，忌用嗎啡類藥物,3.,保證呼吸道通暢,4.,控制補液,1000,2000ml/day,5.,脫水劑： 甘露醇， 速尿，甘油果糖,6.,激素：地塞米松，,ACTH,（存在爭議）,7.,抗癲癇藥物,8.,手術(shù)治療,有開放性腦損傷、腦受壓者,9.,對癥處理及并發(fā)癥處理,24,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷診治的發(fā)展歷程,25,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷診治的發(fā)展歷程,近代顱腦損傷死亡率趨勢圖,對手術(shù)方式及治療觀念無統(tǒng)一認知,CT,掃描的引入,基礎(chǔ)研究及臨床試驗無突破性進展,26,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷診治的發(fā)展歷程,1930s-60s,：,對一些手術(shù)方式及治療觀念未有統(tǒng)一認知,27,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷診治的發(fā)展歷程,1960s-80s,：,開始持續(xù)性顱內(nèi)壓監(jiān)測,認識到急性腦水腫和腦外傷的關(guān)系,重型腦損傷后腦血流變化特點，認識到腦缺血在顱腦創(chuàng)傷中的重要作用,認識到壓力,容積的變化關(guān)系,28,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷的發(fā)展歷程,1960s-80s,：,glasgow coma scale,（,1974 Lancet,）,glasgow outcome scale,（,1975 Lancet,）,第一個關(guān)于急性重癥腦創(chuàng)傷多國家多中心治療結(jié)果報道,（,1975 Lancet,）,首次提出,“,繼發(fā)性損傷,”,對治療結(jié)果的影響：高碳酸血癥、低氧、低血壓,各種鎮(zhèn)靜劑和代謝抑制劑開始用于治療顱腦損傷,29,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷的發(fā)展歷程,1960s-80s,：,CT,Murray Goldstein,籌劃創(chuàng)立,Traumatic Coma Data Bank,（,TCDB,）,顱腦創(chuàng)傷后的神經(jīng)行為學(xué)研究逐步開始和深入,30,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷的發(fā)展歷程,1990s-,：,各種藥物、手術(shù)及多種重型顱腦損傷治療方法的多中心臨床試驗和評估,例如：替拉扎特、培戈汀、尼莫地平及低溫治療,歐美顱腦創(chuàng)傷協(xié)會相繼成立,多個重型顱腦損傷治療指南,各種監(jiān)測技術(shù)發(fā)展：,靜脈球血樣飽和度監(jiān)測；,腦組織氧分壓監(jiān)測；,定量瞳孔測量,31,現(xiàn)代顱腦創(chuàng)傷的發(fā)展歷程,1990s-,：,顱腦創(chuàng)傷動物模型（靈長類和非靈長類）的發(fā)展,腦創(chuàng)傷的病理生理機制等基礎(chǔ)研究逐步深入,一些基礎(chǔ)研究的成果開始進入臨床試驗階段,開始從基因水平探索顱腦創(chuàng)傷的機制和易感性,交通事故發(fā)生率上升、人口老齡化,32,重型顱腦損傷研究方向和進展,臨床治療方面,基礎(chǔ)研究,33,臨床治療進展,關(guān)鍵點：,繼發(fā)性損傷（,“,secondary injury,”,）：,創(chuàng)傷后的低氧、高碳酸血癥、低血壓,外傷后腦繼發(fā)性缺血性損害,：,腦局部微循環(huán)障礙性缺血,系統(tǒng)供血不足性全腦缺血,因此早期的呼吸、循環(huán)支持十分重要,這種典型的全身支持治療集中反映了對,腦灌注壓,的,重視,及對傳統(tǒng)腦外傷治療中,限制液體負荷、預(yù)防性應(yīng)用抗生素或皮質(zhì)激素,的,丟棄。,34,臨床治療進展,主要方法,手術(shù)治療,亞低溫治療,高壓氧治療,顱內(nèi)壓監(jiān)護,藥物治療,正中神經(jīng)刺激術(shù),35,臨床治療進展,手術(shù)治療：最主要為去大骨瓣減壓術(shù),對于重型彌散顱腦創(chuàng)傷的患者來說：,開顱去骨瓣減壓術(shù)相比對照組,-格拉斯哥評分更低、預(yù)后更差！,36,臨床治療進展,亞低溫治療,對腦保護和降低腦水腫有明顯的作用。,亞低溫最佳時機：傷后越早越好，傷后,12h,內(nèi)。,亞低溫最佳溫度：,32,35,（肛溫），意見比較一致。,亞低溫治療時程：尚有爭議。國外有人提倡所有患者一律采用,24,48h,短時程，也有人提倡,7,14d,長時程，而江基堯等主張根據(jù)顱腦損傷患者顱內(nèi)壓和腦損傷的程度而采用不同的亞低溫治療時程（,2,14d,）。,37,臨床治療進展,適應(yīng)癥,：亞低溫治療適應(yīng)癥比較明確，主要包括以下幾個方面：,重型（,GCS6,8,分）和特重型（,GCS3,5,分）顱腦損傷患者、廣泛性腦挫裂傷腦水腫導(dǎo)致難以控制的顱內(nèi)高壓；,原發(fā)性和繼發(fā)性腦干損傷；,重型和特重型顱腦患者出現(xiàn)常規(guī)處理無效的中樞性高熱；,各種原因所致的心跳驟停、一氧化碳中毒所致的急性腦出血、缺血性腦損傷患者。,38,臨床治療進展,方法選擇：,目前國內(nèi)外臨床亞低溫治療方法比較規(guī)范,主要指全身降溫和局部降溫法。（,32,35,）,亞低溫腦保護的確切,機制尚不十分清楚,，可能包括以下幾個方面：,降低腦組織耗氧量，減少腦組織乳酸堆積；,保護血腦屏障，減輕腦水腫；,抑制乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等；,減輕鈣離子內(nèi)流，阻斷鈣離子對神經(jīng)元的毒性作用；,減少腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)；,減輕彌漫性軸索損傷,39,臨床治療進展,亞低溫治療,具有嚴重的并發(fā)癥，嚴格掌握適應(yīng)癥。,Ishikawa,在,2000,年,1,月中斷有關(guān)嚴重腦外傷亞低溫治療的多中心前瞻性研究，并且認為如果常規(guī)治療能夠?qū)B內(nèi)壓控制在,3.33 kPa,，就不應(yīng)該用亞低溫治療嚴重腦外傷 （,NEMJ 2001,）。,40,臨床治療進展,高壓氧治療,在,Hennepin County Medical Center,進行的評估高壓氧治療嚴重腦外傷的隨機前瞻性臨床研究證實，高壓氧治療可以大大,提高,嚴重腦外傷患者的,生存率,。,J Neurosurg, 1992 ,Rockswold,等,J Neurosurg,2001 ,的研究進一步表明，高壓氧治療可以,改善腦氧代謝,，,降低,腦脊液,乳酸,水平，可以恢復(fù)腦血流與腦代謝之間的正常關(guān)系，,降低,相對腦充血或,顱內(nèi)高壓,。,治療的時間應(yīng)該是腦外傷后有條件時應(yīng),盡早開始,，短時間,多次,高壓氧治療效果較好 。,41,臨床治療進展,顱內(nèi)壓,(ICP),監(jiān)護,有助于鑒別,腦干損傷,是,原發(fā)性,還是,繼發(fā)性,，并協(xié)助,早期判斷,顱內(nèi)有無,繼發(fā)性出血,；,利于為決策其他綜合治療提供,客觀依據(jù),；,可作為判斷,病情預(yù)后,的重要指標(biāo)之一；,植入腦室的導(dǎo)管尚可,引流,腦脊液以降低顱內(nèi)壓；,是,腦灌注壓監(jiān)測的基礎(chǔ),42,臨床治療進展,藥物治療,激素,自,20,世紀(jì),60,年代以來，糖皮質(zhì)激素治療,腫瘤,引起,腦水腫,的效果已經(jīng)被,肯定,。但糖皮質(zhì)激素對,創(chuàng)傷性腦水腫,的治療效果一直有,較大爭議,。,43,臨床治療進展,支持,使用糖皮質(zhì)激素的學(xué)者認為創(chuàng)傷后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，尤其是早期,大劑量,應(yīng)用具有顯著的腦保護作用。他們的依據(jù)是：,大劑量糖皮質(zhì)激素能有效減輕創(chuàng)傷后血腦屏障的破壞，近而減輕腦水腫的程度；,能抑制神經(jīng)創(chuàng)傷后細胞膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)；,穩(wěn)定腦細胞膜離子通道，維持膜對,Na+,、,Ca2+,的主動轉(zhuǎn)運，重建細胞內(nèi)外,Na+,、,Ca2+,的正常分布；,清除自由基；,抑制,IL-I,、,TNF-,等促炎細胞因子的表達，減輕創(chuàng)傷后的炎癥反應(yīng)，從而發(fā)揮腦保護作用；,抑制腦脊液分泌；,利尿作用，使尿中的,Na+,、,K+,、,Cl-,排出增多等。,44,臨床治療進展,反對,使用糖皮質(zhì)激素學(xué)者提出的疑問是：,糖皮質(zhì)激素能否減輕創(chuàng)傷所引起的腦水腫。實驗資料表明：糖皮質(zhì)激素減輕血管源性水腫的效果并不理想，而創(chuàng)傷性腦水腫為血管源性多見；臨床研究表明，大劑量糖皮質(zhì)激素沒有降低,ICP,的作用。,早期應(yīng)用大劑量是否有效？周良輔總結(jié)了,1965,1988,年的文獻報道，得出結(jié)論：糖皮質(zhì)激素不論小劑量或大劑量，在傷后早期或晚期給藥，均無治療重度顱腦損傷的作用。,糖皮質(zhì)激素具有不良反應(yīng)，尤其是長期應(yīng)用更明顯：胃腸道出血；糖和氮代謝障礙；高血糖；免疫系統(tǒng)抑制，感染；皮膚傷口延遲愈合，全身感染。,因此，對于重型顱腦損傷，特別是長期大量應(yīng)用時，不良反應(yīng)更易發(fā)生。,美國神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)合會于,1996,年宣布糖皮質(zhì)激素不應(yīng)用于閉合性腦損傷的治療。,目前，我們認為顱腦損傷患者傷后激素的使用應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)癥，不宜常規(guī)使用,45,臨床治療進展,藥物,巴比妥療法,顱內(nèi)高壓是嚴重腦損傷的主要并發(fā)癥，許多文獻報道在常規(guī)其他治療無效時，巴比妥能降低,ICP,。,臨床上,10,15,的重型顱腦損傷最終發(fā)展成對藥物與外科治療均無效的頑固性（難治性）顱內(nèi)高壓，其病死率為,70,100,。,低血壓等并發(fā)癥危險限制了其在臨床上的大量使用。,46,臨床治療進展,藥物,阿片受體拮抗劑,正常情況下,人體內(nèi)的內(nèi)源性阿片類物質(zhì)對于調(diào)節(jié)神經(jīng)、精神、內(nèi)分泌、循環(huán)等全身生理活動有重要作用。,但在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)釋放過多的阿片類物質(zhì)會產(chǎn)生一系列病理生理變化。,納洛酮作為阿片受體的非特異性拮抗劑，,1960,年由,Feshman,首先合成。,1971,年開始應(yīng)用于阿片類藥物及其他麻醉鎮(zhèn)痛藥中毒的搶救。,目前認為納洛酮有助于改善腦組織的氧運送，保護神經(jīng)元細胞膜,Na+,、,K+,、,ATP+,酶的活性，從而減輕內(nèi)源性阿片類物質(zhì)異常升高所導(dǎo)致的繼發(fā)性腦病理損害。,47,臨床治療進展,適應(yīng)癥,急性中型、重型顱腦損傷；,重型顱腦損傷長期昏迷；,創(chuàng)傷性休克；,嚴重創(chuàng)傷呼吸功能不全；,其他原因引起的昏迷：如麻醉藥品、毒品、乙醇等。,48,臨床治療進展,國內(nèi)大宗（,18,家大型醫(yī)院、,530,例患者）隨機雙盲前瞻性臨床對照研究證明了鹽酸納洛酮在治療急性中型、重型顱腦損傷患者的治療效果。研究結(jié)果表明：納洛酮能顯著降低患者病死率，提高患者,GOS,評分、語言功能評分和生活質(zhì)量狀況評分，而且未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。,因此得出結(jié)論：傷后早期應(yīng)用大劑量鹽酸納洛酮能明顯降低急性顱腦損傷患者病死率，促進腦神經(jīng)功能恢復(fù)，改善患者遠期生活質(zhì)量，并且具有相當(dāng)可靠的安全性,。,49,臨床治療進展,其他藥物,多中心前瞻性實驗表明鈣拮抗劑,(,尼莫地平,),、谷氨酸受體拮抗劑,( Selfotel , Cerestat,CP101-606,D-CPP-ene,Dexanabinol),、自由基清除劑,( Tirilazad,PEG-SOD),、緩激肽拮抗劑,( Bradycor ),和線粒體功能保護劑,( SNX-111),治療急性顱腦創(chuàng)傷病人無效。,肽類腦神經(jīng)營養(yǎng)藥物、維生素,B6,、維生素,C,治療顱腦創(chuàng)傷患者的有效性缺乏,I,級臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，有待明確。,50,臨床治療進展,正中神經(jīng)電刺激術(shù),該方法在國內(nèi)開展較多，研究表明該方法對昏迷顱腦損傷患者的蘇醒有一定療效。,可能機制：,（,1,）增加腦血流量，促進神經(jīng)功能恢復(fù),（,2,）直接興奮大腦皮層及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，改善神經(jīng)電生理活動,（,3,）促進相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達,51,基礎(chǔ)研究進展,52,基礎(chǔ)研究進展,興奮性氨基酸,(EAAs),的過量釋放與,Ca2+,失衡,創(chuàng)傷可觸發(fā)谷氨酸和天冬氨酸等,EAAs,失控性的過量釋放,Rothman,和,Olney,在一些研究中發(fā)現(xiàn)了谷氨酸潛在的神經(jīng)毒性作用后首先提出了,“,興奮毒性,”,的假想,(AnnNeurol, 1986),。,此后許多作者通過研究發(fā)現(xiàn) 包括外傷在內(nèi)的各種損傷因素可導(dǎo)致谷氨酸等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的過度釋放,“,這些,EAAs,的大量集聚導(dǎo)致,Ca,2+,大量內(nèi)流繼而激發(fā)一系列復(fù)雜的細胞損傷過程最終引起細胞死亡,(Neurosurgery 2000),。,53,基礎(chǔ)研究進展,脂質(zhì)過氧化與自由基,大量的實驗證據(jù)表明,TBI,后早期即已出現(xiàn),氧自由基,的大量形成和細胞膜的脂質(zhì)過氧化；,產(chǎn)生自由基的機制包括源于細胞膜的花生四烯酸級聯(lián)反應(yīng)的激活以及細胞內(nèi),Ca2+,濃度的升高；,TBI,后這些物質(zhì)的釋放通常都伴有多種類型的細胞損傷。,54,基礎(chǔ)研究進展,脂質(zhì)過氧化與自由基,活性氧中間體,(reactiveoxygen species!ROS):,ROS,包括超氧化物、羥基、一氧化氮、過氧化氫等自由基以及非自由基類氧代謝產(chǎn)物如過氧化氫、脂質(zhì)氫過氧化物、單線態(tài)氧以及次氯酸等。,在腦組織中絕大部分的氧分子被用來以,ATP,的形式產(chǎn)生能量,只有很小一部分,(,約,5% ),最終會成為,ROS,。 當(dāng)機體保護性的抗氧化機制健全的時候可通過將,ROS,轉(zhuǎn)化為毒性較小的中間體來防止氧化損傷。,TBI,后有許多因素能使,ROS,形成增加。,55,基礎(chǔ)研究進展,炎性細胞介質(zhì)的釋放,IL-1,，,IL-6,，,IL-10,，,TNF-,，,IGF-1,，,TGF ,等,腦水腫、,BBB,降解、氧自由基釋放,同一炎癥因子在損傷后早期與晚期可起不同作用,56,基礎(chǔ)研究進展,凋亡,Rink,等于,1995,年發(fā)現(xiàn)，外傷性顱腦損傷后傷側(cè)皮質(zhì)、海馬及齒狀回等區(qū)域出現(xiàn)神經(jīng)細胞凋亡。在人腦外傷性損傷后亦觀察到神經(jīng)細胞凋亡。,細胞凋亡是外傷性顱腦損傷后繼發(fā)性神經(jīng)損傷的重要機制。,大腦皮質(zhì)神經(jīng)元對凋亡更敏感,，而膠質(zhì)細胞則更多的起了神經(jīng)保護的作用。因此，在治療方面，研究膠質(zhì)細胞的保護作用，如何減少細胞凋亡也許是一種新的治療方向。,57,基礎(chǔ)研究進展,S100B,蛋白與顱腦損傷,S100B,蛋白由,Moore,于,1965,年在牛腦中發(fā)現(xiàn)，它是一種分子量為,21kD,的酸性鈣結(jié)合蛋白。,作為一種腦特異性蛋白，在腦外傷后的病理生理變化中發(fā)揮著雙重作用。,一方面，高濃度,(,毫克分子濃度,)S100B,蛋白能通過一氧化氮依賴途徑誘導(dǎo)神經(jīng)元細胞死亡，在腦損傷后的級聯(lián)炎癥反應(yīng)中起著重要的作用。,另一方面，,低濃度,(,微克分子濃度,) S100B,蛋白能調(diào)節(jié)神經(jīng)元細胞的生長、分化和代謝，在損傷后神經(jīng)細胞的再生與修復(fù)過程中發(fā)揮重要作用。,58,基礎(chǔ)研究進展,S100B,蛋白與顱腦損傷,這種雙重作用依賴于腦損傷后的濃度和恢復(fù)正常的時間。,顱腦損傷早期,(<6h),血,S100B,蛋白明顯升高,傷后,6h,約,36%,升高者降至正常，,9h,可達,50%,，絕大部分患者于,12h,內(nèi)降至正常，,S100B,蛋白水平早期的升高表明初期的原發(fā)性腦損害；,隨病情的發(fā)展可能出現(xiàn)繼發(fā)性升高或,3,9,天的持續(xù)高值。一般來說，,S100B,蛋白血清水平越高，腦損害越嚴重，預(yù)后越差。,S100B,蛋白是最能反應(yīng)腦損傷程度和預(yù)后的特異性蛋白。,59,基礎(chǔ)研究進展,基質(zhì)金屬蛋白酶,基質(zhì)金屬蛋白酶（,MMPs,）正常腦組織中,MMPs,表達水平極低。在顱腦損傷中起雙刃劍的作用。,顱腦損傷后，神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞及中性粒細胞等可以大量表過,MMPs,，其可降解,型膠原、層粘連蛋白等基質(zhì)成分以及緊密連接蛋白,ZO-1,和髓鞘堿性蛋白。從而使血腦屏障結(jié)構(gòu)破壞，通透性增加，導(dǎo)致血管源性,腦水腫,；細胞,-,基質(zhì)間相互作用破壞，誘導(dǎo),神經(jīng)細胞死亡,，以及,髓鞘脫失,，白質(zhì)損傷。,同時,MMPs,通過重塑細胞外基質(zhì)促進新生血管形成，水解膠質(zhì)疤痕，有益于顱腦損傷后神經(jīng)功能的恢復(fù)。,研究方向：如何調(diào)控,MMPs,的表達，抑制其損害作用，發(fā)揮其有益作用。,60,基礎(chǔ)研究進展,干細胞治療顱腦損傷,顱腦損傷后內(nèi)源性修復(fù)機制激活，在海馬和室管膜下區(qū)有大量神經(jīng)干細胞或前體細胞增殖,大量的動物試驗表明多種來源的干細胞（胚胎干細胞、神經(jīng)干細胞、間充質(zhì)干細胞）可以促進神經(jīng)功能恢復(fù),國內(nèi)朱劍紅等利用自體神經(jīng)前體細胞移植取得一定療效（,NEMJ,）,目前世界上很多干細胞研究中心都在致力于干細胞治療神經(jīng)系統(tǒng)損傷的研究，盡管確切的治療機理還不明確，已經(jīng)有很多臨床,I,、,II,期試驗在進行中,61,基礎(chǔ)研究進展,基因治療顱腦損傷,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的基因治療，是一種新的研究方向,目前可以采用的載體有病毒（腺相關(guān)病毒、腺病毒等）、免疫脂質(zhì)體等,因為腦損傷病理機制復(fù)雜，分子生物學(xué)機制不清楚，目的基因選擇困難，限制了顱腦創(chuàng)傷基因治療研究的深入,62,謝 謝,63,