高三生物一輪復習 第一單元 第四講 免疫調(diào)節(jié)課件 新人教版必修3.ppt

,識別抗原，分化成效應(yīng)T細胞、記憶細胞，分泌淋巴因子,造血干細胞，在胸腺中發(fā)育,T細胞,識別抗原，分化成為漿細胞、記憶細胞,造血干細胞，在骨髓中發(fā)育,B細胞,處理、呈遞抗原，吞噬抗原抗體結(jié)合體,造血干細胞,吞噬細胞,功 能,來 源,細胞名稱,識別抗原，分化成相應(yīng)的效應(yīng)細胞,B細胞或T細胞,記憶細胞,與靶細胞結(jié)合發(fā)揮免疫效應(yīng),T細胞或記憶T細胞,效應(yīng)T細胞,分泌抗體,B細胞或記憶B細胞,漿細胞,功 能,來 源,細胞名稱,效應(yīng)T細胞與靶細胞密切接觸,漿細胞產(chǎn)生的抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合,作用方式,過程較緩慢，所需時間長,過程較迅速，所需時間短,免疫時間,主要是T細胞,主要是B細胞,免疫細胞,被抗原侵入的宿主細胞、自身突變細胞和來自異體的移植組織器官,游離于體液中的抗原,作用對象,細胞免疫,體液免疫,免疫類型,二者各有其獨特的作用又相互配合：對外毒素：體液免疫發(fā)揮作用；對細胞內(nèi)寄生生物：體液免疫先起作用，阻止寄生生物的散播感染，當寄生生物進入細胞后，細胞免疫將抗原釋放，再由體液免疫最后清除；若T細胞被破壞，則細胞免疫不存在，體液免疫也將大部分喪失,關(guān)系,細胞免疫,體液免疫,免疫類型,如果免疫引起靶細胞裂解并釋放其中隱藏的抗原，則為細胞免疫；如果兩種成分結(jié)合，形成了沉淀或細胞集團，則為體液免疫,三看免疫結(jié)果,對付細胞外的抗原體液免疫；對付細胞內(nèi)的抗原及細胞(包括壞死或病變、衰老細胞)細胞免疫,二看攻擊目標,若以“物質(zhì)(抗體)”參戰(zhàn)，為體液免疫；若以“細胞”(效應(yīng)T細胞)參戰(zhàn)，則為細胞免疫細胞(哺乳動物成熟紅細胞等除外),一看參戰(zhàn)對象,由于機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可分為兩類：先天性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病,自身免疫反應(yīng)對自身的組織和器官造成損傷,已免疫的機體再次接受相同物質(zhì)刺激時所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂,概念,免疫缺陷病,自身免疫病,過敏反應(yīng),項目,先天性胸腺發(fā)育不良、艾滋病,類風濕性關(guān)節(jié)炎、風濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,消化道、呼吸道過敏反應(yīng)、皮膚過敏反應(yīng)等,舉例,人體免疫系統(tǒng)功能先天不足(遺傳缺陷)或遭病毒等攻擊破壞而致,抗原結(jié)構(gòu)與正常細胞物質(zhì)表面結(jié)構(gòu)相似，抗體消滅抗原時，也消滅正常細胞,相同過敏原再次進入機體時與吸附在細胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合使細胞釋放組織胺而引起,發(fā)病機理,免疫缺陷病,自身免疫病,過敏反應(yīng),項目,過敏反應(yīng)的主要原因是機體免疫功能過強,過敏反應(yīng)具有特異性和記憶性,機體免疫反應(yīng)中分泌淋巴因子的是T細胞而不是漿細胞，漿細胞在免疫反應(yīng)中分泌抗體,已免疫的機體再次接觸過敏原發(fā)生的是過敏反應(yīng)而不是自身免疫反應(yīng)。,從圖甲中RNADNA的過程可知，HIV感染過程中存在逆轉(zhuǎn)錄現(xiàn)象,從圖乙可以看出，HIV感染一段時間內(nèi)，實驗動物體內(nèi)抗HIV抗體水平增加，說明機體能產(chǎn)生體液免疫,從圖丙可看出，加入實驗藥物a后，T細胞的數(shù)量上升，說明HIV可能對實驗藥物a敏感,從圖丁看出，加入實驗藥物b后，HIV濃度繼續(xù)上升，說明HIV對實驗藥物b不敏感。,重組幽門螺桿菌疫苗的實質(zhì)是抗原，抗原不能直接刺激漿細胞產(chǎn)生抗體；,抗原入侵機體后會被相應(yīng)的免疫細胞、免疫物質(zhì)清除，不會積累,記憶細胞在受到相同抗原的刺激時可以迅速增殖分化成漿細胞，產(chǎn)生大量抗體，一定時間內(nèi)多次服用重組幽門螺桿菌疫苗效果較好，主要原因是記憶細胞數(shù)量增多導致應(yīng)答效果顯著增強,吞噬細胞能識別“自己”與“非己”，但不能特異性識別抗原。,抗體與抗原結(jié)合后，被吞噬細胞吞噬分解，不能再與抗原結(jié)合。,圖中c時間段甲抗體的產(chǎn)生比b時間段更快、更多，這是二次免疫反應(yīng)的特征，即受到與a時間注射疫苗相類似抗原的刺激。,