藥物洗脫支架與支架內(nèi)血栓形成

患者 女性 63歲主因支架植入術(shù)后14天, 再發(fā)心前區(qū)疼痛4小時入院心電圖V1-V6 ST段水平壓低3mm心肌酶 MB 80 U/L CPK 2000U/L 使用材料第一次手術(shù) Sent excel 3.5*14-18atm Avita HP4.0*10 20 atm excel 2.5*14第二次手術(shù) Endeavor 3.5*24 18atm Endeavor 2.75*24 16 atm 漏服ASA及氯吡格雷1天因惡心,嘔吐,進(jìn)食差2天 患者 男性 52歲原診為 急性非ST段抬高心梗, CPK-1392 CPK-MB99主因冠脈支架術(shù)后14月,突發(fā)心前區(qū)劇痛2小時入院心電圖:II III aVF V1-V4 S-T段壓低3mm TnI 6.5ng/ml CPK-295 CPK-MB38.3 第一次使用材料 Avita 2.5*20 6atm 15s LAD Firebird 3.0*33 14 atm RCA 3.0*23 16 atm , 3.5*23 18 atm 第二次使用材料 RCA : XBRCA whisper Sequent 2.5*15 8 atm Excel 3.0*24 16 atm LAD pilot 50 excel 3.5*18 18atm BMS時代也有支架內(nèi)血栓形成,發(fā)生率低，未引起足夠重視時代，研究報道再狹窄率為，使人們對DES產(chǎn)生美好的夢想，并寄予太大的希望年ESC WCC Dr Camenzind 及ordmann發(fā)表篇薈粹分析顯示第一代SES隨訪年間患者死亡及波心梗的發(fā)生率高于 6.3vs3.9%,PES患者死亡及波心梗的發(fā)生率有增高的趨勢 2.6%vs 2.3% Nordmann 的結(jié)果顯示DES有可能增加非心源性死亡的發(fā)生率推測與DES支架內(nèi)血栓形成有關(guān)，癌癥發(fā)生率增高與DES造成免疫系統(tǒng)的紊亂有關(guān) 一場風(fēng)暴心血管醫(yī)生，患者為之震驚，恐懼，質(zhì)疑，束手無策 冷靜 謹(jǐn)慎 科學(xué) 探索 1.支架內(nèi)血栓的分類和定義根據(jù)血栓形成的時間不同 急性（術(shù)后24小時內(nèi)） 亞急性（術(shù)后130天內(nèi)） 晚期（術(shù)后30天1年） 遲發(fā)晚期血栓（late late stent thrombosis）（術(shù)后1年以上） ARC定義 Definite/confirmed Probable Possible Noreno等對10個隨機研究進(jìn)行匯總分析，結(jié)果顯示：DES（Cypher及Taxus）血栓總的發(fā)生率為0.6%，與金屬裸支架（BMS）相似（0.51.9%），Cypher和Taxus支架內(nèi)血栓的發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差異（0.57% vs 0.58% p=1.0） Iakovou報道亞急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率為0.6%，晚期支架內(nèi)血栓的發(fā)生率為0.7%，（SES vs PES: 0.5% vs 0.8%, p=0.3） ,e-cypher注冊研究分析了15157例SES置入患者，發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)血栓發(fā)生率為0.87%，急性血栓發(fā)生率為0.13%，亞急性血栓發(fā)生率為0.56%, 晚期血栓發(fā)生率為0.19%。 盡管DES的支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率極低，但仍是客觀存在的，其發(fā)生的后果是極其嚴(yán)重的，災(zāi)難性的。況且以上的薈萃分析均剔除了腎功能不全，左室射血分?jǐn)?shù)30%，急性心肌梗死，開口病變，分叉病變，無保護(hù)左主干病變，嚴(yán)重成角鈣化病變，而真實的世界中DES已廣泛應(yīng)用上述病變，因此其發(fā)生率是不容忽略的。 總的來說形成的機制較復(fù)雜可能與病變的特征有關(guān)可能與術(shù)者釋放支架的技術(shù)有關(guān)患者的基本病情雙重抗血小板藥物治療的依從性 DES涂層對支架內(nèi)血栓形成的作用越來越受到關(guān)注 臨床因素： 糖尿病 腎功能不全 左心功能下降 EF30%病變特征： 分叉病變 支架內(nèi)再狹窄手術(shù)特征： 使用多個支架，長支架 支架膨展不良 IVUS MSA5.0mm2過早停用雙重抗血小板藥 目前，很多研究證實過早停用雙重抗血小板藥物是支架內(nèi)血栓形成的主要因素，尤其是在分叉病變使用Crush技術(shù)時。這就對臨床醫(yī)師提出嚴(yán)肅問題，何為最佳的雙重抗血小板治療?阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg，甚至還有醫(yī)師在用50mg氯吡格雷，培達(dá)能否取代阿司匹林？何為最佳時限? ACC/WCC/ACAI指南僅僅指出建議使用抗血小板12個月，遲發(fā)晚期血栓形成可于25、26個月發(fā)生，1.5年、2年尚不足以預(yù)防血栓的形成，還是終生服藥，都有待循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。 IVUS研究發(fā)現(xiàn)DES支架內(nèi)血栓形成患者最小支架橫截面積MAS和支架膨展指數(shù)明顯低于未發(fā)生血栓者,多因素分析顯示支架膨展不良和參考血管節(jié)段殘余狹窄是其獨立預(yù)測指標(biāo)。 局部藥物作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮化延遲或內(nèi)皮功能異常。血管壁對支架涂層過敏或者局部產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。支架貼壁不良。開口或分叉病變，形成局部渦流或剪切力的變化。過早停用雙重抗血小板藥物。血管正性重構(gòu)現(xiàn)象和晚期獲得性支架貼壁不良（malapposition） 最佳的DES長度？normal僅為相對的，一條血管多處病變，都需要DES嗎?小于50%狹窄就是normal嗎？最佳球囊后擴張策略？都需要后擴張，多大壓力？最佳分叉病變治療的策略？如何識別對支架涂層高敏的患者？如何治療發(fā)生血管正性重構(gòu)和晚期獲得性支架貼壁不良的患者？ 藥物洗脫支架DES顯著降低冠心病介入治療術(shù)后再狹窄及靶病變血運重建（TIR）的發(fā)生率，在冠心病的臨床實踐中的應(yīng)用越來越廣泛安全性是否已塵埃落定?任重道遠(yuǎn)